COCA

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COCAÍNA
2
COCAÍNA

• Cocaína ecgonina methyl éster benzoato
• PM 303.36
• PF 98 C

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COCAÍNA

• Alcaloide extraído de las hojas de la planta
  Eritroxylum coca
• Planta 1 a 1,5 m - hojas lisas en forma oval y
  con líneas paralelas a la nervadura central en la
  cara ventral.
• Descubrimiento 1885 por Niemman, su uso se
  remonta al siglo XV.

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Aspectos Generales de la Cocaína

• La cocaína es un estimulante del sistema nervioso
  central, que se usa por vía oral, nasal,
  intravenosa y fumándola.
• Por sus efectos negativos en la salud, se
  considera una sustancia ilícita.
• Su uso también puede llevar a la muerte.
• Produce adicciones.

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COCAÍNA

• La Cocaína es un anestésico local y estimulante
  del Sistema Nervioso Central
• Duración de la acción15-30 minutos.
• T1/2 3 h
• DL 50 1,4 g sublingual - 800 mg SC, IV

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Transmisión del impulso Nervioso
El neurotransmisor es liberado de la vesícula
sináptica y atraviesa la sinapsis para
encontrarse con su receptor.
Luego de cumplir su función, el neurotransmisor
es reabsorbido o eliminado, para que la neurona
vuelva a la normalidad y se deje la transmisión
del impulso.
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Dopamina Es un neurotransmisor presente en las
regiones del cerebro que regulan el movimiento,
la emoción, la motivación y las sensaciones de
placer. La cocaína bloquea el transportador de
dopamina, con lo que ésta se acumula en el
espacio sináptico. www.nida.nih.gov
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Núcleo acumbens
Núcleo acumbens toma papel en la emergencia de
respuestas motoras tras estímulos tanto
apetitivos como aversivo , y se sabe que
participa en procesos diversos como la ingesta,
la conducta sexual, la recompensa, la
autoadministración de drogas, respuesta al
estrés, etc
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NEUROTRANSMISORES COCAÍNA
Estructura Química de lo Cocaína
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Efecto de la cocaína en la sinapsis
La cocaína se adhiere a las bombas de captación.
Acumulación de dopamina
Intenso y continuo placer
"http//www.camporenacimiento.com/adiccion/cocaina
.htm"
11
COCAÍNA
Cocaína en el cerebro En el proceso normal de
comunicación neuronal, el neurotransmisor es
segregado por una neurona a la sinapsis, donde se
combina con los receptores del neurotransmisor en
las neuronas adyacentes. Normalmente, los
neurotransmisores se reciclan a las neuronas
transmisoras por una proteína especializada. La
cocaína se adhiere a ésta proteína y bloquea el
proceso normal de reciclaje, resultando en una
acumulación del neurotransmisor en la sinapsis lo
que contribuye a los efectos placenteros de la
cocaína.
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TOXICOCINÉTICA

• ABSORCIÓN
• IV 30 seg cerebro / sal
• SC - sal
• Mucosas Inasal/vaginal/oral - sal
• Inhalatoria base
• Parenteral base /sal
• Oral lenta hidrólisis /ácido
• BIODISPONIBILIDAD
• INasal 57
• Fumada 30 70

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TOXICOCINÉTICA

• METABOLISMO inactiva metaboliza rápida
• HIDRÓLISIS
• BE EME ECGONINA
• N-DEMETILACIÓN
• NORCOCAÍNA
• ARILHIDROXILACIÓN
• Hidroxicocaína
• TRANSESTERIFICACIÓN
• COCAETILENO
• PIRÓLISIS
• Ecgonidina -anhidroecgonina
• OTROS ALCALOIDES
• Cinnamoilcocaína

• DISTRIBUCIÓN RÁPIDA
• Vd 1,2 / 2,0 L/Kg
• Unión proteínas plasmáticas 91
• Barrera hematoencefálica

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COCAÍNA - METABOLITOS

• METABOLITOS MENORES APARECEN EN CONSUMO MUY ALTO
  O RECIENTE - MULAS
• NORCOCAÍNA
• HIDROXICOCAINA
• ETIL BENZOIL ECGONINA
• COCAÍNA ETANOL
• Delgado BS, Torrecilla JM. Medicina Legal en
  drogodependencias. 1999

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COCAÍNA

• CONCENTRACIÓN SANG.
• Variable
• Dosis
• Vía de absorción
• Tipo de consumidor
• NIDA 300 ng/ml
• ELIMINACIÓN
• Orina 24 H
• COC 1 9
• BE 35 54
• EME 32 49
• ECGONINA
• T1/2
• COC 0,8 H
• BE 4,5 H
• EME 3,1 H
• COCAETILENO 1,7 H

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TOXICODINAMIA I. AGUDA

• S.N.C.
• Consumidor, ambiente, dosis y vía de
  administración
• ESTIMULACIÓN GENERAL
• DISMINUCIÓN DE LA FATIGA Y SUEÑO
• EUFORIA
• REACCIONES PSICÓTICAS DISFORIA, DELIRIO DE
  PERSECUCIÓN, ALUCINACIONES Y CONDUCTA AGRESIVA
• CONCENTRACIONES ALTAS - DEPRESIÓN
• S. C.V.
• EFECTO VASOCONSTRICTOR
• gt PRESIÓN ARTERIAL
• INOTRÓPICO POSITIVO
• CRONOTRÓPICO POSITIVO
• AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

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EFECTOS CLÍNICOS

• SOBREDOSIS
• HIPERTENSIÓN
• TAQUICARDIA / TAQUIPNEA
• Arritmias cardiacas
• Isquemia del miocardio
• Miocarditis
• PSICOSIS COCAÍNICA Paranoia intensa,
  comportamiento violento y bizarro, hipertermia y
  colapso súbito.
• Las dosis tóxicas reportadas son variables
• Concentraciones de cocaína en víctimas varían
• Dosis
• Ruta de administración
• Periodo de supervivencia
• Almacenamiento de los especimenes
• Redistribución postmorten
• Dosis letal alrededor de 200 mg IV 1 g IN
  5-10 g Oral

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COCAÍNA - METABOLITOS

• BE Y EME EN ORINA
• SE SIGUEN DETECTANDO 3 - 4 DÍAS DESPUES AÚN CON
  COCAÍNA ND.
• ESTÁN JUNTOS/ NO PRECEDENCIA
• SI COCAINA ES , BE ES
• SI BE ES , COCAÍNA PUEDE NO SER
• COCAÍNA , BE Y OTROS METAB ND, SOSPECHA DE
  MANIPULACIÓN
• ETILBENZOILECGONINA O COCAETILENO , COCAINA
  PUEDE SER ND.
• Delgado BS, Torrecilla JM. Medicina Legal en
  drogodependencias. 1999

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COCAÍNA - METABOLITOS

• ADULTERANTES EN COCAÍNA
• ESPAÑA 21 - COLOMBIA
• ADULTERANTES MÁS FRECUENTES
• PIRACETAM
• ANESTÉSICOS LOCALES LIDOCAÍNA Y PROCAÍNA
• CAFEÍNA
• ANALGÉSICOS PARACETAMOL, SALICILATOS,
  FENACETINA, PROPIFENAZONA
• EFEDRINA Y KETAZOLAM
• ASOCIACIONES
• PIRACETAM CAFEINA
• A. LOCALES PIRACETAM
• A. LOCALES CAFEINA
• CAFEINA PIRCETAM A. LOCALES
• CAFEINA ANALGÉSICOS
• Delgado BS, Torrecilla JM. Medicina Legal en
  drogodependencias. 1999

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COCAINA

• EFECTOS
• Alucinaciones de carácter placentero
• -Euforia, sensación de fuerza mental y
  muscular
• Los aborígenes mastican la hoja (mambeo)
• lt la fatiga
• Produce euforia, bienestar, confianza
• Problemas de comportamiento, dependencia
• Hipertensión
• Muerte por sobredosis

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USO REPETIDO CAUSA

• Problemas de comportamiento
• Hipertensión
• Fuerte dependencia
• Muerte por sobredosis

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CRACK

• Se obtiene a partir de la cocaína con adición de
  amoniaco o bicarbonato de sodio, es un producto
  que se fuma, se respira el humo de la combustión
• Genera una dependencia física y un fenómeno de
  tolerancia

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COCAÍNA

• DELIRIO COCAÍNICO
• INDIVIDUOS QUE PRESENTARON TOXICIDAD ACCIDENTAL
  POR COCAÍNA CON COMPORTAMIENTO BIZARRO, VIOLENTO,
  SEGUIDO DE MUERTE SÚBITA
• GENERADO POR AUMENTO DE NIVELES INTRASINÁPTICOS
  DE DOPAMINA POR UN DEFECTO EN LA REGULACIÓN DEL
  TRANSPORTADOR DE DOPAMINA