PLAGUICIDAS - PowerPoint PPT Presentation

1 / 46
About This Presentation
Title:

PLAGUICIDAS

Description:

El tiempo de latencia var a entre 8 a 21 d as. ... Alteraciones de neutr filos. Posibles efectos sobre el. ... Corregir la acidosis con bicarbonato. de sodio. – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:139
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 47
Provided by: ning670
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: PLAGUICIDAS


1
PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS INTEGRANTES -MARINO
AGUILAR -VICTOR GARRIDO -VALENTINO BAEZ AÑO
2014 ASUNCION HC. IPS.
2
Características generales de los organofosforados
Son ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles
FACILITA LA PENETRACIÓN EN EL ORGANISMO
3
Características generales de los organofosforados
La mayoría tiene baja presión de vapor Se
hidrolizan fácilmente en medio alcalino
POCO VOLÁTILES BAJA PERSISTENCIA
4
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) PHORATE DISULFOTÓN
DEMETÓN-S-METHYL TERBUPHOS PARATHION-METHYL
NOMBRE COMERCIAL THIMET DISYSTON SYSTOX
COUNTER METILPARATIÓN FOLIDOL
5
ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
NOMBRE COMÚN (ISO-1) COUMAPHOS METAMIDO
PHOS MONOCROTOPHOS DIAZINÓN MALATHION
NOMBRE COMERCIAL ASUNTOL CUMAFOS TAMARÓN
AZODRÍN BASUDÍN BELATIÓN
6
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
VÍAS DE ABSORCIÓN
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
CUTÁNEA
7
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
BIOTRANSFORMACIÓN ORGANOFOSFORADOS
Ocurre en el hígado, a través de oxidasas,
hidrolasas y glutatión-S- transferasas. Pueden
producirse metabolitos más tóxicos
8
TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
Y CARBAMATOS VÍAS DE ELIMINACIÓN
AIRE ESPIRADO
ORINA
HECES
9
ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR
DURANTE LA ESTIMULACIÓN
Fuente Henao, H.S., Corey, O.G., Plaguicidas
inhibidores de las colinesterasas. Serie
Vigilancia 11, México ECO OPS 199122
10
MECANISMOS DE ACCIÓN DE
ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS, CON
LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ACETILCOLINA ES EL
MECANISMO FUNDAMENTAL PERO NO EL ÚNICO.
11
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA
SÍNDROMES COLINÉRGICOS
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE
Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C.,
placa neuromuscular,
ganglios autónomos y glóbulos rojos)
Butirilcolinesterasa o pseudo-
colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas,
hígado, plasma)
12
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
(CONT.)
SÍNDROME INTERMEDIO
Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico
de la transmisión neuro- muscular, motivado por
prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa
motora
13
MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
(CONT.)
NEUROPATÍA RETARDADA
EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE
LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS LOS
POSIBLES MECANISMOS SON
La inhibición de una enzima axonal conocida como
NTE, definida como esterasa neuropática
El incremento del Ca 2 intracelular por
alteración de la enzima calcio-calmomodulina- quin
asa II
Fuente Repetto M. col. Toxicología Avanzada,
Madrid Ed. Díaz de Santos 1995580-581
14
CUADROS DE INTOXICACIÓN POR
PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS
INTOXICACIÓN AGUDA - Síndrome colinérgicos
SÍNDROME INTERMEDIO NEUROPATÍA
RETARDADA INTOXICACIÓN CRÓNICA
15
CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE
LAS COLINESTERASAS CUADROS
Intoxicación aguda
Síndrome intermedio
Neuropatía retardada
Intoxicación aguda
Síndrome intermedio
Neuropatía retardada
Tipo de producto Inicio Pronóstico
Organofosforados Carbamatos Rápido
Depende del grado de intoxicación y del manejo
del paciente
Organofosforados neurotóxicos 24 a 96
horas después de la crisis colinérgica 5-20
días Generalmente no quedan secuelas
Organofosforados neurotóxicos 1 a 3
semanas después de la exposición 6-18
meses Puede persistir parálisis
16
CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
(ORGANOFOSFORADOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA
Síndrome muscarínico, por estimulación parasimpáti
ca postganglionar
Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión
neuromuscular
Síndrome neurológico central, con fase inicial de
estimulación y fase secundaria de depresión
17
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS
COLINESTERASAS
Miosis Visión borrosa Hiperemia
conjuntival Dificultad de acomodación Hiperemia
Rinorrea Broncorrea Cianosis Disnea Dolor
torácico Tos
C U A D R O C L Í N I C O
18
EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS
COLINESTERASAS
C U A D R O C L Í N I C O
Diarrea Vómito Sialorrea Incontinencia de
esfínter Cólicos abdominales Tenesmo Bradicardia
Bloqueo cardíaco Hipotensión arterial Micción
involuntaria Diaforesis
19
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS
COLINESTERASAS
C U A D R O C L Í N I C O
SINAPSIS GANGLIONARES CEFALEA HIPERTENSIÓ
N TRANSITORIA MAREO PALIDEZ TAQUICARDIA
20
EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS
COLINESTERASAS
C U A D R O C L Í N I C O
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO (PLACA
MOTORA) CALAMBRES DEBILIDAD
GENERALIZADA FASCICULACIONES MIALGIAS PAR
ÁLISIS FLÁCIDA
21
EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ataxia Somnolencia Depresión de los centros
respiratorio y circulatorio Convulsiones Coma
Ansiedad Cefalea Confusión Babinski Irrita
bilidad Hiperreflexia
22
SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el
efecto neurotóxico resultante de exposición
a organofosforados, que aparece posterior a los
efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho
antes que la neuropatía retardada
23
SÍNDROME INTERMEDIO
Está asociado con la exposición a algunos
organofosforados como
dimetoato fentión
monocrotofós metamidofós
24
SÍNDROME INTERMEDIO
CUADRO CLÍNICO
Debilidad y parálisis
de los nervios craneales
Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades Flexores del
cuello Respiratorios.
25
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR
ORGANOFOSFORADOS
CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA RETARDADA POR
ORGANOFOSFORADOS
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal
sensitivomotora
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal
sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición a
algunos organofosforados
Se instaura días después de la exposición a
algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
Fuente Repetto M. Col. Toxicología Avanzada,
Madrid Ed. Díaz de Santos 1995580- 581
26
ALGUNOS COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS QUE
PRODUCEN NEUROPATÍA RETARDADA
TRICLORFÓN LEPTOFÓS METAMIDOFÓS
TRICLORNAT CLORPIRIFÓS DIMETOATO
MIPAFOX Fuente Repetto M. Col.
Toxicología Avanzada, Madrid Ed. Díaz de Santos
1995580- 581
27
ALGUNOS COMPUESTOS
ORGANOFOSFORADOS QUE PRODUCEN
NEUROPATÍA RETARDADA (Cont.)
TAMBIÉN SE HA DESCRITO QUE TIENEN POTENCIAL
NEUROPÁTICO
PARATIÓN MALATIÓN OMETOATO
Fuente Repetto M. Col. Toxicología Avanzada,
Madrid Ed. Díaz de Santos 1995580-581
28
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA
Calambres
Sensación de quemadura y dolor punzante simétrico
en pantorrillas Parestesias en miembros
inferiores Debilidad de músculos peroneos, con
caída del pie
Disminución en las extremidades inferiores de
sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura
29
CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA (cont.)
Atrofia muscular
Signo de Romberg
Pérdida de reflejo aquiliano
Parálisis
30
ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LOS PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
Cambios en el comportamiento
Miopatías, con rabdomiolisis
Alteraciones de neutrófilos
Posibles efectos sobre el sistema inmunitario
Fuente Repetto M. Col. Toxicología Avanzada,
Madrid Ed. Díaz de Santos 1995582-583
31
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN
CUADRO CLÍNICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
32
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa
eritrocitaria
Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa
plasmática
33
DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
Metabolitos en orina por
cromatografía de gases Otros estudios
Gasometría Electrocardiograma Rx de
tórax Hemograma
Electrolitos Glucosa Creatinina ASAT y
ALAT (transaminasas)
34
OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA COLINESTERASA
Anemia crónica Enfermedades del colágeno Enferme
dades hepáticas Epilepsia Infecciones
agudas Tuberculosis
Desnutrición Parasitosis Medicamentos Antico
nceptivos orales Corticoides Estrógenos
35
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
ORGANOFOSFORADOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome convulsivo
Síndrome convulsivo
Estado de coma hipo o hiperglicémico Enfermedad
diarreica aguda
Estado de coma hipo o hiperglicémico Enfermedad
diarreica aguda
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías
Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías
Insuficiencia cardíaca congestiva
Insuficiencia cardíaca congestiva
36
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
ORGANOFOSFORADOS
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Hiperreactividad bronquial Cuadros
neurosiquiátricos
Hiperreactividad bronquial Cuadros
neurosiquiátricos
Intoxicaciones con otros agentes tóxicos
Intoxicaciones con otros agentes tóxicos
Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.C
Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.C
Hidrocarburos clorados
37
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS
Medidas de soporte de las funciones Respiratoria
y cardiovascular
Descontaminación
Eliminar la ropa contaminada Lavar la piel y
faneras con abundante agua y jabón
Lavar las mucosas con solución salina
38
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS
En caso de ingestión
Administrar carbón activado
ADULTOS 1 g/kg NIÑOS 0,5 g/kg
Inducir la emésis Lavado gástrico
39
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS Y
Antidototerapia
En intoxicaciones por organofosforados
ATROPINA REACTIVADOR DE LA
COLINESTERASA
40
ATROPINA
DOSIS
ADULTOS NIÑOS
1-5 mg/dosis 0,05 mg/kg/dosis
DOSIS
ADULTOS NIÑOS
1-5 mg/dosis 0,05 mg/kg/dosis
Cada 5-10 min, hasta atropinización Después de
lograda la atropinización, espaciar la dosis y
mantener el tiempo que sea necesario
Cada 5-10 min, hasta atropinización Después de
lograda la atropinización, espaciar la dosis y
mantener el tiempo que sea necesario
Vías de administración
Intravenosa Intramuscular Subcutánea
Vías de administración
41
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Antagoniza los efectos muscarínicos de la
excesiva concentración de Acetilcolina
Cuando su efecto desaparece, puede haber
recrudecimiento de los síntomas de
intoxicación Signos de atropinización
rubor, sequedad de las mucosas, midriasis,
taquicardia
42
Paciente atropinizado
Pupilas como plato
Caliente como una papa Rojo como un
tomate Seco como una pasa
43
CONSIDERACIONES SOBRE LA ATROPINA
Signos de intoxicación por atropina
fiebre, agitación psicomotora y delirio
No reactiva la enzima colinesterasa No actúa
contra los efectos nicotínicos ni del S.N.C.
Está contraindicada en pacientes cianóticos
44
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
PRALIDOXIMA
PROTOPAM, 2-PAM,
CONTRATHION DOSIS INICIAL
ADULTOS 1-2 g NIÑOS 20 a 40 mg/kg
I.V. en 30 a 60 minutos
CONTINUAR CON Infusión I.V. de una solución al
1 (1 g en 100 ml de solución salina)
y administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora
en adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños
45
REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
Obidoxima
Toxogonín
DOSIS ADULTOS 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y
4 horas, si es necesario
NIÑOS
4-8 mg/dosis única TAQUICARDIA MODERADA
HIPERTENSIÓN PARESTESIA TRANSITORIA RUBOR
FACIAL HEPATOTOXICIDAD
EFECTOS ADVERSOS
46
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOFOSFORADOS
POR ORGANOFOSFORADOS
Mantener una correcta hidratación por vía oral o
parenteral
Mantener una correcta hidratación por vía oral o
parenteral
Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio
Tratar las convulsiones diazepam
Tratar la neumonitis química producida por
hidrocarburos asociados a la formulación
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com