Prof. Dr. Abelardo Garc

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Alteraciones electrolíticas y metabólicas con
compromiso vital

• Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
  Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

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Objetivos

• Revisar las causas y las manifestaciones clínicas
  de las alteraciones electrolíticas que
  condicionan compromiso vital
• Puntos clave en la terapia de los disturbios
  electrlíticos graves
• Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento
• Síndromes hiperglucémicos
• Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

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AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos Células
endoteliales
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
Fase II
SIRS
SDMO/SFMO
Fase III
PULMON
RIÑON
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO
CORAZÓN
CEREBRO
METABOLICO
HIGADO
INTESTINO
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Principios Generales
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• Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son
  comunes en los pacientes críticos
• Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a
  la morbimortalidad
• Los más habituales K, Na, Ca, Mg, P
• Acompañan a enfermedades sistémicas o son
  secundarios a alteración de la función endocrina
• El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar
  las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

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Transtornos de los Electrolitos
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Potasio Hipokaliemia - Hiperkaliemia Sodio Hipon
atremia - Hipernatremia Calcio Hipocalcemia -
Hipercalcemia Hipofosfatemia Hipomagnesemia
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Hipokaliemia (lt 3,5 mg/dl)

• Necesario para el metabolismo energético celular
• Causas fuga transcelular, pérdidas renales y/o
  GI, ingesta inadecuada

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Causas

• Pérdida extrarenales
• Diarrea
• Sudoración
• Aspiración NG

• Pérdida renal
• Diuresis
• Alcalosis metabólica
• Alt tubular renal
• Cetoacidosis diabética
• Medicación (diuréticos, aminoglicósidos, anfo B)
• Hipo Mg
• Vómitos
• Hiperaldosteronismo
• Cushing

Fuga Transcelular Alcalosis Hiperventilación
Insulina Agonistas beta-adrenérgicos
Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo Anorex
ia nervosa
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• Clínica
• Compromiso vital sistemas cardiaco y
  neuromuscular
• Arritmias (ventricular y supraventricular), alt
  de conducción, bradicardia sinusal, alt ECG (U,
  QT, T), debilidad muscular, parálisis,
  parestesias, ileo, dolor abdominal, nausea,
  vómitos

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• Tratamiento
• Enfermedad de base K
• Retirada de drogas tóxicas
• Corregir hipo Mg
• Corregir alcalosis-acidosis
• Ión intracelular . Reposición cuidadosa,
  velocidad en función de clínica. Monitorización
  ECG

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Hiperkaliemia (gt 5,5 mg/dl)

• En el paciente crítico está, habitualmente,
  relacionada con disfunción renal
• Pseudohiperkaliemia leucocitosis (gt 100.000) o
  trombocitosis (gt 600.000)
• Otras causas hemólisis post-flebotomía

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Causas

• Disfunción renal
• Acidosis
• Hipoaldosteronismo
• Medicación
• ahorradores de K
• diuréticos
• inhibidores de los ECA
• sucinilcolina
• Muerte celular
• rabdomiolísis
• lisis tumoral
• quemados
• hemolisis
• Ingesta excesiva

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• Clínica
• Compromiso vital sistemas cardiaco y
  neuromuscular
• Arritmias, bloqueos cardiacos, bradicardia,
  reducción en la conducción y contracción, alt
  ECG, debilidad muscular, parálisis, parestesias,
  reflejos hiporeactivos

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• Tratamiento
• Controlar la enfermedad de base
• Retirar drogas tóxicas
• Limitar el aporte de K
• Correción de la acidosis y de las alt
  electrolíticas
• La urgencia depende de las manifestaciones
  clinicas y/o del ECG

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1. Si alt ECG importante ClCa iv (estabiliza la
   membrana celular miocárdica y reduce el potencial
   arritmico). Efecto 30-60 min
2. Para la resdistribución del K insulina glucosa
   y/o bicarbonato. Albuterol (B2 agonsta)
3. Para retirar el K diuréticos de asa, diarreicos
   (poliestirenos), diálisis

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Hiponatremia (lt 135 mg/dl)

• La principal causa, asociada con baja osmolaridad
  sérica, es la excesiva secreción de HAD.
  Hipovolemia e hipervolemia
• Clínica desorientación, irritabilidad,
  convulsiones, letargia, coma, naúsea/vómitos,
  debilidad y parada respiratoria

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Causas

• Euvolemia
• SIADH
• Polidispsia sicógena
• Hipotiroidismo
• Administración inadecuada de agua

• Hipovolemia
• Diuréticos
• Défict de aldosterona
• Disfunción tubular renal
• Vómitos
• Diarrea
• Tercer espacio

Hipervolemia ICC Cirrosis Nefrosis
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• Tratamiento
• Controlar la enfermedad de base
• Retirar medicación tóxica
• Mejorar los niveles de Na
• Volumen
• Diuréticos
• Na
• combinaciones

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Hipernatremia (gt145 mg/dl)

• Indica deplección intracelular de volumen con
  pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas
  de Na
• Clínica alteración mental, letargia,
  convulsiones, coma y debilidad muscular. Si
  poliuria pensar en diabetes insípida o aportes
  excesivos de sal y agua

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Causas

• Pérdida de agua
• Diarrea
• Vómitos
• Sudoración
• Diuresis
• Diabetes insípida

• Reducción de ingesta hídrica
• Sed alterada
• No accesibilidad al agua

Excesiva ingesta Na Tabletas de sal Salino
hipertónico Bicarbonato de Na
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• Tratamiento
• Controlar la enfermedad de base
• Replección hídrica
• Déficit de H2O (l)
• 0,6 (0,5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na
  normal-1)
• Si hiperNa aguda 1 mmol/l/h
• Si hiperNa crónica 0,5 mmol/l/h

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Hipocalcemia (lt 8,5 mg/dl)

• Necesario para la contracción muscular,
  trasnmisión del impulso nervioso, coagulación,
  secreción hormonal, división y motilidad
  celular, cicatrización de las heridas
• Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio
  total, valorar la albúmina 1 g/dl de albúmina
  0,8 mg/dl)

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Causas

• Hipoparatiroidismo
• Sepsis
• Quemados
• Rabdmiolisis
• Pancreatitis
• Malabsorción
• Enfermedad hepática
• Enfermedad renal
• Quelantes del calcio
• Hipo-Mg
• Transfusión masiva

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• Clínica
• Cardiovascular hipoTA, bradicardia, arritmias,
  IC, parada cardiaca, insensibilidad a la digital,
  prolongación de los intervalos QT y ST
• Neuromuscular debilidad, espasmo muscular,
  laringoespasmo, hyperreflexia, convulsiones,
  tetania, parestesias

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• Tratamiento
• Controlar la enfermedad de base
• Corregir otras alt electrolíticas
• Aportar Ca
• La hipocalcemia leve no debe corregirse en
  situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular)
• No suprimir la función paratiroidea
• Si el aporte solo fracasa, asociar Mg vit D

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Hipercalcemia (gt 11 mg/dl)

• Liberación ósea
• Clínica (sistemas cardiovasculares y
  neuromusculares) hipertensión, isquemia
  cardiaca, arritmias, bradicardia, alt conducción,
  toxicidad digitálica, deshidratción, hipotensión,
  debilidad, coma, manifestaciones GI,
  pancreatitis, úlcera, cálculos renales y fracaso
  renal

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Causas

• Hiperparatiroidismo
• Neoplasia
• Inmobilización
• Aporte excesivo de vit A o D
• Tireoroxicosis
• Enfermedad granulomatosa

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• Tratamiento
• Controlar la enfermedad de base
• Rehidratación
• Reducir niveles de Ca
• Salino (hidratación reducción reabsorción
  tubular)
• Diuréticos de asa
• Diálisis
• Calcitonina, mitramicina, difosfonatos

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Hipofosfatemia (lt 2,5 mg/dl)

• Necesario para el metabolismo energético celular
• Causas fuga transcelular, pérdidas renales y/o
  GI, ingesta inadecuada

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Causas

• Pérdida renal
• Hiperparatiroidismo
• Diuréticos
• Hipo K
• Hipo Mg
• Esteroides

• Pérdida GI
• Malabsorción
• Diarrea
• Fistulas intestinales
• Antiácidos

Fuga Transcelular Alcalosis aguda Aporte de
HdC Medicación (insulina, epinefrina)
Ingesta disminuída Malnutrición NPT
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La deplección de P afecta primariamente a los
sistemas neuromusculares y SNC

• Clínica
• debilidad muscular insuficiencia respiratoria
  rabdomiolísis parestesias letargia
  desorientación obnubilación coma
  convulsiones
• alt de la función tubular alt de las respuestas
  presoras disfunción hepática disfunción
  inmune alt síntesis proteica hemólisis alt
  plaquetar alt Hb-O2

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• Tratamiento
• Controlar la enfermedad de base
• Retirar drogas tóxicas
• Corregir alteraciones electrolíticas
• Reemplazar P (cuidado a )
• Hiper P
• Hipo Ca
• Precipitación tisular de Ca
• Lesión renal
• Diarrea

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Hipomagnesemia (lt 1,8 mg/dl)

• Necesario para el transporte de energía y la
  estabilidad eléctrica
• Clínica sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca
• cardiovascular QT alargado, arritmias,
  vasoespasmo, isquemia miocárdica
• neuromuscular debilidad, temblor, convulsiones,
  tetania, coma
• alt electrolíticas hipo Ca, hipo K

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Causas

• Pérdida renal
• Disfunción tubular
• Diuresis
• Hipo K
• Medicación

• Pérdida GI
• Malabsorción
• Diarrea
• Aspiración NG

Fuga Transcelular Realimentación Recuperación de
hipotermia
Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo NPT
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• Tratamiento
• De la enfermedad de base
• Retirar medicación implicada (aminoglicósidos,
  anfo..)
• Tratar alt electrolíticas concomitantes
• 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min)
  ...
• Precaución si FRA
• Control de hiperMg con reducción de reflejos
  tendinosos profundos

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Síndromes Hiperglucémicos
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Cetoacidosis Diabética Sítuación Hiperosmolar
Hiperglucémica
Pérdida relativa o absoluta de insulina
producción aumentada de hormonas contrareguladoras
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• Cetoacidosis Diabética
• Clínica Depende de la hiperglucemia y de la
  excesiva producción de cuerpos cetónicos
• Hiperglucemia hiperosmolaridad diuresis
  osmótica pérdida de líquidos y electrolitos
  deshidratación deplección de volumen
• Cetoacidosis acidosis diuresis osmótica

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• Situación Hiperosmolar Hiperglucémica
• Clínica debilidad deshidratación poliuria
  polidipsia alterado estado mental coma
  taquicardia arritmias hipotensión anorexia
  nausea/vómitos ileo dolor abdominal
  hiperpnea olor a frutas

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• Laboratorio
• hiperglucemia, hiperosmolaridad (más frecuente
  en SHH), glucosuria, cetonemia/cetonuria (CAD),
  acidosis metabólica-anion gap (CAD), hipo K, hipo
  P, hipo Mg, leucocitosis, uremia, hiperamilasemia
  e hiper CPK

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• Tratamiento global
• Restaurar balance hídrico y electrolítico,
  aportar insulina, identificar factores
  precipitantes
• Na corregido Na (1,6 x glucosa/100)
• Evitar hipercloremia (acidosis metabólica)
• Mantener diuresis
• Dar insulina iv en perfusión continua
• K, P, Mg

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• Prioridades terapéuticas en la CAD
• Resucitación con cristaloides (salino)
• Insulina bolo infusión
• Bicarbonato si pH lt 7,0
• Causa precipitante
• Aportar K (monitorizar) y P-Mg
• Aportar glucosa cuando glucemia 250-300
• Mantener aporte de insulina hasta desaparición de
  cetosis

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Insuficiencia Adrenal Aguda
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• La ausencia de signos y síntomas específicos hace
  dificultuoso el diagnóstico de IAA.
• Causas
• Fallo de glandulas adrenales enf autoinmune o
  granulomatosa, VIH, hemorragia adrenal,
  meningococemia, ketokonazole
• Fallo del eje hipotalamo-hipofisario retirada de
  terapia esteroidea
• Primaria (pérdida de secreción gluco y
  mineralocorticoides) vs. Secundaria (pérdida
  secreción de glucocorticoides)

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• Clínica Debilidad, naúsea/vómitos, dolor
  abdominal, hipotensión ortostática, hipotensión
  refractaria a volumen o vasopresores, fiebre
• Laboratorio Hipo Na, Hiper K, acidosis,
  hipoglucenia y, uremia prerenal

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• Tratamiento
• Muestra basal para cortisol
• Mantener TA con salino 0,9-glucosa 5
• Dexametasona 4mg/6h iv
• Test ACTH para confirmar diagnóstico
• Con diagnóstico confirmado Hidrocortisona 100
  g/8h (o perfusión continua)
• Tratar causa desencadenante

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Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso
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Tormenta Tiroidea

• En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica
• Factores precipitantes infeción, cirugía, parto,
  enfermedad médica aguda, trauma y estrés
  emocional
• Clínica exageradas manifestaciones de
  hipertiroidismo fiebre disfunción SNC
  (apatía, agitación, coma ..) ICC arritmias
  síntomas GI (vómitos, fiebre, ictericia)

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• Medidas de soporte
• Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o
  físico
• Hidratación fluidos con glucosa
• Tratar causa precipitante

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• Tratamiento específico
• Inhibir los efectos adrenérgicos propanolol
• Inhibir la liberación de T4 ioduro de potasio
• Inhibir la síntesis de T4 propiltiouracilo o
  metamizole
• Inhibir la conversión de T4 a T3
  dexametasona, ipodato de sodio

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Coma Mixedematoso

• Hipotiroidismo ancianos invierno
• Factores precipitantes infecciones, medicación
  (sedantes e hipnóticos), cirugía, ACVA,
  enfermedad médica aguda, trauma, exposición al
  frío
• Clínica Hipotermia obnubilación/coma
  bradicardia IC hipoventilación hiporeflexia
  hipo Na hipoglucemia anemia reducción
  voltaje ECG

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• Tratamiento
• Vía aérea VM (si precisa)
• Tratar hipotensión con fluidos
• Tratar causa precipitante
• Recalentamiento lento
• Glucosa
• Tratar hipo Na con diuresis
• Dar hidrocortisona L-tirosina (T4)

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Puntos Clave

• En presencia de arritmias o de parálisis asociada
  a hipokaliemia, dar ClK (20-30 mmol/h) a través
  de catéter venoso central
• Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG,
  aportar Cl2Ca iv, 5-10 ml de una solución al 10
  en 5-10 min
• En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe
  aportar glucosa 50 insulina y/o bicarbonato.
  Diuréticos, diálisis

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Puntos Clave

• En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe
  elevar el Na a base de restringir el aporte de
  agua libre, aumentar su aclaramiento con
  diuréticos de asa y, reemplazar el volumen
  intravascular con salino 0,9 o hipertónico.
  Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l
  en las primeras 24 h. La excesivamente rápida
  corrección puede causar daño del SNC

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Puntos Clave

• A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad
  hemodinámica se les debe aportar salino 0,9
  hasta que el volumen intravascular sea correcto.
  Posteriormente, aportar glucosa 5 o salinos
  hipotónicos. La velocidad de correción no debe
  superar los 0,5 mmol/l/h
• A los pacientes críticos con sospecha o
  confirmación de insuficiencia adrenal se les debe
  aportar dexametasona. Después, hidrocortisona

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Puntos Clave

• La finalidad del tratamiento en los síndromes
  hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y
  electrolítico, aportar insulina e identificar los
  factores precipitantes
• En la cetoacidosis diabética, la infusión de
  insulina debe mantenerse hasta la resolución de
  la cetosis y de la acidosis. Se deben aportar
  líquidos con glucosa para prevenir la
  hipoglucemia durante la administración de insulina

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Puntos Clave

• En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir
  potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K
  sérico sea lt de 5,5 mmol/l y se halla recuperado
  el débito urinario
• La acidosis se tolera bien en los pacientes con
  cetoacidosis diabética y raramente se precisa del
  aporte de bicarbonato