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SABRINA CUEVAS GEREZ

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Encefalopat a de Wernicke en el paciente alcoh lico. Rev Clin Esp. 2001;211(9):458-463) 4. ... Desde asintom tico hasta coma S ndrome del cautiverio : ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: SABRINA CUEVAS GEREZ


1
Afectación neurológica como consecuencia del
consumo excesivo de alcohol
  • SABRINA CUEVAS GEREZ
  • MIR 4º Año mfyc
  • Tutor manuel batalla sales
  • Cs rafalafena - castellón

2
Introducción
  • Los efectos del alcohol sobre el SNC son
    múltiples
  • Efecto tóxico directo del etanol
  • Trastornos neurológicos producidos por el
    alcoholismo crónico
  • Mayor incidencia de diversas enfermedades
    neurológicas
  • Situación socioepidemiológica difícil (mal visto
    por la sociedad en general, estigmatización de
    los afectados)
  • Situación etiológica compleja
  • Difícil deslindar las lesiones atribuibles
    directamente al efecto del etanol de la patología
    asociada y secundaria
  • Comorbilidad en un mismo paciente de diversos
    tipos de patología asociada con el alcoholismo
  • Efecto teratogénico del alcohol, responsable del
    Síndrome alcohólico fetal

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  • Qué encontramos en el alcoholismo?
  • Deficiencias nutricionales
  • Afectación de órganos (repercusión secundaria
    sobre el SNC)
  • Ej. Cirrosis hepática
  • Posible existencia de tóxicos contaminantes en
    bebidas alcohólicas
  • Alta incidencia de TCE
  • Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e
    intraparenquimatosas (riesgo directamente
    relacionado con la cantidad de etanol ingerido)
  • Consumo leve de alcohol DISMINUYE incidencia de
    ACV
  • Consumo severo de alcohol AUMENTA hasta 2.5 veces
    riesgo de padecer ACV
  • Mayor incidencia de procesos infecciosos

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Manifestaciones Clínicas
  • Procesos y enfermedades asociados al consumo de
    alcohol

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1. Intoxicación alcohólica aguda
  • Reacción idiosincrásica al etanol que se
    desarrolla incluso con ingesta escasa o moderada
    de alcohol
  • Manifestaciones clínicas
  • grado variable de estimulación del SN (regocijo,
    desinhibición, locuacidad, agresividad,
    irritabilidad, descoordinación)
  • si mayor consumo, depresión del SN (somnolencia,
    estupor)
  • en casos severos, desde el coma a la muerte por
    depresión cardio-respiratoria

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2. Encefalopatía hepática
  • Manifestación muy frecuente del alcoholismo
    crónico
  • Lesión cerebral derivada de la hiperamoniemia por
    fallo en la metabolización hepática del amoniaco
  • Produce síndrome neurológico crónico por lesiones
    cerebrales parenquimatosas
  • Clases
  • EH aguda disminución brusca del nivel de
    conciencia, habitualmente asociada a factor
    precipitante
  • Encontramos confusión, inhibición o agitación
    motriz, estupor y coma
  • EH crónica existencia de episodios recurrentes
    de síndrome confusional o síntomas neurológicos
    persistentes (ataxia, disartria, temblor)
  • Encontramos trastornos emocionales,
    intelectuales y de la personalidad
  • Manifestaciones físico-psíquicas euforia,
    somnolencia, aquinesia, pérdida de autocrítica,
    flapping tremor, hipertonia, convulsiones

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3. Encefalopatía de Wernicke (EW) y Síndrome de
Wernicke-Korsakoff (SK)
  • Patología neuropsiquiátrica aguda o subaguda
    debida al déficit de tiamina (vitamina B1)
  • Prevalencia de la enfermedad infraestimada
    (hombres 21 mujeres)
  • Urgencia clínica su retraso en el tratamiento
    con tiamina en fases iniciales puede volver
    irreversible un proceso esencialmente reversible
  • Psicosis de Korsakoff síndrome amnésico, que
    suele cursar junto con la EW
  • Diagnóstico clínico
  • Tríada ataxia (afectación de la marcha y la
    estabilidad) 1ª manifestación alteraciones
    oculares (nistagmo, paresia del IV par craneal y
    paresia de la mirada conjugada) cuadro
    confusional (desorientación, con marcada
    indiferencia e inatención)
  • Pruebas complementarias RMN y TAC

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(Imagen sacada de la Revista Clínica Española.
Encefalopatía de Wernicke en el paciente
alcohólico. Rev Clin Esp. 2001211(9)458-463)
9
4. Pelagra
  • Enfermedad crónica debilitante, cuya tríada
    clásica es
  • dermatitis-diarrea-demencia
  • (deficiencia de ácido nicotínico)
  • Manifestaciones clínicas
  • Fases tempranas falta de concentración,
    irritabilidad, pérdida de peso, anorexia, dolor
    abdominal
  • Progresión glositis, estomatitis, dificultad
    para la deglución
  • Formas avanzadas eritema con hiperqueratosis que
    progresa a piel seudoatrófica con tono rosado en
    áreas de piel expuestas a luz solar. Diarrea,
    aclorhidia, vaginitis
  • Fases finales síntomas neuropsiquiátricos
    característicos de una demencia orgánica
  • No se dispone de pruebas complementarias útiles
    para el diagnóstico sospecha clínica y buena
    respuesta al tratamiento sustitutivo

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5. Atrofia o demencia cerebral
  • Deterioro intelectual global que se ha
    relacionado con la existencia de atrofia cerebral
    y agrandamiento ventricular
  • Disminución significativa del peso y del volumen
    cerebral (aumento de la anchura de los surcos
    corticales de la cisura de Silvio e
    interhemisféricas, atrofia subcortical con
    dilatación de ventrículos laterales)

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6. Esclerosis cortical laminar de Morel
  • Deterioro mental progresivo con accesos de tipo
    confusonírico
  • Cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y
    sintomatología similar al SK
  • Suele ocurrir asociada a la EMB y en general se
    considera secundaria a ésta
  • Anatomopatológicamente, se ha detectado
    esclerosis de la tercera capa del córtex

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7. Degeneración cerebelosa alcohólica
  • Síndrome cerebeloso crónico relacionado con la
    degeneración de las células de Purkinje en el
    córtex cerebeloso
  • Aparición después de 10 años o de consumo
    excesivo
  • Incidencia muy elevada
  • 27 de alcohólicos y 32-38.6 de los que
    presentan SWK
  • Mayor afectación de hombres que mujeres
  • Causa combinación de déficit nutricional y
    neurotoxicidad
  • Cuadro clínico instauración lenta
  • Alteraciones de la marcha como primera
    manifestación (inestabilidad de tronco,
    ampliación de base de sustentación y marcha
    atáxica)
  • Diagnóstico historia clínica y pruebas de imagen
    (atrofia cortical cerebelosa)

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8. Enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB)
  • Trastorno poco frecuente resultado de la
    degeneración primaria (desmielinización y
    necrosis) del cuerpo calloso
  • Evolución variada
  • Rápida y fatal hacia la demencia y la muerte en
    un periodo de 3-6 años
  • Crónica en forma de episodios confusionales y
    signos neurológicos Suele producirse crisis
    convulsivas, disartria, trastornos de la marcha y
    alteraciones emocionales con agresividad
  • Clínica Síndrome de desconexión
    interhemisférico
  • Manifestaciones físicas demencia total (sin
    alteración de conciencia), hipertrofia difusa,
    ataxia, disartria, hiperreflexia-Babinsky,
    trastronos en EEG)

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9. Mielinolisis pontina central
  • Enfermedad desmielinizante debida a una
    alteración hidroelectrolítica y no al alcoholismo
    crónico (si bien muchos casos han sido descritos
    en sujetos alcohólicos)
  • Fisiopatología factor clave rápida corrección
    de una hipo o hiperNa
  • Manifestaciones clínicas
  • Desde asintomático hasta coma
  • Síndrome del cautiverio tetraparesia
    progresiva subaguda acompañada de parálisis
    seudobulbar con disartria e imposibilidad de
    protuir la lengua, junto con parálisis parcial o
    completa de movimientos oculares horizontales
  • Diagnóstico RMN (lesiones protuberanciales
    hiperintensas en T2 e hipointensas en T1)
  • Tratamiento urgencia médica, requiere
    hospitalización y medidas de soporte. No existe
    tratamiento específico

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10. Polineuropatía y neuropatía alcohólica
periférica
  • Afectación de nervios periféricos y de la
    musculatura cardiaca
  • Polineuropatía más frecuente (sobre todo en
    varones entre la 4ª y 7ª década de la vida)
  • Manifestaciones clínicas
  • déficit sensitivo (diferentes modalidades de
    sensibilidad) y reacción hiperpática frente a
    diferentes estímulos
  • Abolición y/o disminución de ROTs
  • Dolor a la presión de masas musculares, debilidad
    y atrofia muscular distal
  • Tratamiento reposo, analgesia, dieta adecuada,
    complejo vitamínico B, abstención alcohólica

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11. Neuropatía alcohólica
  • Neuropatía sensitivo-motora distal y simétrica.
    En ocasiones hay afonía por afectación vagal, así
    como síntomas autonómicos
  • Afectación de las extremidades (respetando
    siempre esfínteres, tronco, abdomen y tórax)
  • Mayor afectación de MMII (65-75), afectación de
    los 4 miembros (25-35)
  • Curso cuadro con afectación simétrica, bilateral
    y de predominio distal
  • Manifestaciones clínicas
  • debilidad muscular, alteraciones sensitivas y
    abolición de ROTs
  • Anhidrosis distal en los pies
  • Presentación y evolución variables desde
    hallazgo casual en la EF hasta un cuadro agudo
    rápidamente progresivo

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12. Disautomia
  • Alteración del SN Autónomo (desbalance
    simpático-vagal)
  • Síntomas el mas frecuente es la fatiga crónica
    (cansancio excesivo de predominio vespertino)
  • Otros síntomas inespecíficos
  • Sensación de desfallecimiento, sudoración,
    palidez cutánea, debilidad, ánimo deprimido,
    síncopes, mutismo, edema de pies y manos,
    frialdad cutánea, etc

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13. Ambliopia
  • Neuropatía óptica (afectación prequiasmática del
    nervio óptico)
  • Evolución crónica, lentamente progresiva,
    indolora y de afectación bilateral
  • Manifestaciones clínicas
  • Desde visión borrosa hasta pérdida visual severa
    e irreversible
  • Aparece también una discromatopsia y defecto
    pupilar aferente
  • Exploración física disco óptico normal o
    pequeñas hemorragias peripapilares, leve edema y
    palidez de papila, escotoma cecocentral bilateral
    y simétrico
  • Tratamiento suplemento con vitamina B

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Qué debemos hacer desde AP?
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Actividades preventivas del adulto
(Imagen sacada de la Guía de ayuda al diagnóstico
en Atención Primaria) 2009
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Detección del alcoholismo
  • Consumo excesivo de alcohol
  • cantidad de alcohol que puede comportar un
    riesgo para la salud
  • Límite de riesgo
  • 30-40mg/día en varones
  • 20-30mg/día en mujeres
  • Consumo peligroso o de riesgo (PAPPS)
  • ingesta semanal superior a 280 grs en varón
  • ingesta semanal superior a 170 grs en mujer
  • 10 población española padece algún trastorno
    relacionado con el alcohol (20.000 muertes al
    año)

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  • Cómo detectar el problema?
  • Detección sistemática del consumo de alcohol en
    mayores de 14 años, cada 2 años, al abrir la
    historia clínica, al actualizarla y ante indicio
    de sospecha (PAPPS)
  • Pruebas de cribaje MAST y CAGE
  • En bebedores de riesgo se utilizan marcadores
    biológicos (GGT, GOT, VCM)
  • Consejo terapéutico y tratamiento de apoyo
  • Disposición de ayuda y consejo en intervenciones
    breves desde la consulta de AP
  • Intervenciones divididas en varios encuentros a
    lo largo de 1 mes o más (conversaciones con el
    paciente acerca de la necesidad y estrategia de
    reducir el consumo de alcohol a niveles seguros)
  • Tener en cuenta aspectos sociales y familiares,
    y alteraciones mentales concomitantes
  • Si evolución no satisfactoria reorientar al
    paciente para que acuda a una USM, grupo de
    alcohólicos anónimos y/o unidades de
    desintoxicación

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  • Tratamiento con fármacos
  • Fármacos interdictores (inh de la aldehido
    deshidrogenasa (ALDH))
  • Acción reacción tóxica por acúmulo de
    metabolitos reactivos en la sangre cuando se
    ingiere alcohol
  • Manifestaciones rubefacción, picor intenso, N-V,
    palpitaciones, cefalea
  • Ej. Disulfiram, Cinamida cálcica
  • Naltrexona útil como tratamiento de
    deshabituación al reducir el craving
  • Dosis diaria de 50mg/día
  • Efectos adversos molestias gastrointestinales,
    aumento de transaminasas
  • CI gestación, lactancia, dependencia activa de
    opiáceos y hepatopatías moderadas-graves
  • ISRS reducción parcial y transitoria del consumo
    durante las primeras semanas de tratamiento
  • Útiles cuando coexiste sintomatología depresiva

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Manejo del usuario bebedor de riesgo
(Imagen sacada de la Guía de ayuda al diagnóstico
en Atención Primaria 2009)
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BIBLIOGRAFÍA
  • Guía de ayuda al diagnóstico en Atención Primaria
  • 2009. Sociedad Española de Medicina de Familia y
    Comunitaria
  • Semfyc ediciones
  • ISBN 978-84-96761-78-0
  • Guías para la Consulta de Atención Primaria.
    Gestión de la información y el conocimiento en el
    punto de atención
  • 2004. Coordinadores de la edición A. Louro
    Gonzalez, J. Serrano Peña, C. González Guitian
  • ISBN 84-609-3058-0
  • Interacción entre el Sistema Nerviosos y el
    alcoholismo. Efectos adversos
  • 2011. Alvarado S. M., Álvarez L. D., Aranda M.
    A., Mayorga M. A., Medrano P. A., García T. A.,
    Montes H. P.
  • Encefalopatía de Wernicke en el paciente
    alcohólico. Actualización clínica. Revista
    Clínica Española
  • A.J. Chamorro Fernández, M. Marcos Martín y F.J.
    Laso Guzmán
  • Rev Clin Esp. 2011 211(9)458-463
  • www.elsevier.es/rce. Elsevier Doyma
  • Efectos del alcohol etílico sobre el sistema
    nervioso
  • Armando Martínez Martínez, Alberto Rábano
    Gutiérrez
  • Revista española de Patología, vol. 35, nº 1,
    2002
  • www.patologia.es/volumen35
  • Efectos del alcohol en la fisiología humana
  • Estruch, R.

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MUCHAS GRACIAS
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