Title: Edema Agudo de Pulm
1Edema Agudo de Pulmón
2Generalidades
- Descrito por primera vez en 1819 por el Médico
francés Renato T. Jacinto Laennec. - El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una
enfermedad, pero frecuentemente es una
complicación de alguna otra anormalidad, la cual
puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente
en órganos extrapulmonares, particularmente el
corazón. - El EAP constituye una verdadera urgencia médica y
por ello debe identificarse rápidamente para
instalar el tratamiento de manera oportuna.
3- Generalidades
- Puede ser de origen cardiogénico o no
cardiogénico. - Edema de origen cardiogénico un fallo en el
bombeo hace que la sangre retroceda a la
circulación pulmonar. - Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar
supera la presión osmótica coloidal, el líquido
es impulsado fuera de los capilares pulmonares
hacia el espacio intersticial y el alvéolo. - Edema de origen no cardiogénico las paredes de
las células capilares pulmonares se vuelven más
permeables.
4- Generalidades
- Constituye una de las urgencias más graves en
pacientes con enfermedades del corazón izquierdo. - Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar
secundaria a la estenosis mitral o insuficiencia
cardiaca izquierda, de ahí que se le conozca como
edema pulmonar cardiogénico
5Fisiopatología
- Es el acumulo excesivo de líquido extravascular
en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema
intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar). - Similar a la formación del edema en tejidos
subcutáneos. - Para mantener seco el intersticio pulmonar
interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de
líquidos, el edema tiende a acumularse.
6- Fisiopatología
- 1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a
la presión capilar pulmonar (PCP) Normal la PCP
es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo
que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de
regreso a los capilares. - 2. Tejido conjuntivo y barreras celulares
relativamente permeables a las proteínas
plasmáticas La presión hidrostática actúa a
través del tejido conectivo y la barrera celular,
en condiciones normales son relativamente
impermeables a las proteínas plasmáticas.
7- Fisiopatología
- 3. Extenso sistema linfático el pulmón posee
una extensa red linfática que puede aumentar su
flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con
un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
8Causas
- Cardiogénicas
- Comunes
- Insuficiencia ventricular izquierda.
- IAM.
- Arritmias cardiacas.
- Choque cardiogénico.
- HTA.
- Miocardiopatía.
- Menos comunes
- Enf. de la válvula mitral (EM).
- Cor pulmonale.
- Trombosis de la A. I.
- Mixoma auricular izquierdo.
- No Cardiogénicas
- Comunes
- Sepsis.
- Transfusiones múltiples.
- Aspiración contenido gástrico.
- Embolia grasa (Fx hueso largo)
- Neumonía.
- Contusión pulmonar.
- Menos comunes
- Pancreatitis.
- Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
- Admón. rápida líquidos I. V.
- Quemaduras.
- Inhalación gases tóxicos.
- C. I. D.
- Edema pulmonar neurogénico.
9Valoración respiratoria
- Respiración laboriosa.
- Disnea (el edema dificulta la distensibilidad
pulmonar y hace difícil la expansión pulmonar). - Hipoxemia (deterioro en intercambio gaseoso).
- Hipoxia con hipocapnia (hiperventilación)
resultando alcalosis respiratoria. - Taquipnea en respuesta a la hipoxia.
- Crepitantes y sibilancias inspiratorias,
producidas por el aire al pasar por vías aéreas
llenas de líquido.
10Valoración cardiovascular.
- Taquicardia y aumento de la TA, para compensar el
déficit de aporte de O2, el simpático aumenta FC
y vasoconstricción. - Distensión de venas yugulares.
- Esputo espumoso teñido de sangre, secundario a la
presión unos vasos pulmonares se rompen, pasando
los G. R. - Piel pálida, fría y sudorosa, para conservar el
O2, se deriva sangre desde la piel hacia órganos
vitales.
11Edema Agudo de Pulmón
- Valoración cardiovascular
- Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope),
producido por la entrada rápida de la sangre al
ventrículo al principio de la diástole, dando
distensión y vibraciones. - Nivel de conciencia
- Agitación y nerviosismo.
- Ansiedad, al no poder respirar y sensación de
ahogo.
12Cuadro Clínico.
- Exploración física
- Angustiado, inquieto.
- Con dificultad para hablar por la intensa disnea.
- Sentado, no tolera el decúbito.
- FR alta, de 30 a 40 por min.
- Respiración superficial.
- Taquicardia.
- TA elevada, incluso en pacientes que no se
conocían como hipertensos.
13Cuadro Clínico.
- Exploración física
- La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda.
- En ocasiones cianosis.
- En tórax se observa el empleo de los músculos
accesorios de la respiración (tiros
intercostales). - Estertores audibles a distancia, no necesario
estetoscopio. - Tos con esputo espumoso y asalmonelado.
14Cuadro Clínico
- Exploración física
- Precordio se dificulta la auscultación debido a
la taquicardia y a los ruidos respiratorios. - Deberá buscarse intencionadamente ritmo de galope
(S3), para establecer el diagnóstico de I. C. - Si se ausculta ritmo de Duroziez se hará el
diagnóstico de Estenosis mitral.
15Cuadro Clínico.
- Radiografía de tórax
- Es el estudio más útil en conjunto con la
historia clínica. - Muestra la imagen correspondiente al edema
alveolar como una opacidad diseminada en ambos
campos pulmonares. - Cuando los grados de HVCP son menores se podrían
observar otros datos redistribución d flujos a
los vértices, cisura interlobar visible, líneas B
de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones
la imagen en alas de mariposa. - La cardiomegalia orienta al diagnóstico de I. C.
16Cuadro Clínico
- Radiografía de tórax
- La ausencia de cardiomegalia orienta al
diagnóstico de disfunción diastólica. - Tener en cuenta en la toma de la tele de tórax,
que son pacientes graves, en áreas críticas, con
equipo portátil, en AP, menor distancia que las
radiografías habituales, lo que ocasiona una
mayor distorsión de la silueta cardiaca, no
permitiendo evaluar correctamente el corazón. - Electrocardiograma
- Ayuda a identificar la posible cardiopatía
subyacente o los factores desencadenantes Ejem.
IAM, taquiarritmia, F. A., etc.
17Edema Agudo de PulmónCuadro Clínico
Derrame pleural
Imagen típica de I. C.
Edema intersticial
Edema agudo de pulmón
18Diagnóstico diferencial
Cardiogénico No cardiogénico
Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
Galope ventricular / Aumento de presión venosa yugular (PVY) No galope, no aumento de PVY
Crepitantes húmedos Crepitantes secos, sibilancias. Datos de enfermedad primaria (sepsis, tóxicos, traumatismo, aspiración).
Radiografía Cardiomegalia, distribución perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribución periférica
Presión capilar pulmonar gt 18 mm Hg Presión capilar pulmonar lt 18 mm Hg
Proteínas líquido pleural / suero lt 0.5 Proteínas líquido pleural / suero gt 0.7
Valoración clínica
Exámenes de laboratorio
19Tratamiento.
- El manejo terapéutico tiene tres objetivos
- Disminuir la presión venocapilar.
- Mejorar la ventilación pulmonar.
- Tratamiento de la enfermedad causal.
20Tratamiento.
- Primera línea de acción
- Sentar al enfermo al borde de la cama, con las
piernas pendientes, para disminuir el retorno
venoso. - Oxigenoterapia, colocar mascarilla con flujo de 5
a 6 lt min., de no haber mejoría cambiar por
mascarilla con reservorio (proporciona O2 al 90
100 ). Se agrega PEEP y CPAP en ventilación
espontánea o con la intubación endotraqueal. - Tener acceso venoso.
- Monitorización cardiaca.
21Tratamiento.
- Primera línea de acción
- Indicaciones para intubación endotraqueal PaO2
no se mantiene mayor de 60 mm Hg con FIO2 del 100
, signos de hipoxia cerebral (letargia,
obnubilación), si se incrementan los niveles de
PaCO2 o incremento progresivo de la acidosis. - Signos y síntomas de choque y TAS lt70 a 100 mm
Hg iniciar infusión de Dopamina a dosis de 2.5 a
20 ug/kg/min (gamas), en caso de requerirse más
de 20 gamas para mantener la TA, iniciar
Norepinefrina y disminuir la Dopamina. - Si TAS entre 70 y 100 mm Hg sin signos y síntomas
de choque Dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.
22Tratamiento.
- Primera línea de acción
- Una vez que la TAS gt 100 mm Hg se puede iniciar
Nitroglicerina, la cual según muchos estudios es
el agente más importante en el manejo del EAP, ya
que inhibe el retorno venoso por su efecto sobre
la capacitancia venosa (reduce la precarga), al
mismo tiempo disminuye las RVS y facilita el
vaciamiento cardiaco (reduce la postcarga). - La NTG SL, el aerosol oral o la Isosorbida oral
permiten iniciar la administración de NTG entanto
se coloca una línea I.V.
23Tratamiento.
- Primera línea de acción
- Furosemide I. V., 0.5 a 1 mg/Kg, a los 5 min.
causa decremento inmediato del retorno venoso
elevando la capacitancia venosa, caída de la
presión de llenado del V. I. y mejoría de los
síntomas. Produce diuresis varios min. después
hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60
min. - Sulfato de morfina 2 a 8 mg I. V. si la TA es gt
100 mm Hg, causa vasodilatación venosa,
reduciendo el retorno venoso (precarga), y reduce
la postcarga mediante vasodilatación arterial.
Además tiene efecto sedante, reduce la actividad
respiratoria y musculoesquelética. - Uso de torniquetes rotatorios (sangría seca) no
brinda beneficio.
24Tratamiento.
- Segunda línea de acción
- Los paciente a veces responden a la primera línea
de acción y no requieren medidas adicionales. - Se puede iniciar la segunda línea con menor
urgencia que la primera. - La NTG encabeza la 2ª línea, se debe adecuar la
dosis en función de la respuesta hemodinámica,
los otros medicamentos de segunda línea, se
iniciarán según el estado hemodinámico del
paciente - Nitroprusiato de Na 0.1 0.5 gamas, si TAS gt
100 mm Hg - Dobutamina 5 20 gamas si TAS gt 100 mm Hg.
- Dopamina 5 10 gamas si TAS lt 100 mm Hg.
25Tratamiento.
- Tercera línea de acción
- Se reserva para los pacientes con falla de bomba
y EAP, sin respuesta a las dos líneas anteriores
o quienes presentan complicaciones específicas. - Muchas de las acciones tomadas en este punto
requieren monitorización hemodinámica invasiva en
la UCI.
26Tratamiento.
- Tercera línea de acción
- Milrinona dosis de carga de 50 ug/Kg, dosis de
mantenimiento de 0.375 7.5 gamas. Potente
inotrópico y vasodilatador. - Aminofilina 3 5 mg/ Kg dosis inicial,
mantenimiento de 0.3 0.5 mg /Kg, produce
broncodilatación, venodilatación, diuresis, puede
causar arritmia. - Levosimendan dosis de carga de 12 ug/Kg en 10
min., continua con infusión de 0.05 0.02 gamas.
Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad
ventricular sin aumento del consumo de 02,
vasodilatación coronaria y sistémica.
27Edema Agudo de PulmónTratamiento.
- Tercera línea de acción
- Digoxina si existe FA o TSV.
- Dobutamina, Dopamina.
- Terapia trombolítica.
- ICP (Angioplastía Stent).
- BIACP.
- Tratamiento quirúrgico (valvuloplastía, Bypass,
Trasplante cardiaco).
28Muchas gracias