Le diab - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

Le diab

Description:

Title: Le diab te de tpe 2 insulino-requ rant ou -n cessitant Author: Orl ans C. H. R. Last modified by: Romain Created Date: 11/23/2002 2:07:55 PM – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:124
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 82
Provided by: Orla88
Category:
Tags: diab

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Le diab


1
Le diabète sucré
  • Un groupe de maladies métaboliques caractérisées
    par une hyperglycémie chronique, quelquen soit
    le mécanisme, laquelle est associée à terme avec
    les complications classiques.
  • Glycémie à jeun gt 1,26 g/l à 2 reprises
  • et/ou glycémie 2ème heure HPO gt 2 g/l

2
PHYSIOPATHOGENIE DU DIABETE
  • DEFINITIONS
  • Glycémie concentration de sucre dans le sang
  • Diabète Sucré Glycémie gt 1,26 g/l
  • à jeun à 2 reprises
    (0,70 g/l - 1,10 g/l)
  • ROLE DU GLUCOSE DANS L ORGANISME
  • Principale source d énergie
  • SOURCES DU GLUCOSE
  • Alimentation
  • Foie Stockage

3
L insuline
  • Secrétée par
  • cellules Béta des ilôts de Langherans du pancréas
  • Son role
  • Permet à lorganisme dutiliser le glucose
  • entrée du glucose dans la cellule
  • production du sucre par le foie
  • seule hormone hypoglycémiante
  • Secrétion régulée par la glycémie

4
Le diabète dans le monde
5
Les diabètes sucrés
  • Le diabète de type 1 DID
  • Le diabète de type 2 DNID 85 des diabètes
  • Les diabètes secondaires
  • pancréatiques pancréatectomie, cancer du
    pancréas, pancréatite, hémochromatose,
    mucoviscidose
  • Endocrinopathies (hyperthyroidie,
    hypercorticisme, acromégalie)
  • Médicaments corticoïdes, salbutamol
  • Les diabètes génétique MODY, mitochondrial
  • Le diabète gestationnel

6
Le diabète de type 1
  • Diabète insulino-dépendant
  • Diabète juvénile, diabète maigre
  • Prévalence de 3,8/1000
  • Pic à ladolescence
  • Mécanisme auto-immun insulite
  • destruction des cellules B des ilots
  • CARENCE INSULINIQUE

7
Le diabète de type 1
  • avant 30 ans, sujet de poids normal
  • début rapide
  • symptomatique
  • hyperglycémie majeure gt 3g/l, glycosurie,
    acétonurie
  • diagnostic simple
  • traitement URGENT insulinothérapie

8
Le diabète de type 2
  • Une très forte prévalence
  • En France, 2,7/100 de la population
  • Dans le monde, environ 150 millons de diabétiques
  • Une incidence croissante
  • surtout pays en voie doccidentalisation

9
Facteurs de risque du diabète de type 2
  • le surpoids de répartition androïde (abdominale)
  • Lhérédité
  • lâge
  • lATCD de diabète gestationnel, de gros bébés
  • lintolérance au glucose, une hyperglycémie
    transitoire

10
Le diabète de type 2
  • Asymptomatique, insidieux, indolore,
  • découvert PAR HASARD
  • Hyperglycémie, polyuro-polydipsie
  • Autres manifestations candidose, balanite,
    folliculite...
  • Complications tardives du diabète dans 5 à 30
    des cas révélatrices

11
  • le diabète type 1
  • 30 ans
  • début rapide
  • symptomatique
  • glycémie gt 3 g/l
  • poids normal
  • le diabète type 2
  • gt 50 ans
  • installation lente
  • asymptomatique, insidieux
  • hyperglycémie modérée
  • surpoids, obésité

12
Les complications du diabète
  • 1/3 des diabétiques de type 2 récemment
    diagnostiqués ont déjà des complications
  • Un objectif MAJEUR
  • vers un diagnostic plus précoce du diabète

13
Les complications du diabète
  • La macro-angiopathie
  • Linsuffisance coronarienne
  • Les AVC
  • Lartérite des membres inférieurs
  • La micro-angiopathie
  • La rétinopathie
  • La neuropathie périphérique
  • La néphropathie

14
Rapport entre la glycémie à jeun et le risque
statistique de micro- et de macroangiopathie
diabétique
rétinopathie diabétique
Risque
macroangiopathie diabétique
glycémie à jeun g/l
0,70
1,20
1,40
15
Pour une prise en charge INTENSIVE du diabétique
  • Le diabète type 2 maladie vasculaire GRAVE
  • L athérosclérose est la principale cause de
    décès des diabétiques
  • mortalité du diabétique X 2 et son espérance de
    vie réduite de 10 ans

16
LA MACROANGIOPATHIE
  • L athérosclérose
  • L hyperglycémie un accélérateur puissant des
    maladies artérielles ischémiques (myocarde,
    cerveau et membres inférieurs
  • Les autres FDR cardiovasculaires HTA, tabac,
    dyslipidémie la thrombose
  • L artériosclérose liée au diabète
    vieillissement des parois artérielles.

17
LA CORONAROPATHIE
  • la cause principale de mortalité chez le
    diabétique
  • risque x 2 hommes
  • risque x 3 femmes
  • plus grave car silencieuse donc diagnostiquée à
    un stade plus évolué (IDM inaugural).
  • Doit être dépistée par lECG deffort et/ou la
    scintigraphie myocardique thallium persantine

18
  • Les accidents vasculaires cérébraux AVC
  • Lartérite des membres inférieurs (pied
    diabétique)

19
LA MICROANGIOPATHIE
  • spécifique du diabète et spécificité d organes
    (rétine, rein, nerfs)
  • Corrélée à la durée et à l intensité de
    l hyperglycémie susceptibilité individuelle
  • Effet délétère de l hyperglycémie voie des
    polyols et glycation des protéines.

20
Les complications de microangiopathie
  • La rétinopathie diabétique
  • La néphropathie diabétique
  • La neuropathie périphérique
  • La neuropathie végétative

21
La rétinopathie diabétique
  • 30 à 40 des diabétiques sont porteurs d'une
    rétinopathie, ce qui représenterait environ 800
    000 de patients en France.
  • dans le diabète de type 1, la RD ne survient en
    général pas avant 7 ans d'évolution. Après 20 ans
    d'évolution, 90 à 95 des diabétiques de type 1
    ont une RD, dont 40 une RD proliférante.
  • dans le diabète de type 2, 20 des diabétiques
    de type 2 ont une RD dès la découverte de leur
    diabète. Le risque à long terme des diabétiques
    de type 2 est moins celui d'une rétinopathie
    proliférante (20) que celui d'un œdème maculaire
    (60).

22
(No Transcript)
23
Exsudats Œdème maculaire
24
  • La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée
    par une baisse visuelle. En général tardive et ne
    survient qu'après une longue période d'évolution
    silencieuse de la rétinopathie diabétique.
  • La RD doit être recherchée lors de l'examen
    ophtalmologique systématique réalisé lors de la
    découverte du diabète ou lors de la surveillance
    ophtalmologique annuelle de tout diabétique .

L'examen ophtalmologique comprend un examen
standard (acuité visuelle de loin et de près
sans et avec correction optique, examen du
segment antérieur, mesure du tonus oculaire), et
un examen du fond d'œil après dilatation
pupillaire
25
  • Angiographie à la fluorescéine
  • n'est pas indispensable au diagnostic de
    rétinopathie diabétique qui peut être porté par
    le simple examen du fond d'œil.
  • guide le traitement par laser de la rétine, dans
    les oedèmes maculaires, ou à s'assurer de la
    présence de néovaisseaux débutants.
  • après injection de fluorescéine dans une veine
    du pli du coude, on photographie grâce à des
    filtres appropriés le passage du colorant dans le
    réseau vasculaire choroïdien et rétinien.
  • La séquence angiographique permet d'apprécier la
    qualité de la perfusion capillaire et donc
    l'étendue éventuelle de l'ischémie rétinienne
    ainsi que la présence de néovaisseaux. Elle
    permet aussi de déceler une hyper perméabilité
    capillaire cause de l'œdème maculaire.

26
  • RETINOPATHIE DIABETIQUE NON PROLIFERANTE
  • RD non proliférante minime (microanévrysmes
    isolés) ou modérée ( quelques micro anévrysmes,
    hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules
    cotonneux, exsudats secs)
  • - RD non proliférante sévère (ou RD
    préproliférante), définie par l'association des
    signes ophtalmoscopiques évocateurs d'ischémie
    rétinienne sévère anomalies veineuses nombreuses
    (dilatations en chapelet et boucles veineuses) ,
    hémorragies intra-rétiniennes étendues ,
    groupement d'anomalies microvasculaires
    intra-rétiniennes (A.M.I.R.).
  • RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE
  • - RD proliférante non compliquée présence de
    néovaisseaux prérétiniens et/ou prépapillaires,
  • - RD proliférante compliquée (hémorragie du
    vitré, décollement de rétine par traction,
    glaucome néovasculaire).

27
  • LA MACULOPATHIE DIABETIQUE- œdème maculaire
    diffus
  • - œdème maculaire focal œdème localisé ,
    paramaculaire et habituellement entouré d'une
    couronne d'exsudats secs, menaçant de s'accumuler
    dans la macula,- maculopathie ischémique
    occlusion des capillaires de la macula.

28
RD minime ou débutante

Les micro-anévrysmes et les micro-hémorragies
qui sont présents au stade initiaux RD se
présentent sous forme de petites taches et
points rouges au fond d'œil. L'angiographie en
fluorescence permet de faire facilement la
différenceles micro-anévrysmes s'imprègnent de
colorant (en blanc), alors que les
micro-hémorragies restent noires.
29
Rétinopathie diabétique non proliférante minime.

Angiographie en fluorescence assez nombreux
micro-anévrysmes. La perfusion du lit capillaire
est satisfaisante dans l'ensemble.
30
Rétinopathie diabétique modérée avec œdème
maculaire focal.
   photo couleur couronne d'exsudats en
temporal de la macula      b) angiographie la
couronne d'exsudats est centrée par des
anomalies micro-vasculaires qui s'imprègnent de
fluorescéine elles laissent diffuser des
constituants du plasma dans l'espace
intra-rétinien, qui constituent l'œdème et les
exsudats.  
31
Rétinopathie diabétique non proliférante sévère
(ou préproliférante)
 montage de clichés du fond d'œil sans
injection nombreuses hémorragies en tache dans
tous les quadrants du fond d'œil, témoignant
d'un processus d'occlusion capillaire évolutif.
A noter de petits exsudats centro-maculaires et
quelques cicatrices de laser en temporal du pôle
postérieur
32
Rétinopathie diabétique proliférante modérée
clichés sans injection du pôle postérieur. Le
réseau des néovaisseaux prépapillaires est
visible
33
Rétinopathie diabétique proliférante sévère
Cliché couleur le pôle postérieur de la rétine
est recouvert par une prolifération de
néovaisseaux qui masque le réseau rétinien
normal. Le risque de saignement est de
décollement de rétine par traction est important.

34
Rétinopathie diabétique proliférante compliquée
Cliché couleur. Rétinopathie proliférante est
compliquée d'une hémorragie prérétinienne,
actuellement collectée dans l'espace
rétro-vitréen. Le risque d'évolution vers la
perte de la vision est importante.
35
Traitement de la rétinopathie diabétique
  • 1/ Prévention et dépistage de la rétinopathie
    diabétique.La meilleure prévention de la RD
    contrôle le plus srict possible de l'équilibre
    glycémique.
  • Le dépistage des stades initiaux de la RD par un
    examen du fond d'œil annuel, est un acte
    essentiel pour déceler à temps une RD et prendre
    les mesures thérapeutiques adaptées pour éviter
    une baisse d'acuité visuelle grave.2/
    Traitement médical Equilibre glycémique et
    tensionnel
  • - l'effet bénéfique d'une bonne équilibration
    glycémique sur l'incidence et la progression de
    la rétinopathie diabétique a été démontré chez
    des diabétiques de type 1 par le DCCT (Diabetic
    Control and Complications Trial Research Group).
    L'effet bénéfique d'un bon équilibre glycémique
    d'un contrôle de la pression artérielle chez les
    diabétiques de type 2 a également été montré.par
    l'UKPDS

36
  • 3/ Traitement de la RD par photo coagulation au
    laserLa photocoagulation panrétinienne au laser
    (PPR) est le traitement spécifique de la
    rétinopathie diabétique proliférante.
  • Elle consiste en une coagulation étendue de toute
    la rétine périphérique. Elle est réalisée en
    ambulatoire avec anesthésie de contact. La PPR
    permet d'obtenir la régression de la
    néovascularisation prérétinienne et/ou
    prépapillaire dans près de 90 des cas et donc de
    réduire considérablement le risque de cécité lié
    à la rétinopathie diabétique proliférante .
    Traitement par laser de la maculopathie
    diabétique indiqué s'il existe une baisse
    visuelle significative et prolongée, sans
    tendance à l'amélioration spontanée, ou s'il
    existe des exsudats secs menaçant la macula. Il
    consiste en une photocoagulation , délivrant des
    impacts de petite taille, non confluents sur la
    surface de l'œdème maculaire, en épargnant le
    centre de la macula. Il permet au mieux un
    ralentissement de la baisse visuelle.
  • 4/ Traitement chirurgical de la rétinopathie
    diabétique (vitrectomie)Il est indiqué dans les
    cas de RDP compliquée d'hémorragie
    intra-vitréenne persistante et /ou de décollement
    de rétine tractionnel.

37
LE PIED DIABETIQUE
  • Un réel problème de santé publique car les
    lésions du pied sont
  • Fréquentes
  • Graves
  • Coûteuses

38
LES LESIONS DU PIED SONT FREQUENTES
  • Après 15-20 ans dévolution dun diabète
  • 2 millions de diabétiques en France
  • 15 souffriront à un moment ou un autre d une
    plaie du pied

39
Les lésions du pied sont coûteuses
  • Coût financier
  • 20 des admissions des diabétiques
  • 50 des durées d hospitalisation des
    diabétiques
  • DMS 30 jurs .
  • Coût annuel en France 20 des dépenses de santé
  • 1 200 millions de francs pour l hospitalisation
    (hors amputation)
  • 500 millions de francs pour les amputations.
  • 600 millions de francs pour les soins de suite
  • Coût social
  • moyenne d âge des amputés 45 - 65 ans
  • Retentissement personnel, fonctionnel et
    psychologique
  • Retentissement collectif coût des soins, de la
    rééducation, perte d emploi, .

40
Les lésions du pied sont graves AMPUTATIONS
  • Le diabète est la première cause d amputation
    non traumatique des membres inférieurs dans les
    pays développés.
  • Risque d amputation 15 à 20 fois plus élevé
    chez le diabétique
  • 15 à 20 des maux perforants plantaires se
    termineront par une amputation
  • Récidive damputation dans les 5 ans dans la
    moitié des cas
  • Amputation facteur de sur-mortalité de 68 à 5
    ans

41
PHYSIO-PATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE
  • Micro-Traumatismes?
    ?Micro-Traumatismes

La neuropathie diabétique
L atteinte vasculaire
Le pied diabétique
L infection
42
PHYSIOPATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE
  • 1 - LA NEUROPATHIE
  • 2 - L ISCHEMIE
  • 3 - L INFECTION
  • 4 - LES FACTEURS DECLENCHANTS

43
1 / LA NEUROPATHIE
  • Elle concernera un tiers des diabétiques à long
    terme
  • Elle est souvent méconnue du patient seulement
    15 des cas avec signes fonctionnels
    (paresthésies, brûlures, douleurs plantaires
    surtout nocturne et bilatérales)
  • Rôle majeur dans le pied diabétique
  • Elle est présente chez 80 des diabétiques avec
    ulcération.
  • Elle résulte d une atteinte combinée
  • des fibres sensitives,
  • des fibres motrices
  • des fibres végétatives.

44
L atteinte sensitive
  • HYPOESTHESIE DU PIED
  • Non perception des micro-traumatismes
  • chaussures serrées, frottements, ampoules, clou...

45
Son dépistage
  • Sensibilité superficielle douleur et
    température
  • Diminution de la perception du monofilament.
  • Sensibilité profonde
  • pallesthésie et proprioception
  • (diapason - sens de position du gros orteil).
  • Abolition des réflexes ostéo-tendineux
    achilléens marteau à réflexes.

46
L atteinte motrice
  • Atrophie de la musculature intrinsèque
  • Déséquilibre entre extenseurs et fléchisseurs
  • Anomalie de la statique du pied
  • Déformation
  • Orteils en griffes,
  • Pieds creux,
  • Varus Equin
  • Déformation de la voûte plantaire
  • Appui pulpaire pathologique
  • Augmentation de pression sur les points d appui
  • Hypertrophie de la couche cornée
  • hyperkératose

47
(No Transcript)
48
L atteinte végétative
  • Diminution de la sudation
  • sécheresse de la peau
  • Fissures et crevasses (prémices de l ulcère)
  • Troubles vaso-moteurs ischémie cutanée
    contrastant avec une peau chaude, des pouls
    bondissants et gonflement des veines

49
Le pied neurologique complication 1 le mal
perforant plantaire
  • LESION TYPIQUE DU PIED NEUROPATHIQUE GRAVE
  • 15 à 20 d amputation
  • URGENCE THERAPEUTIQUE
  • Ulcération arrondie, indolore, siégeant aux
    points d appui
  • Têtes des métatarsiens 1er et 5ème
  • Talon, plante des pieds
  • Apparition insidieuse sur une zone
    d hyperpression
  • Cal, durillon
  • Blessure - ulcération
  • plaie à fond atone et aux bords hyperkératosique
  • Aggravé par la marche
  • Peut se compliquer d infection cutanée et/ou
    ostéo-articulaire

50
LE PIED NEUROLOGIQUE complication 2
  • L OSTEO-ARTHROPATHIE NERVEUSE
  • Ostéoporose
  • Fractures indolores
  • au niveau des zones de contrainte maximale
    au
  • sommet de l arche interne du pied.
  • Fracture - nécrose - luxation
  • effondrement de l arche interne du pied
  • pied de Charcot pied plat, élargi, cubique,
    durillons,
  • maux perforants.

51
2/ LE PIED ARTERIEL
  • Atteinte vasculaire souvent associée à la
    neuropathie
  • Atteinte MIXTE rendant difficile
    l interprétation de l examen clinique du pied
  • Lésions essentiellement distales JAMBIERES
  • Et PIEDS

52
L atteinte artérielle
  • MACROANGIOPATHIE
  • ATTEINTE DIFFUSE ET DISTALE
  • FAVORISEE PAR D AUTRES FACTEURS
  • DE RISQUES VASCULAIRES
  • - Tabac,
  • - HTA,
  • - Dyslipidémie

53
(No Transcript)
54
LE PIED ARTERIEL
  • LES RISQUES
  • gangrène parcellaire orteil ou talon
  • gangrène sèche d un orteil
  • ulcération
  • nécrose sèche de la coque talonnière

55
La pathologie du pied ischiémique
  • Lulcère ischiémique
  • Bien limité, atone, fond nécrotique et/ou
    fibrinoide
  • Douloureux
  • Pas dHPK, aspect inflammatoire périphérique
  • Peau péri-lésionnelle froid, cyanotique, dépilée
  • Aux zones de frottement avec les chaussures
  • bords des pieds, face dorsale des orteils en
    griffe

56
  • La gangrène
  • Distale et parcellaire
  • Un ou plusieurs orteils
  • À la suite dun traumatisme minime
  • Gangrène sèche
  • noircissement limité, déssèchement, sillon de
    délimitation
  • élimination spontanée (momification)
  • Si surinfection gangrène humide avec extension
    de la nécrose

57
BILAN VASCULAIRE
  • Echodoppler artériel
  • Mesure de la pression systolique à la cheville
  • Artériographie des membres inférieurs
  • Indication  l ischémie critique 

58
3/ LE PIED NEURO-ISCHEMIQUE
  • Le pied neurologique
  • - Paresthésie, brûlures
  • - Bilatérale, 2 pieds
  • - non modifié à l effort
  • - chaud
  • - pouls pulsatiles
  • - sec, hyperkératosique
  • - déformé,
  • callosités aux points d appui
  • - amyotrophie
  • Le pied artéritique
  • - Crampe (claudication
  • - unilatérale, un mollet
  • - à la marche (PM)
  • - froid
  • - pouls diminués, abolis
  • - pâle, brillant
  • - peau fine, plissable
  • hyperonychie
  • - amyotrophie

59
4/ L INFECTION - L OSTEITE
  • Infection des parties molles
  • Fièvre
  • Ostéite, ostéo-arthrite
  • Signes radiologiques

60
L INFECTION
  • Superficielle
  • Peau interdigitale (mycose)
  • Ongles
  • Profonde gaine des tendons, os
  • Polymicrobienne
  • Favorisée par le déséquilibre du diabète

61
CONDUITE A TENIR IMMEDIATE
  • HOSPITALISATION EN URCENCE
  • DECHARGE

62
Les mesures générales
  • La décharge
  • Equilibre parfait du diabète multi-injections
    ou pompe à insuline
  • Lutte contre la douleur
  • Contrôle de linfection antibiothérapie souvent
    double ou triple, adaptée aus germes et bonne
    diffusion osseuse
  • Restauration dun apport artériel suffisant
    artériographie en vue dune revascularisation ?
  • Héparine, VAT

63
LA CHIRURGIE
  • LA CHIRURGIE VASCULAIRE
  • pontages, angioplastie
  • ce n est pas une chirurgie préventive
     attentiste 
  • revascularisation aorto-iliaque
  • revascularisation fémoro-poplité et jambière
  • revascularisation à la cheville et au pied
  • pontage distal tibial post-plantaire,
  • tibial anté-pédieuse
  • LA CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE
  • non urgente, APRES revascularisation
  • sur zones de nécrose, foyers d ostéite
  • L AMPUTATION

64
PIED INFECTE URGENCE
  • HOSPITALISATION
  • Recherche d une ostéite, ostéo-arthrite
  • clinique
  • Radiologique
  • Antibiothérapie
  • Chirurgie éventuelle

65
Les mesures locales
  • La décharge
  • Le débridement
  • Le recouvrement

66
La décharge
  • LA mesure fondamentale mais la moins observée.
  • Alitement à la phase aigue
  • Puis, les chaussures de décharge, les bottes à
    contact total, les bottes platrées et fenêtrées,
    le fauteuil roulant

67
Le débridement
  • Il faut exciser tous les tissus nécrotiques,
    infectés et les esquilles osseuses
  • Débridement mécanique au lit du malade ou
    chirurgical, état des lieux araser lHK
    périphérique
  • Pas de détersion chimique. Biozoologique ?
  • Favoriser la détersion autolytique physiologique
    par  micro-climat humide  de certains pansements

68
Le nettoyage
  • Vise à éliminer les débris cellulaires restants
  • Sérum physiologique salé
  • Pas de frottement de la plaie ni bains de pieds

69
Le recouvrement nécessité dun climat humide
  • Les alginates
  • extrait des algues brunes, forment un gel stable
  • grand pouvoir absorbant
  • Algostéril, Comfeel Seasorb, Actisorb
  • Les hydrocellulaires
  • mousses de pouvoir absorbant gt hydrocolloides
  • Tielle
  • Les pansements au charbon et argent
  • absorbtion des bactéries et des odeurs
  • Actisorb Plus

70
  • Les hydrocolloides
  • matrice hydrophile qui se gélifie au contact de
    l exsudat qui est emprisonné et résorbé
  • Duoderm E, Comfeel Plus, Askina Biofilm
  • Les hydrogels
  • structures fortement hydratées, absorbent
    l exsudat par gonflement
  • Les pansements dinterface

71
Les pansements de dernière génération
  • Les pansements avec de lacide hyaluronique
    Hyaloffill, Hyalogran
  • rôle dans la cicatrisation
  • intérêt pour plaies neuropathiques infractueuses
    ?
  • Les pansements à activité anti-protéasique
    Promogran
  • réduit l activité des protéases et protège les
    facteurs de croissance
  • Les facteurs de croissance bécaplermine Regranex
  • PDGF, stimule la granulation et la cicatrisation
    du mal perforant plantaire
  • Les substituts cutanés vivants

72
  • Plaies très exsudatives ---gt Pouvoir absorbant
  • alginates (détersion), charbon (surtout si
    infectées)
  • hydrocellulaires si en phase de granulation
  • Plaies tous stades, modérément exsudatives et non
    infectées
  • hydrocolloides
  • Plaies nécrotiques et très fibrineuses atones
  • hydrogels
  • Plaie en voie de cicatrisation non exsudative
  • tulle gras

73
PRISE EN CHARGE DU PIED DIABETIQUE
  • Elle repose sur le dépistage des diabétiques à
    risque podologique
  • Avec un examen systématique des pieds
  • Une fois dépistés, les patients doivent
    bénéficier d une éducation et d une
    surveillance spécialisées

74
DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE
  • 1 -facteurs de risque généraux
  • Ancienneté du diabète
  • Age avancé limitation des mouvements
  • Microangiopathie néphropathie, rétinopathie (?
    acuité visuelle)
  • Isolement
  • Précarité
  • Tabagisme, alcoolisme

75
DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE
  • 2 - facteurs de risque locaux
  • Antécédents dulcération du pied
  • Dépistage de la neuropathie
  • - Signes fonctionnels douleurs,
    paresthésies, crampes
  • - Hypoesthésie filament, diapason
  • Déformations
  • - Rechercher des zones d hyper appui
    (empreintes)
  • Atteinte vasculaire palpation des pouls pédieux
    et tibiaux postérieurs
  • Chez tout patient gt 40 ans avec gt 10 ans de
    diabète

76
Classification du risque
77
J ai des pieds fragilisés par une artérite ou
une neuropathie
COMMENT LES PROTEGER ?
  • Connaître mes ennemis
  • Les chaussures,
  • La corne ou kératose,
  • Les ongles,
  • La mycose interdigitale,
  • Les  autres  la punaise, le gravier .
  • La chaleur le sable chaud, une douche brûlante
    .
  • Savoir combattre ses ennemis
  • Inspecter ses pieds tous les jours
  • Faire examiner mes pieds systématiquement à
    chaque consultation

78
LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU DIABETIQUE DE
TYPE 2
  • Agressive
  • précoce
  • globale la glycémie et les autres FDR
    cardiovasculaires
  • évolutive
  • adaptée au patient
  • collaborative

79
TRAITEMENT DU DIABETE TYPE 2
  • La diététique
  • Lactivité physique
  • Les antidiabétiques oraux
  • Linsuline

80
Principes de la diététique du diabétique de type 2
  • Clef de voute
  • Indispensable mais souvent insuffisant
  • Un apport calorique restreint
  • 5 obèses, 50 en surpoids
  • Pour un objectif réaliste
  • perte de poids de 5-15 poids max
  • diminution de l insulinorésistance

81
1200 à 2000 calories/jour
  • Glucides une part importante 50
  • index glycémique, aux repas, fibres
  • Protéines 15
  • Lipides à limiter 35
  • Alcool lt 20 g/j
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com