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Diapositiva 1

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FISIOLOG A CARDIOVASCULAR C tedra de Anatom a y Fisiolog a Humana Profesora Dra Susana Jerez – PowerPoint PPT presentation

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Title: Diapositiva 1


1
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Cátedra de Anatomía y Fisiología Humana Profesora
Dra Susana Jerez
2
Propiedades del músculo cardiaco
Contractilidad
Conductibilidad
Excitabilidad
Automatismo
Cronotropismo
Batmotropismo
Dromotropismo
Inotropismo
3
excitabilidad
4
Potencial de acción en fibra miocárdica
Fig. 5 Fases de despolarización y
repolarización de la célula miocárdica Fase 0
despolarización por entrada de sodio. Fase 1
Cierre de canales rápidos de Na. Fase 2Entrada
sostenida de calcio. Fase 3 Repolarización de la
membrana (salida de Potasio). Fase 4 se
restablece el potencial de reposo.
5
(No Transcript)
6
automatismo
7
AUTOMATISMO CARDÍACO
  • El sistema cardiaco es independiente en cuanto a
    su generación de impulsos eléctricos para
    producir sus propios latidos. Sin embargo, está
    bajo la influencia constante de hormonas,
    neurotransmisores y temperatura corporal.

En condiciones normales, el estímulo es generado
en
el nodo sinoauricular (SA)
MARCAPASOS CARDIACO
8
Anatomía Cardiaca
9
(No Transcript)
10
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación simpática
BASAL
K
Ca2
Na
11
(No Transcript)
12
conductividad
13
MÚSCULO CARDIACO
SINCITIO FUNCIONAL
Potencial de acción es transmitido de célula en
célula por difusión de iones
  • Los nexos son zonas donde el potencial de acción
    es transmitido

Así se obtiene un acoplamiento eléctrico de toda
la masa muscular cardíaca.
14
  • Existe un sistema de células musculares
    modificadas que puede difundir potenciales de
    acción con más rapidez que las fibras comunes.
  • Este sistema permite que la contracción de los
    aurículas y ventrículos se produzca en la
    secuencia mejor dirigida para la función de
    bombeo.

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ESTIMULACION RITMICA DEL CORAZON
  • El nódulo sinusal - inicia el impulso.
  • Las vias internodales impulsos desde nodulo
    sinusal n. A-V.
  • El nódulo A-V retraso de impulsos de auriculas a
    ventrículos.
  • El haz A-V, impulsos n. A-V a ventrículos.
  • Fibras der. e izq. De fibras de Purkinje
    ventriculos.

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DATOS DE IMPORTANCIA
  • Los sincitios auricular y ventricular permanecen
    separados y aislados entre si.
  • El nódulo sinusal es el marcapasos normal del
    corazón 70-80 latidos
  • n. A-V 40-60 latidos
  • S. Purkinje 15-40 latidos

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La corriente eléctrica producida, del orden del
microvoltio, se transmite a lo largo de las
aurículas y pasa a los ventrículos
sirve para filtrar la actividad demasiado rápida
de las aurículas.
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contractilidad
19
  • CONTRACTILIDAD
  • Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en
    condiciones de pre y postcarga similares
  • Depende de la estimulación simpática y de la
    interaccion actina-miosina mediada por el Ca

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La secuencia de las contracciones
Pared superior de la aurícula derecha.
células se despolarizan por sí mismas dando lugar
a un potencial de acción, que resulta en una
contracción del músculo cardíaco
el potencial de acción se propaga por todas
ellas, de tal manera que ocurre la contracción
del corazón.
21
(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
Contracción del músculo cardiaco
El potencial de acción difunde a través del
sarcolema y se implanta por medio de túbulos T en
la célula muscular cardíaca.
apertura de canales de Ca2 voltaje dependientes
presentes en el sarcolema
Estimulación del receptor de Ryanodina
Salida de Ca2 desde las cisternas y unión a
troponina C
Puentes de actina-miosina
deslizamiento de filamentos
Contracción muscular
24
(No Transcript)
25
FINALIZACION DE CONTRACCIÓN
  • Extracción de Ca ? Intercambio Na-K

de Ca2 en citosol por recaptacion de R.
Sarcoplasmático mediado por ATPasa activada por
Ca o por extracción.
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El músculo cardíaco
necesita de un estímulo consciente o reflejo
Las contracciones rítmicas se producen
espontáneamente
Su frecuencia puede ser afectada por las
influencias nerviosas u hormonales
se excita a sí mismo
Como el ejercicio físico o la percepción de un
peligro.
27
La estimulación del corazón está coordinada
por el sistema nervioso autónomo
Sistema nervioso
simpático (aumentando el ritmo y fuerza de
contracción)
parasimpático (reduce el ritmo y fuerza
cardíacos).
28
28
5
29
Factores que modifican la contractibilidad
cardiaca
  • Estimulo simpático- aumento latidos 75 a 180.
  • Estimulo parasimpatico disminuye - latidos
  • Exceso de K- liquido extracelular flacidez.
  • Exceso de Ca liquido extracelular -contraccion
    espástica.
  • Disminucion de Ca flacidez.

30
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL NODO SINUSAL
Estimulación parasimpática
Estimulación simpática
31
CICLO CARDIACO
  • El corazón funciona como una bomba aspiradora e
    impulsora de sangre
  • Las aurículas la aspiran de las venas y los
    ventrículos la impulsan haciéndola circular por
    los vasos sanguíneos
  • Cada latido del corazón desencadena una secuencia
    de eventos llamados ciclo cardiaco.
  • El ciclo cardíaco se debe a unos movimientos, que
    son de dos clases
  • de contracción o sístole durante el cual el
    corazón se vacía de sangre
  • de relajación o diástole durante el cual el
    corazón se llena de sangre
  • Dentro de estas fases generales hay una sístole y
    diástole auriculares y una sístole y diástole
    ventriculares
  • Las válvulas evitan la circulación en sentido
    contrario

32
Movimientos del corazón
Sístole
Diástole
La Contracción produce un aumento de la presión
en la cavidad cardíaca, con la consiguiente
eyección del volumen sanguíneo
El músculo cardíaco se relaja , disminuye la
presión en las cavidades, y el corazón se llena
de sangre
33
DIASTOLE
  • La diástole es la relajación de todas las partes
    del corazón para permitir la llegada de nueva
    sangre.

34
(No Transcript)
35
(No Transcript)
36
Curva de presión en el ventrículo
  • LLENADO VENTRICULAR (en la diástole.) auriculas
    y ventrículos se encuentran relajados
    inicialmente y se produce un llenado pasivo de
    los ventrículos. El volumen aumenta hasta que se
    alcanza un volumen ventricular neutro. La
    contracción de las aurículas aumenta aún más el
    llenado de los ventrículos. La presión de la
    sangre que llega por las venas a las aurículas y
    de allí a los ventrículos provoca el aumento de
    la presión ventricular. Este volumen actual en
    los ventrículos se llama volumen diastólico final

37
(No Transcript)
38
CICLO CARDÍACOCurva de presión-volumen (P/V)
  • Diástole inicia y termina con las fases de
    llenado ventricular
  • fase de llenado rápido
  • Diástasis
  • Contracción auricular
  • La relajación isovolumétrica transición entre
    la sístole y la diástole.

39
SISTOLE
  • La sístole ventricular implica la contracción de
    los ventrículos expulsando la sangre hacia el
    sistema circulatorio. Una vez que la sangre es
    expulsada, las dos válvulas sigmoideas, la
    válvula pulmonar en la derecha y la válvula
    aórtica en la izquierda, se cierran

40
(No Transcript)
41
  • CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la sístole)La
    contracción de los ventrículos incrementa la
    presión ventricular. Ésta se eleva por encima de
    la presión auricular, cerrando las válvulas AV,
    lo que crea una cavidad cerrada. A medida que
    evoluciona la contracción ventricular, aumenta la
    tensión de la pared, provocando una rápida
    elevación de la presión ventricular

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  • EYECCIÓN (en la sístole)
  • La presión en los ventrículos se eleva por
    encima de la presión arterial, abriendo las
    válvulas semilunares de las arterias, lo que
    produce una rápida elevación de la presión
    arterial, comenzando luego a descender esta a
    medida que baja la contracción. Al final se
    cierran las válvulas arteriales, lo que provoca
    una breve elevación de la presión arterial. El
    ventrículo no se vacía por completo. Hay un
    volumen sistólico final, aproximadamente de la
    mitad de volumen diastólico final, que puede
    utilizarse para aumentar el volumen sistólico
    cuando es necesario

43
  • RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (en la diástole)
  • El cierre de todas las válvulas crea una
    cavidad cerrada. La relajación del músculo hace
    descender la presión ventricular. Cuando ésta
    desciende por debajo de la presión auricular las
    válvulas AV se abren, provocando el llenado.

44
(No Transcript)
45
CICLO CARDÍACO
  • La sístole ventricular (3 fases)
  • Contracción isovolumétrica
  • Fase de expulsión
  • Fase de relajación

46
  • Volumen de fin de la diástole 115 ml (PRECARGA)
  • Volumen latido Volumen expulsado en un latido
    70 ml
  • Volumen de fin de sístole Volumen que queda en
    el ventrículo después de un latido 45 ml
    (POSCARGA)
  • Fracción de eyección Fracción del volumen de fin
    de sístole
  • expulsado 60

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EL LATIDO CARDIACO
  • los sonidos del corazón se producen al cerrarse
    las válvulas
  • En un latido hay dos sonidos normales
  • El primero (S1) se produce al cerrarse las
    válvulas auriculoventriculares (tricúspide y
    mitral)
  • El segundo (S2) al cerrarse las válvulas
    semilunares (aórtica y pulmonar)

48
EL LATIDO CARDIACO
  • El segundo ruido puede desdoblarse, y aparecen
    dos sonidos distinguibles, diferentes. Esto puede
    deberse a un leve retraso del cierre de la
    válvula pulmonar
  • Otros ruidos adicionales son
  • S3 causado por el llenado pasivo al comienzo de
    la diástole, cuando la sangre penetra al
    ventrículo bruscamente, chocando con la pared de
    este y haciéndola vibrar
  • S4 causado por la contracción auricular que
    conlleva un aumento de la presión de llenado

49
SONIDOS DURANTE LA SÍSTOLE
  • SISTOLE AURICULAR ningún sonido en condiciones
    normales
  • CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICASe produce el primer
    sonido al cerrarse las válvulas
    auriculoventriculares
  • EXPULSIÓN RÁPIDA ningún sonido en condiciones
    normales
  • EXPULSIÓN LENTA Ningún sonido en condiciones
    normales

50
SONIDOS DURANTE LA DIÁSTOLE
  • RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA Se produce el segundo
    sonido al cerrarse bruscamente las válvulas
    semilunares. Este sonido puede estar desdoblado
    ya que el cierre de la válvula aórtica y
    semilunar no es completamente simultáneo
  • LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO ningún sonido en
    condiciones normales
  • LLENADO VENTRICULAR LENTO ningún sonido en
    condiciones normales

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LEY DE FRANK-STARLING
  • DENTRO DE LIMITES FISIOLOGICOS EL CORAZON
    IMPULSA TODA LA SANGRE QUE LE LLEGA

VALV. TRICUSPIDE
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LEY DE FRANK-STARLING
  • TRES CONCEPTOS 1 .- EL CORAZON IMPULSA
    TODA LA SANGRE QUE LLEGA
    2 .- CUANDO AUMENTA LA PRE-CARGA AUMENTA LA
    POSTCARGA 3 .-EXISTE LIMITE
    FISIOLOGICO, PARA QUE EL CORAZON CUMPLA LO
    ANTERIOR

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FRANK-STARLING
  • EXPLICACION DE LA LEY
    FRANK STARLING
    1) INTERDIGITACION OPTIMA ENTRE ACTINA Y
    MIOSINA 2 )
    DISTENSION DEL NODO S-A 3 )
    REFLEJO DE BAMBRIGE

54
EXPLICACION
  • 1 .- LA INTERDIGITACION DE ACTINA Y MIOSINA ES
    GRACIAS A LOS PUENTES CRUZADOS TRABAJANDO JUNTOS
    Y ADECUADAMENTE DAN MAS FUERZA DE CONTRACCION,
    CON SOBREDISTENCION SE PIERDE FUERZA DE
    CONTRACCION

55
EXPLICACION
  • 2 .- EL NODO S-A AL ESTIRARLO AUMENTA SU
    FRECUENCIA DE DESCARGA, AL DISTENDERSE LA AD POR
    ENTRADA DE SANGRE TAMBIEN ESTIRA EL NODO S-A
    AUMENTANDO LA FREC. CARDIACA

56
EXPLICACION
  • 3 .- LA AURICULA TIENE RECEPT. QUE DETECTAN
    CAMBIOS FINOS DE PRESION AL MANEJAR PRESIONES
    CERCANAS A LOS 0 mmHg. CON LIGEROS AUMENTOS DE
    PRESION HAY DESCARGAS AL CENTRO VASOMOTOR PARA
    AUMENTAR EL VACIAMIENTO CARD.

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GASTO CARDIACO
  • GASTO CARDIACO
    ES EL VOLUMEN DE SANGRE QUE EYECTA EL CORAZON
    DESDE EL VI EN 1 min. EN EL VARON ES DE 5600 ml
    EN LA MUJER DE 4400 ml

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RETORNO VENOSO
  • RETORNO VENOSO. ES LA SANGRE QUE REGRESA A TRAVES
    DE LAS CAVAS A LA AD EN 1 min.
  • AL AUMENTAR EL RETORNO VENOSO AL CORAZON (LEY DE
    FRANK-STARLING) HARA QUE SE AUMENTE EL GASTO
    CARDIACO

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RETORNO VENOSO
  • LA SANGRE QUE ENTRA EN AD OCUPA MAYOR VOL. AL
    SUBIR LA PRECARGA SUBE LA POST-CARGA

60
ELECTROCARDIOGRAMA
  • REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON
    MEDIANTE ELECTRODOS DE SUPERFICIE

61
ELECTROCARDIOGRAMA
62
MEDICIONES EN PAPEL
  • Permite medir la actividad de un ciclo cardiaco
  • Se desplaza a una velocidad de 25mm/s.

63
EJE HORIZONTAL
  • Correlaciona la magnitud de cada proceso
    eléctrico con su duración.
  • Cada cuadro pequeño representa 0.04 seg. 5
    cuadritos (0.20 seg)

64
EJE VERTICAL
  • mide el voltaje (amplitud) (altura)
  • en milivoltios (mV)
  • Cada cuadro pequeño tiene 0.1mV de ancho
  • Cada cuadro grande tendra 0.5mV
  • Cada onda, segmento o intervalo se mide desde la
    lína isoelectrica al punto más alto

65
COMPONENTES DE LAS FORMAS DE ONDA
  • Son 3 las formas básicas que se presentan en
    todos los trazosonda P
  • complejo QRS
  • onda T
  • Estas se descomponen en segmentos o intervalos
  • intervalo PR
  • intervalo QT
  • segmento ST
  • Onda U
  • Punto J

R
P
T
P
Q
S
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DEFLEXIÓN
  • El flujo direccional del impulso eléctrico del
    corazón es formado por las distintas ondas por
    los movimientos hacia arriba y hacia debajo de la
    plumilla
  • Una deflexión hacia arriba es positiva
  • Una deflexión hacia abajo es negativa

67
Onda P
  • Primer deflexión postiva
  • Inicio en nodo SA
  • Impulso de aurícula a ventrículo
  • Localización precede al complejo QRS

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INTERVALO PR
  • Representa la actividad desde el inicio de la
    despolarización aurícular hasta el inicio de la
    despolarización ventrícular
  • Localización inicio onda P hasta el comienzo
    complejo QRS

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SEGMENTO PR
  • Final de la onda P hasta el inicio del complejo
    QRS

70
COMPLEJO QRS
  • Localización sigue al intervalo PR
  • Amplitud varía en las diferentes derivaciones
  • Duración 0.06 a 0.10 seg. Desde inicio de onda Q
    (o de R ) hasta el final de la onda S

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COMPLEJO QRS
REPRESENTA despolarización ventrícular Es vital
para valorar actividad de las células miocárdicas
ventrículares Representa el tiempo de conducción
intraventricular Cuando una onda P le precede, el
impulso se originó en el nodo SA, tejido
auricular o tejido auriculoventricular. Si no hay
onda P el impulso se originó en los ventrículos
( arritmia ventricular)
72
SEGMENTO ST
  • Final de la despolarización y comienzo de la
    repolarización ventrícular
  • Localización final onda S inicio onda T

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ONDA T
  • Repolarización ventrícular
  • Localización sigue a la onda S

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INTERVALO QT
  • Muestra el tiempo para el ciclo ventrícular de
    despolarización-repolarización
  • Localización inicio del complejo QR hasta
    terminada la onda T

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INTERVALO QT
  • Variación prolongado.- periodo refractario
    relativo más largo puede anunciar una arritmia
    posterior a isquemia o infarto del miocardio

76
COMPONENTES DE LAS FORMAS DE ONDA
  • Son 3 las formas básicas que se presentan en
    todos los trazosonda P
  • complejo QRS
  • onda T
  • Estas se descomponen en segmentos o intervalos
  • intervalo PR
  • intervalo QT
  • segmento ST

R
P
T
P
Q
S
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