Asthme de l

1
Asthme de ladulte
2
Introduction

• Lasthme, un véritable problème de santé publique
  
• Mortalité élevée dans de nombreux pays
• Nombre élevé de consultations urgentes et
  dhospitalisations
• Absentéisme scolaire et professionnel important
• La prise en charge des patients est souvent
  insuffisante
• Traitement de fond insuffisant
• Prise en charge de lurgence souvent inadaptée
• Sous-estimation de la sévérité de la maladie

3
Asthme en France

• CREDES 1998
• Prévalence cumulée de lasthme
• 8 population générale 4 à 5 millions
• Prévalence actuelle
• 5 population générale
• 10 à 15 chez les jeunes
• Environ 2000 décès par an
• Dépenses globales de santé
• 7 Milliards de francs en 1994 (1.1Md Euros)
• 1.5 Milliards dEuros, estimation 2001

4
Définition de lasthme

• Maladie inflammatoire chronique des bronches
  (éosinophiles )
• Obstruction bronchique diffuse, variable,
  réversible
• Hyperréactivité bronchique
• Symptômes variables, diversement associés
• Toux
• Sifflements
• Gêne respiratoire, oppression thoracique
• Expectoration
• Volontiers la nuit ou après facteurs déclenchants
  stéréotypés

5
Sous diagnostic de l asthmeLasthme est sous
diagnostiqué chez lenfant et chez ladulte
malgré des symptômes évocateurs
Momas et coll Pediatr Pulmonol 1998
6
Les symptômes de lasthme ne sont pas spécifiques
!

• Deux caractères évocateurs
• Caractère récidivant de symptômes
• Survenue dans conditions stéréotypées
• Contact avec allergène,
• Infection des voies aériennes
• Inhalation substances irritantes,
• Effort,
• Rire

7
Manifestations cliniques de l asthme

• Asthme paroxystique
• La crise typique
• Toux puis dyspnée sifflante
• Dure quelques heures
• Cède rapidement après ?2-agonistes
• Asthme à dyspnée continue
• Dyspnée continue surtout à leffort
• Crises paroxystiques souvent nocturnes
• Installation dune obstruction bronchique
  irréversible

8
(No Transcript)
9
Diagnostic différentiel - Adulte Tout ce qui
siffle nest pas de lasthme !

• Diagnostics les plus fréquents à considérer
• BPCO
• Insuffisance cardiaque G (sibilants fréquents)
• Tumeur des grosses voies aériennes (cornage)
• Autres diagnostics à envisager selon contexte
• Poumon éosinophile
• DDB
• Dysfonction des cordes vocales
• Amyloïdose bronchique

10
Asthme - Diagnostic différentiel - Enfant

• Mucoviscidose
• Corps étranger
• DDB
• Fausses routes
• Déficit en Immunoglobulines (IgA, IgG2, IgG4)
• Dyskinésie ciliaire
• Trachéo-bronchomalacie
• Anomalies des voies aériennes sup
• Arc vasculaire anormal

11
Rôle de l'inflammation dans l'asthme
normal
asthme
Instabilité de lasthme ? Symptômes ? Variabilité
du DEP
Inflammation bronchique
Hyperréactivité bronchique
12
Explorations complémentaires à visée diagnostique

• Radiographie de thorax indispensable
• doit être normale (sauf Churg Strauss, ABPA)
• élément clé du diagnostic différentiel
• EFR nécessaires dans le bilan initial
• réversibilité d un syndrome obstructif
• test de provocation rarement nécessaire (en cas
  de doute dg)
• Tests cutanés allergiques
• orientés par l interrogatoire
• surtout chez les jeunes (systématique chez
  l enfant)
• Parfois
• NFS (éosinos), IgE, RAST
• contextes particuliers scan, fibro

13
Epreuves Fonctionnelles Respiratoires

• Asthme paroxystique intermittent
• Normales en dehors des crises
• Trouble ventilatoire obstructif
• Réversibilité
• Hyperréactivité bronchique
• Pas toujours corrélées à la symptomatologie
• Asthme à dyspnée continue ou persistant
• Obstruction de base de degré variable réversible
  

14
Epreuves fonctionnelles respiratoires
Syndrome obstructif avec VEMS/CV lt 70 La valeur
du VEMS quantifie la sévérité de lobstruction
15
Courbe débit volume
Le DEP est le débit instantané maximal Sommet de
la courbe débit-volume exp
Peak Flow ou Débit expiratoire de pointe
(DEP)
Il est corrélé au VEMS Le DEP peut être peu
diminué Alors que le VEMS est nettement diminué
Noter laspect incurvé, très évocateur
dobstruction bronchique
V1/s
DEM 75
DEM 50
N
DEM 25
Asthme
V(1)
CVF
16
Classification stades de sévérité de lasthme
Symptômes journaliers Exacerbations
fréquentes Symptômes nocturnes fréquents Activité
physique limitée

• SEVERE PERSISTANT

Symptômes journaliers Exacerbations pouvant
limiter lactivité et le sommeil Symptômes
nocturnes gt 1 fois/semaine Utilisation
quotidienne de ?2 CA

• MODERE PERSISTANT

Symptômes gt 1 fois/semaine mais lt 1
fois/jour Exacerbations pouvant limiter
lactivité et le sommeil Symptômes nocturnes gt 2
fois/mois

• LEGER PERSISTANT

• INTERMITTENT

Symptômes lt 1 fois/semaine Asymptomatique entre
les exacerbations Brèves exacerbations Symptômes
noctures ? 2 fois/mois
Daprès GINA, 2002.
17
Stades de sévérité de lasthme Recommandations
GINA 2002 Adaptation au Traitement de fond

• Asthme intermittent
• Symptômes brefs 1 fois / semaine
• Asthme nocturne 2 fois / mois
• VEMS ou DEP 80 théorique, variabilité DEP lt
  20
• Asthme persistant léger
• Symptômes gt 1 fois / semaine mais lt 1 fois / jour
• Les symptômes peuvent affecter les activités et
  le sommeil
• Asthme nocturne gt 2 fois / mois
• VEMS ou DEP 80 théorique, variabilité DEP lt 20

18
Stades de sévérité de lasthme Recommandations
GINA 2002Adaptation au Traitement de fond

• Asthme persistant modéré
• Symptômes gt 1 fois / jour
• Asthme nocturne gt 1 fois / semaine
• VEMS ou DEP 60 - 80 théorique, variabilité DEP gt
  30
• Asthme persistant sévère
• Symptômes permanents, aggravations fréquentes
• Activités physiques limitées par les symptômes de
  l asthme
• Asthme nocturne fréquent
• VEMS ou DEP lt 60 théorique, variabilité DEP gt
  30

19
Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)

• Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes"
• Crises d'asthme et exacerbations rares
• Absence de consultation en urgence
• Recours minimum ou nul aux ?2 CA
• Absence de limitation des activités y compris
  l'exercice
• EFR normales ou optimales
• Effets secondaires absents ou minimes

20
Définition du contrôle de lasthme

• Contrôle optimal GINA 2002
• Absence de symptômes diurnes et noctunes
• Pas de consommation de ß2 agonistes CA
• Activités normales y compris leffort
• Fonction pulmonaire optimale
• Contrôle acceptable Consensus Canadien 1999
• Symptômes diurnes 4 fois / semaine, réveil lt 1
  fois / semaine
• Consommation ß2 agonistes CA 4 fois / semaine
• Activité physique normale
• VEMS ou DEP gt 85 optimale
• Variation DEP lt 15

21
Stratégie thérapeutique dans l'asthme
Stade de sévérité
Persistant
Intermittent
Sévère
Léger
Modéré
Traitement de fond
Néant
Corticoïdes inhalés
ß2
Longue action
corticoïde oral
Traitement Symptômes et de la crise
ß2 courte action à la demande
22
Intérêt des corticoïdes inhalés-gt Base du
traitement de fond

• Réduction / contrôle des symptômes
• Prévention des exacerbations
• Amélioration de la fonction pulmonaire
• Potentialisation effet des ß2 agonistes
• Réduction de lHRB
• -gt Relation dose effet
• Conséquences en terme de santé publique
• Diminution de la morbidité (hospitalisations,
  absentéisme scolaire ou professionnel)
• Diminution de la mortalité
• Leur posologie est adaptée à la sévérité de
  lasthme

23
Intérêt des ß2 Longue durée action-gt
Bronchodilatateurs prioritaires du TT de fond

• Bronchodilatateurs longue action les plus
  puissants
• Durée daction 12 h ? 2 prises /j
• Bonne tolérance
• Ne constituent pas le traitement de la crise
• Ladjonction dun ß2 LD aux cortic inhalés
  est généralement plus efficace que le doublement
  de leur dose

24
Intérêt de ladjonction dun ß2 LD aux
corticoïdes inhalés
35
n144
30
n162
Salmétérol/ BDP
n142
25

n137

n159
20



n208
Variation du DEP matinal (l/min)
15

n136
n135
10
Doublement de la dose de BDP
n149
n156
5
n126
0
n195
21
Durée de traitement (sem.)
Greening et al, Lancet 1994
25
Adaptation du Traitement de fond au stades de
sévérité de lasthme - GINA 2002

• Asthme intermittent Pas de traitement de fond
• Symptômes brefs 1 fois / semaine
• Asthme nocturne 2 fois / mois
• VEMS ou DEP 80 théorique, variabilité DEP lt
  20
• Asthme persistant léger institution dun Tt de
  fond
• Corticoïdes inhalés à "faibles doses" lt 800
  1000 µg/j
• Bronchodilatateurs antileucotriènes
• ß2 LD daction, surtout en cas de symptômes
  nocturnes, toujours associés aux corticoïdes
  inhalés,
• Parfois théophylline, anticholinergiques

26
Adaptation du Traitement de fond au stades de
sévérité de lasthme - GINA 2002

• Asthme persistant modéré Tt de fond intense
• Corticoïdes inhalés à "fortes doses" jusqu'à 2
  000 µg/j
• ß2 agonistes LD
• théophylline, anticholinergiques
• antileucotriènes
• Asthme persistant sévère
• Corticoïdes inhalés à doses maximales" 1500 - 2
  000 µg/j
• ß2 agonistes LD systématiques
• théophylline, anticholinergiques
• Corticothérapie orale en cas de nécessité

27
Lobservance du traitement constitue un problème
majeur, surtout chez ladolescent, souvent sous
estimée -gt intérêt de la simplification des
traitements
70
de maladesobservants
60
50
40
30
20
10
0
Exacerbation
asthme contrôlé
Non compliance and treatment failure in children
with asthma. H. Milgrom et coll. J Allergy
Clin Immunol 1996
28
Mesures environnementales systématiques

• Eviction des allergènes à chaque fois que
  possible
• modifications de lhabitat, élimination des
  réservoirs dacariens (literie )
• Eventuellement associée à lutilisation de bombes
  acaricides, de matelas imperméables,
• Problème des animaux domestiques
• Allergènes professionnels latex, coiffure
• Lutte contre le tabagisme actif mais aussi passif
• Lutte contre l'empoussiérage professionnel.

29
Contrôle des facteurs favorisants

• Arrêt dun traitement contre-indiqué
• ß bloquants, même en collyre, AINS aspirine si
  intolérance, ß lactamines si allergie...).
• Traitement des foyers infectieux
• ORL (sinusites ), surinfections bronchiques.
• Traitement d'un RGO le plus souvent médical.
• Traitement dune rhinite allergique systématique
• corticoïdes locaux antihistaminiques, il permet
  en outre une certaine réduction l'HRB.
• La désensibilisation a des indications limitées
• chez le sujet jeune monosensibilisé, lorsque
  léviction parait impossible, elle est plus
  efficace chez l'enfant.

30
Asthme chez la femme enceinte

• Evolution de lasthme variable, imprévisible
• Aggravation dans 1/3 des cas
• Stabilisation dans 1/3 des cas
• Amélioration dans 1/3 des cas
• Pronostic accouchement et enfant à naître bon si
  lasthme est contrôlé. Risque si AAG avec hypoxie
  fœtale
• Traitement idem habituel
• sans problème avec CInh et ß2 si nécessaire,
• bonne tolérance.

31
Asthme deffort induit par lexercice

• Authentique bronchospasme survenant fréquemment
  chez le sujet jeune, 5 à 10 minutes après le
  début d'un exercice saccompagant dune
  hyperventilation
• mécanisme refroidissement des voies aériennes
  qui induit un bronchospasme réflexe.
• Il est suivi dun intervalle libre de 2 à 3
  heures pendant lequel le même effort est sans
  effet.
• Il est fréquemment sous-estimé, car considéré
  comme un simple "manque de souffle par les
  patients
• Traitement préventif par
• Traitement de fond pour stabiliser lasthme
  (efficacité des ß2 LD et des antileucotriènes)
• Prise de ß2 inhalés 15 min avant leffort

32
Asthme et contextes particuliers Asthme à
laspirine

• Il sagit dune  intolérance  à laspirine et
  aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique
• lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase
  déviant le métabolisme de lacide arachidonique
  vers une production accrue de leucotriènes
• Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal
  caractérisé par la triade
• asthme,
• polypose naso-sinusienne,
• intolérance à laspirine
• Lasthme à l'aspirine expose au risque dAAG, il
  doit être recherché comme tout facteur
  médicamenteux.

33
Formes rares dasthme ABPA (Aspergillose
Broncho-Pulmonaire Allergique)

• Hypersensibilité à Aspergillus Fumigatus
• Critères diagnostiques
• Majeurs Mineurs
• Asthme Moules bronchiques
• Infiltrats pulmonaires Tests cutanés retardés
  
• Bronchectasies proximales ECBC à Aspergillus
• Eosinophilie sanguine gt 1000
• IgE totales gt 1000
• Tests cutanés immédiats
• Précipitines sériques

34
Formes rares dasthme Asthme et
vasculariteSyndrome de Churg et Strauss

• Asthme constant sévère
• précède de plusieurs années les manifestations
  systémiques
• asthme sévère, cortico-dépendant
• Contexte daltération de l'état général
• Signes de vascularite variables
• neurologiques,
• cardio-vasculaires,
• rénaux,
• cutanés (purpura),
• Digestifs
• hyper éosinophile sanguine élevée (souvent gt 5000
  /mm3)
• Infiltrats parenchymateux inconstants sur la
  radiographie de thorax.

35
Définition de l AAG

• Plusieurs aspects
• 1 - Clinique crise intense résistante au BD
  inhalé usuel 
• 2 - Gazométrique crise sévère hypoventilation
  alvéolaire relative
• (normocapnie) ou absolue (hypercapnie) 
• 3 - Fonctionnel obstruction majeure des voies
  aériennes avec
• débit expiratoire de pointe (DEP) ou VEMS
  effondré.
• Signes cliniques de gravité et/ou d'une DEP ? 30
  th l'AAG
• Critères admis par recommandations
  internationales
• GINA 2002, JCMA 1999, BTS 1997

36
Facteurs prédisposant à l AAG

• Facteurs socio démographiques
• - Conditions socio-économiques défavorisées,
  précarité.
• - Difficultés d'accès aux soins.
• Facteurs socio psychologiques
• - Non compliance au traitement ou aux rendez-vous
• - Déni de la maladie, poursuite du tabagisme,
  corticophobie
• - Maladie psychiatrique ou problèmes
  psychologiques graves

37
Facteurs prédisposant à l AAG

• Histoire de l'asthme
• Intubation précédente pour AAG
• Hospit ou consult répétées aux urgences l'année
  précédente
• Hospitalisation ou consultation urgences le mois
  précédent
• Pneumothorax ou pneumomédiastin au cours d'un AAG
• Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée
  
• Corticothérapie orale au long cours
• Intolérance à laspirine et aux AINS
• Emoussement de la sensation de dyspnée

38
Asthme instable exacerbation

• Aggravation progressive des symptômes
• Augmentation de la consommation des ß2 agonistes
• Diminution de lefficacité des ß2 agonistes
• Diminution progressive de la valeur du DEP
• Grandes variations diurnes du DEP gt 30
• L asthme instable expose au risque d AAG.
• Il impose une majoration rapide du traitement de
  fond et une cure de corticothérapie orale.

39
Signes de gravité - AAG

• Signes dalarme
• Troubles de vigilance
• Pauses respiratoires
• Silence auscultatoire
• Cyanose

• Signes de gravité
• Orthopnée
• Contraction SC
• Sueurs
• Parole impossible
• Agitation

FC 110 / min FR 30 / min DEP 30
th PaCO2 40 mm Hg
40
Traitement de lAAG

• Traitement conventionnel systématique
• Première ligne
• BD inhalés ß2 agonistes, Anticholinergiques,
• Corticoïdes systémiques
• Deuxième ligne
• idem ß2 agonistes IV, adrénaline,
  aminophylline
• Traitement non conventionnel exceptionnel
• Réservé aux cas qui ne répondent pas au Tt
  précédent
• Sulfate de Magnésium
• Heliox
• Ketamine
• Halogénés

41
AAG - Prise en charge au domicile du patient

• L'objectif du traitement est de soulager le
  patient en attendant l'arrivée d'une équipe
  pré-hospitalière médicalisée (SAMU, SMUR,
  pompiers).
• 1 - ß2 agonistes inhalés et /ou sous cutanés
• VENTOLINE ou BRICANYL 2 bouffées toutes les 3
  à 5 minutes (jusqu'à 20 bouffées si nécessaire)
  au moyen d'une chambre d'inhalation.
• et/ou VENTOLINE ou BRICANYL une ampoule de
  0,5 mg en injection sous cutanée.
• 2 - Corticothérapie systémique
• CORTANCYL ou SOLUPRED 60 mg par voie orale en
  une prise.
• ou SOLUMEDROL 60 à 80 mg IVD.
• 3 - Appel dune équipe médicalisée
• Une équipe pré-hospitalière médicalisée doit être
  appelée dès que possible, par le 15 ou le 18,
  afin dassurer le transport du patient vers
  lhôpital.

42
AAG - Traitement hospitalier ou préhospitalier
médicalisé

• 1 - Oxygène nasal 3 - 4 l/mn
• Ce débit suffit le plus souvent à assurer une
  SaO2 gt 90.
• 2 - ß2 agonistes nébulisés
• BRICANYL 1 ou 2 dosettes de 5 mg /2 ml ou
  VENTOLINE 1 dosette de 5 mg
• À nébuliser à travers un masque avec 6 - 8 l/mn
  d'O2 (environ 15 mn).
• À répéter 1 ou 2 fois au cours de la première
  heure puis toutes les 4 heures pendant les 24
  premières heures.
• 3 - Corticoïdes systémiques
• SOLUMEDROL 60 mg IVD à renouveler toutes les
  8 heures pendant les 24 premières heures.
• 4 - Anticholinergiques
• ATROVENT une dosette de 0,5 mg /2 ml à
  associer aux ß2 agonistes nébulisés.

43
Surveillance et réponse au traitement initial

• La surveillance de lefficacité du traitement
• FR, FC, tolérance neuro-psychique et DEP.
• La réponse au traitement initial doit être nette
  au après 1 heure. L'amélioration clinique est
  objectivée par
• ? dyspnée, ? FR et FC
• ? avec ? DEP 50 l/mn au cours de la première
  heure.
• Un DEP 50 th bonne réponse au traitement.
• En cas de non réponse au traitement initial
• plusieurs modalités éventuellement associées les
  nébulisations de ß2 agonistes étant poursuivies
• ß2 agonistes par voie IV salbutamol 0,5 mg/h en
  doublant les doses toutes les 15 min si
  nécessaire,
• l'adrénaline par voie IV est utilisée par
  certains,
• la théophylline abandonnée
• les traitements non conventionnels sont utilisés
  par certains.

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?2 agonistes voies d'administration
Effet immédiat et relation dose-effet
80
60
1.5 mg
Aerosol
Augmentation du VEMS ()
40
0.375 mg
Sous cut
20
0.5 mg
0.25 mg
Orale
0
180
240
0
60
120
300
Temps (min)
Dulfano, Glass 1976
45
Corticoïdes et AAG Délai d action de 4 à 6 h
pour les voies IV et orale
180
IV
160
oral
of pretreatment PEFR
140
120
100
8
12
4
6
10
0
2
Hours
Ellul Micaleff 1975