HEMORRAGIA DIGESTIVA

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta.

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Hemorragia Digestiva.

• Concepto.
• Es toda perdida de sangre intraluminal que tiene
  como origen el tubo digestivo.

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Hemorragia Digestiva Clasificación

• . Topográfica
• Hem. Digestiva Alta Hemorragia intraluminal del
  T.D. cuyo origen se encuentra entre el EES y el
  ángulo de Treitz.
• Hem. Digestiva Baja Hemorragia intraintestinal
  cuyo origen se encuentra por debajo del ángulo de
  Treitz
• De origen oscuro

• . Evolutiva
• Aguda
• Hemorragia de gran cantidad e importante
  velocidad de sangrado.
• Crónica
• Hemorragia sostenida por un tiempo
  prolongado, de menor cantidad y velocidad, capaz
  de permitir compensación hemodinámica.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Angulo de Treitz
HDA
HDB
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CLASIFICACION Y CLINICA

• ALTA
• RELACIONADA NO RELACIONADA
• A HTP A HTP
• 
  
• HEMATEMESIS
  
• MELENA HEMATOQUECIA

• BAJA
• ENTERORRAGIA O RECTORRAGIA
• HEMATOQUECIA
• MELENA

CON O SIN COMPROMISO HEMODINAMICO
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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Otras presentaciones para no olvidar
• Sincope
• Anemia sintomática palpitaciones, angor,
  confusión, disnea
• Dolor abdominal
• Shock hipovolémico/ Shock indiferenciado
• Caídas en el anciano
• 
  Gastrointest. Endoscopy Clin. N.Am.
  2011(21) 567

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ENFOQUE INICIAL

Forma de comienzo Expansión
Antecedentes patológicos hemorragias previas Parametros hemodinámicos Transfusiones
Enfermedades concomitantes hepatopatía Estigmas de hepatopatías Corrección de coagulopatía
Medicamentos AINES, Anticoagulantes
INTERROGATORIO
RESUCITACION
EXAMEN FISICO
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Hemorragia Digestiva Alta
9
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
ETIOLOGIA
HDA NO VARICOSA (HDANV)
HDA VARICOSA (HDAV)
85

15

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H. D. Aguda.

• Manifestaciones de repercusión hemodinámica
• Taquicardia (palpitaciones).
• Palidez y sudoración fría.
• Hipotensión e Hipotensión ortostática.
• Síncope.
• Oligo-anuria.
• Shock hipovolémico.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Clasificación según la severidad
• Tipo PAS FC
  Hipot . Ortostática
  
  ____________________________________
• Leve gt 100 mmHg lt 100/min.
  No
• ____________________________________
• Severa lt 100 mmHg gt 100/min.
  Si

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Pensemos por ej. !!!
Pérdida de la volemia Pérdida del 10
asintomático Pérdida del 20 hipotensión
ortostática Pérdida del 25 taquicardia de
reposo Pérdida del 40 presión arterial
sistólica lt 100 mmHg

• Melena

• Ingesta de AINES

• Hipotensión ortostática

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Establecer diagnostico
Evaluación hemodinámica y estabilización
H.D.A. DESAFIOS
Detener sangrado
Reducir resangrado
Diferenciar pacientes bajo y alto riesgo

Establecer pronostico
Reducir hospitalización
Disminuir mortalidad
Reducir costos
MANEJO PROTOCOLIZADO
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Diagnóstico de la HDA No Varicosa
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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Laboratorio
• Hematocrito/Hb como valor basal y luego seriado
  cada 2 - 8 hs. dependiendo del estado clínico
• Recuento de plaquetas
• TP
• Hepatograma
• Urea
• Creatinina
• Relación urea/creatinina gt 100 1 en HD
• Tipificación sanguínea.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Sonda nasogástrica
• Duda Dx Sangre o borra de café confirma el
  Dx HDA.
• Un aspirado negativo no
  excluye una HDA
• Débito tipo, magnitud, recurrencia y estado
  de conciencia. Hematemesis persistente.
• Lavado gástrico
• Sin beneficio terapéutico
• Podría facilitar la endoscopia al remover
  coágulos, sangre fresca y restos alimentarios.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• ECG
• En pacientes gt 50 años o con enfermedad
  coronaria previa, dolor torácico, disnea,
  hipotensión persistente.
• Rx de abdomen simple / TAC de abdomen
• En sospecha de abdomen agudo perforativo y/o
  obstructivo
• Rx de torax
• Diagnóstico diferencial de hemóptisis!!

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Endoscopia alta
• Urgente Débito de sangre roja por SNG
• Sangrado activo con
• inestabilidad
  hemodinámica
• Sangrado masivo

EL GRAN PROBLEMA
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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Reanimación simultanea a los procedimientos
  diagnósticos
• 1. Vía aérea libres.
• 2. Accesos venosos-Fluidos
• Dos vías periféricas de grueso
  calibre/cristaloides (SF)
• 3. Transfusión de glóbulos rojos - plasma
  fresco
• 4. Corrección de TP y plaquetopenia.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• 1. Vía aérea
• Considerar siempre el riesgo de aspiración
• En general en pacientes con hemorragia digestiva
  hemodinámicamente inestables y sobre todo si
  presenta hematemesis persistente, se recomienda
  la intubación antes de realizar procedimientos
  endoscópicos o invasivos
• Utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR)
  con ketamina como inductor (esquema de shock).

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• 2. Tratamiento inicial con líquidos
• El Shock hemorrágico requiere una inmediata
• hemostasia y una rápida infusión de Suero
  Salino (Fisiológico) o Ringer Lactato. (sangre y
  derivados).

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Limitación de la resucitación con fluidos
  hasta el control endoscópico, endovascular o
  quirúrgico del sangrado severo
• CERRAR LA CANILLA

Se pierden glóbulos rojos, factores de
coagulación, plaquetas
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3. Transfusiones de CGRH.D A. No Variceal

• Reanimación simultanea a los procedimientos
  diagnósticos
• Mantener la Hb por encima de 9 g/dl
• En Ptes criticamente enfermos.
• Ptes gt 55 años.
• Ptes con múltiples comorbilidades
• o enfermedad cardíaca.
• Mantener la Hb por encima de 7 g/dl
• En los pacientes de bajo riesgo.
• Si recibe 4 o más unidades de GR debe
• recibir plasma fresco o usar protocolo
• 1 UGR/ 1 U plasma/1 plaquetas

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Transfusiones de CGRH.D A. Variceal

• En pacientes con hemorragia digestiva
  variceal se recomienda
• mantener un nivel 7-8 g/dl (Hto 25) y no
  sobrepasarlo dado
• que una elevada restitución de GR puede
  elevar la presión portal.
• Mantener las plaquetas por encima de
  50.000/mm3 con plaquetas.
• Transfundir plaquetas si hay hemorragia
  que amenaza la vida
• y el paciente toma Aspirina o Clopidogrel
  (disfunción plaquetaria)
• Mantener un RIN menor a 1,8 con plasma
  fresco.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA

• Endoscopia Digestiva Alta (EDA)
• Diferido cuando el débito es de tipo borra de
  café por SNG y el paciente se encuentra
  hemodinámicamente estable.
• En general dentro de las primeras 24hs
  identifica lesión en el 78 - 95 de los casos,
  posteriormente disminuye el rédito dx.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

• Tratamiento medicamentoso (IBP)
• (Omeprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, Lanzoprazol,
  Pantoprazol)
• En todo paciente con hemorragia digestiva alta
  hasta tener diagnóstico etiológico dar
  inhibidores de la bomba de protones (IBP).
• También IBP en aquellos que tienen estigmas
  endoscópicos de alto riesgo de sangrado o han
  requerido tratamiento endoscópico.
• No hay evidencias de que los IBP detengan
  agudamente el sangrado, pero
• disminuyen la incidencia de resangrado,
  el requerimiento transfusional,
• la necesidad de cirugía y la duración de
  la hospitalización.
• 
  Gastrointest
  Endoscopy Clin N Am (2011) 21671

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H. D. A. Tratamiento

• Fundamento de la supresión ácida
• La supresión ácida en la hemorragia digestiva
  alta
• no variceal lleva al control del sangrado por
  refuerzo
• de los mecanismos hemostáticos que incluyen la
  
• estabilización de los agregados plaquetarios y
  
• coágulos de fibrina.
• Los agregados de plaquetas y coágulos de
  fibrina son
• altamente dependientes del pH y sólo posible
  con pH
• mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico
  es lograr
• una pH gt 6 con los inhibidores de la bomba de
  protones.
• 
  Gastrointest
  Endoscopy Clin N Am (2011) 21671

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

• Tratamiento medicamentoso
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
• Omeprazol, Pantoprazol o Esomeprazol
• Dosis de carga 80 mg en bolo EV seguido de 8
  mg/hora en infusión por 72 hs.
• Los antagonistas H2 (Ranitidina) NO demostraron
  beneficio
• en hemorragia digestiva

Cochrane metanalisis, 2012
29
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

• Forma urgente antes de las 12 horas.
• Forma precoz antes de la 24 horas
• Diagnostico etiológico y de localización
• Pronóstico lesiones bajo riesgo
• alto
  riesgo
• Tratamiento hemostático dirigido a
• Control de la hemorragia activa
• Prevención de la recurrencia de la
  hemorragia

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Hemorragia Digestiva Alta

• de origen Variceal

31
HIPERTENSION PORTALSANGRADO VARICEAL

• 1/3 de los pacientes cirróticos desarrollan
  hemorragias severas
• 30-50 de mortalidad del primer sangrado y 30
  en sangrados subsiguientes
• Solamente el 50 dejan de sangrar espontaneamente
• Alto índice de resangrado temprano (50 en los
  primeros 10 días) que disminuye a partir del 3er
  día.
• Luego de 180 días se equipara con los que no
  sangraron

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CLASIFICACION DE VARICES ESOFAGICAS

• Grado 1 cordones que desaparecn con la
  insuflación.
• Grado 2 cordones que se aplanan parcialmente con
  la insuflación.
• Grado 3 ocupan menos del 50 de la luz.
• Grado 4 ocupan más de 50 de la luz.

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CLASIFICACION DE VARICES GASTRICAS

• Várices gástricas en continuidad con las
• esofágicas (esofagogástricas)
• Tipo I (GEV 1) se extienden hacia la curvatura
  menor.
• Tipo II (GEV II) se extienden por la curvatura
  mayor hacia el fundus.
• Várices gástricas aisladas
• Tipo I (IGV 1) localizadas en el fundus.
• Tipo II (IGV II) en cualquier otra localización.
• Sarin et al. Hepatology 95 434,
  1992

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TRATAMIENTOS
Esclerosis
H.T. Portal
Ligadura
Endoscópico
Cirugía
Espleno renal distal
Farmacológico
TIPS
Ala et al NEJM 2001345669
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Fisiopatología y Tratamiento de la Hemorragia
por Varices
36
1er paso fisiopatológico
? RESISTENCIA INTRAVASCULAR

• Aumento de la presión portal
• Congestión pasiva crónica
• Teoría del flujo retrógrado
• Circulación HIPODINÁMICA

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2do paso fisiopatológico

• Colateralización portosistémica
• PSS/Formación de várices
• Compensatorio de HTP
• Involucra proc. vasodilatación

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3er paso
Vasodilatación
?ON FACTOR de CRECIMIENTO ENDOT. VASC. (VEGF)
Hipovolemia
Retención Na
?Vol. plasma
?Q portal
?Gasto cardíaco
?Q arterial esplácnico
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Fisiopatología
HTP
Hepático
Extrahepático
Circulación colateral
Vasodilatación
?R
esplácnica
HTP
?Q
40
El Iceberg de la Hipertensión Portal
GPP
(mmHg)
25
SHR
EPS
Ascitis
PBE
HDA
12 mmHg
12
Varices
10
5
Normal
0
41

• Gradiente P-S
• 5 mm

Aumento de la resistencia hepática
Aumento del flujo portal
Hipertensión portal
GPP gt 10mmHg
Factores angiogénicos
Formación de várices
GPP gt 12mmHg
Aumento en la presión portal debido a
comida, alcohol, ejercicio o presión
intra-abdominal
Dilatación de várices
Ruptura
42
Colaterales Porto-Sistémicas
Gastro Esofágicas
GPP gt 10mmHg
Espleno- Renales
Hemorroidales
Umbilical
43
La tensión de la pared de la variz es el
principal determinante de su ruptura
presión portal
LUZ ESOFAGICA
presión intravariceal (PV)
Presión Intraesofágica (PE)
r
44
Conceptos clave

• La hemorragia cede espontáneamente entre el 40
  y 50 de los casos.
• La mortalidad inmediata (48 hs) es de 8 .
• La mortalidad global del 1er episodio es de 30.

DAmico, Hepatology 1995
45
Conceptos clave (2)

• Mortalidad asociada a
• Child Pugh score
• Falla en el control del sangrado
• Resangrado precoz
• Resangrado precoz asociado a
• Infección bacteriana
• Sangrado activo durante la endoscopia
• (sangre emanando de una variz)
• Insuficiencia renal
• Varices gástricas
• GPVH gt 20 mmHg

DAmico, Hepatology 1995
46
Conducta a seguir en Pacientes cirróticos con HDA
que ingresa al Hospital.

• Tratar la hipovolemia
• Vías, expansión controlada (Hto 25-30)
• Diagnosticar la lesión sangrante
• Endoscopía (dentro de las 12 hs)
• Tratamiento específico de la hemorragia por
  várices
• Descartar HCC y/o Trombosis de la vena porta
• Prevenir las complicaciones
• Infecciones (35-66) ? quinolonas o
  cefalosporinas.
• Broncoaspiración (SNG, intubación en EH)
• Insuficiencia renal (reposición de volemia)
• Internación del paciente en UTI

47
Tratamiento específico de las hemorragias por
varices esofago-gástricas
48
Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal
Tratamiento farmacológico
1. Fármacos Vasopresores

• Terlipresina
• Somatostatina
• Octreotide
• Vasopresina

Hepático
Extrahepático
Circulación colateral
Vasodilatación
?R
esplácnica
?Q
HTP
Drogas vasoactivas producen vasoconstricción
esplácnica y disminución de la presión portal.
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Tratamiento medicamentosodel sangrado variceal
activo

• Vasopresina 0,4 Uds/min (goteo continuo)
  nitroglicerina (Parches de 10 mg)
• Terlipresina Bolus IV de 2 mg a las 0 4 y 8 hs.
  con o sin Nitroglicerina.
• Somatostatina 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo
  continuo
• Octreotide 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo
  continuo.

50
Ventajas del tratamiento farmacológico

• No requiere personal especializado ni
  equipamiento sofisticado.
• Permite iniciar el tratamiento de forma
  inmediata, no sólo antes de la endoscopia, sino
  incluso durante el traslado del paciente al
  hospital.
• Puede mantenerse durante varios días para
  prevenir la recidiva hemorrágica precoz.
• Alta eficacia

Moitinho E, et al. J Hepatol 200235712-8