D

1

• Désordres acido-basiques

2

• Approche classique

3
Rappels

• pH
• Reflet de la concentration en ions H
• pH cologH
• Valeur régulée 6.38-7.42
• Intervention systèmes tampons

4

• Systèmes tampons
• Système ouvert
• Distribution possible dune des deux formes hors
  du compartiment dorigine
• HCO3-/CO2
• HCO3- H ? H2O CO2
• pH 6.10 logHCO3-/0.03PaCO2

5

• Système fermé
• Concentration totale fixe dans un compartiment
  donné
• Albumine/albuminate
• HPO4² /H2PO4

6

• Variations des tampons
• Systèmes adaptation rapide
• PCO2
• Systèmes adaptation lente
• HCO3-

7
Définitions

• pH 6.1log(HCO3-/CO2)
• Si HCO3- ? pH ? -gt alcalose métabolique
• Si HCO3- ? pH ? -gt acidose métabolique
• Si pCO2 ? pH ? -gt acidose respiratoire
• Si pCO2 ? pH ? -gt alcalose respiratoire

8
Acidoses métaboliques

• Diminution du pH par perte HCO3-
• Action des tampons, élimination CO2
• Organique
• Normochlorémique, TA élevé
• Minérale
• Hyperchlorémique, TA normal
• Où TA Na - (HCO3- Cl-)

9

• Trou anionique (TA)
• Électroneutralité du secteur extra-cellulaire
• Anions cations
• Na - (Cl HCO3-) 12 à 16
• Anions indosés sur ionogramme standard

10
Trou anionique

• Anions non mesurés
• Albumine
• Acides organiques
• Phosphate
• sulfate

• Cations non mesurés
• Calcium
• Potassium
• Magnésium

11

• Trou anionique
• Acidose avec TA normal signifie perte de
  bicarbonate compensée par laccumulation de
  chlore
• Acidose avec TA augmenté signifie accumulation
  dacide autre que HCl-

12
(No Transcript)
13
Acidose métabolique organique

• Normochlorémique, TA élevé
• Déséquilibre production/utilisation sels acide

14
Acidose métabolique organique

• Étiologies

15
Acidose métabolique minérale

• TA normal, hyperchlorémique
• Perte de bicarbonate, pool bicarbonaté
• Rénale
• Digestive
• Rétention dacide

16
Acidose métabolique minérale

• étiologies

17
Acidoses métaboliques

• Conséquences
• Augmentation consommation énergétique
• Anaérobiose, diminution production mito ATP
• Élévation production ATP par glycolyse
• Rendement médiocre
• ? mort cellulaire
• ? dépense énergétique cellulaire
• Dysfonction myocardique
• ? efficacité amines

18
Acidoses métaboliquesprise en charge

• Respect acidose modérée
• Pas de normalisation  à tout prix 
• Pas dhypercorrection alcalose délétère
• Traitement étiologique
• Traitement symptomatique
• Ventilation
• Épuration extra-rénale
• alcalinisation

19
Acidoses métaboliques

• Alcalinisation
• SRLF Conférence consensus 1999

Mécanismes et étiologies de lacidose Substances tampons Force de la recommandation et niveau de preuves
Perte en ions bicarbonate Oui 2 b
Acidose lactique au cours des états de choc non 2 a (2 études chez lhomme)
Acidose lactique au cours de larrêt cardiocirculatoire Non 2 a (une étude chez lhomme)
Acidose diabétique Non 1 a
Acidocétose alcoolique Non 2 b
Erreurs innées du métabolisme Non 2 b
Intoxications Non 2 b
Insuffisance rénale Non 3 c
20
Acidoses métaboliques

• Conséquences alcalinisation
• ? PCO2 tissulaire et veineuse
• Acidose intra cellulaire paradoxale
• ? inhibition 6-phosphofructokinase
• ? glycolyse, ? lactates, ? corps cétoniques

21

• Conséquences alcalinisation
• Alcalose rebond
• Charge sodée importante
• Hypokaliémie
• ? affinité Hb pour loxygène

22
Acidoses respiratoires

• ? PCO2 initiale
• ? HCO3- secondaires
• Clinique
• Troubles neuro-psychiques, tremblements
• Tachycardie, HTA
• Érythème, sueur

23
Alcaloses métaboliques

• ? primitive des bicarbonates
• Évolution en 3 phases
• Développement
• Cl S déplétion chlorée et potassique
• Cl R hypo K et/ou hyperaldo
• Origine digestive ou rénale
• Entretien
• Toujours origine rénale
• ? réabsorption bicarbonates
• correction

24
Alcaloses métaboliques

• Chlorosensibles
• Origine digestive
• Perte de Cl- gastrique le plus souvent
• Fuite HCl perte Cl- et CO2
• Maintien électroneutralité par réabsorb HCO3-
• hypoK par perte urinaire
• Excrétion HCO3- dés 90 minutes par TCD

25
Alcaloses métaboliques

• Chlorosensibles
• Origine rénale
• Perte chlorée par les urines
• Diurétiques le plus souvent

26
Alcaloses métaboliques

• Chlororésistante
• Plus rare
• ? excrétion H par TCD et tube collecteur
• ? réabsorption HCO3- concomitante
• Surcharge HCO3- exogène excessif

27
Alcaloses métaboliques

• Diagnostic clinique
• Variable selon importance alcalose
• Troubles neurologiques
• Confusion, asthénie, convulsion, psychose
• Cardiovasculaire
• TDR, insuffisance cardiaque, hypotension
  artérielle
• Hypoventilation alvéolaire
• Crampes, tétanie

28
Alcaloses métaboliques

• Diagnostic paraclinique
• Dosage plasmatique
• ? HCO3-
• ? pH
• ? pCO2, dim PO2
• TA artificiellement élevé possible
• ? lactate par aug glycolyse anaérobie
• Acidose métabolique associée
• ? charges de lalbumine

29
Alcaloses métaboliques

• Diagnostic paraclinique
• Dosages urinaires
• pH urinaire
• Chlorosensible ? pH gt 6 phase initiale
• Chlororésistante ? pH lt 6
• Chlorurèse
• Chlorosensible nulle
• Chlororésistante élevée (gt 20 mmol/L)

30
Alcaloses métaboliquesarbre décisionnel
31
Alcaloses métaboliquesétiologies

• Accumulations de bicarbonates
• Diurétiques
• Excès dapport
• Perte de protons
• Perte de suc gastrique

32
Alcaloses métaboliquestraitement

• Traitement étiologique
• Chloro S apport de NACl et de KCl
• Chloro R apport de KCl
• Traitement symptomatique
• Acidification
• Acétazolamide (Diamox)
• dialyse

33
Alcalose respiratoire

• Clinique
• Tachycardie, arythmie, douleur thoracique
• Céphalées, confusion, convulsions
• Étiologie
• Ventilation mécanique
• Hypoxie
• Neurologique
• Cirrhose

34

• Approche de Stewart

35
Rappels

• Théorie de Brœnsted
• Acide donneur de protons
• Base accepteur de protons
• Théorie dArrhénius
• Anion acide
• Cation base
• 2 principesélectroneutralité/dissociation H2O

36
Approche de Stewart

• HCO3- nest pas la cause des désordres
• Variations dHCO3- sont des conséquences
• pH dépend de facteurs indépendants
• SID
• Concentration totale dacide faible Atot
• PCO2

37
Calcul du SID

• Représente la différence entre les cations et les
  anions forts
• SID (Na K Ca² Mg² UA) (Cl- UA-)
• UA cations forts 0
• UA- anions forts autres (albuminate, phosphate)
• pKlt4.5 donc dissociés

38
Calcul du SID

• SID sestime de façon indirecte
• S cations forts H S anions forts A-
  HCO3- CO3²- OH
• SID H A- HCO3- CO3²- OH-
• Au pH physiologique H, OH-, carbonate0
• Doù SID A- HCO3-
• Où A- acides faibles dissociés

39
Calcul du SID

• Calcul de la dA- (albuminate, phosphate)
• SID A- HCO3-
• albuminate phosphate HCO3-

40
Calcul du SID

• albuminate et phosphate sont à déterminer
  selon leur pK et le pH
• Albuminate albumine(0.123pH-0.631)
• Phosphate phosphore(0.309pH-0.469)
• Valeur normale SID 39 mEq/L

41
(No Transcript)
42

• Approche théorique
• Difficilement utilisable en pratique
• Intérêt dans les situations complexes
• Permet de démasquer acidose en cas
  dhypoalbuminémie (alcalinisante)

43
Exemple

• Perfusion de SSI
• Acidose métabolique hyperchlorémique
• ? Cl- entraîne ? SID
• Effet de dilution
• ? SID entraîne acidose

44
Exemple

• Hypoalbuminémie
• Principal tampon non bicarbonate
• Se comporte comme un acide faible
• ? albumine entraîne alcalose métabolique

45
Conclusion

• Troubles fréquents
• Potentiellement délétères
• Pas de surnormalisation
• Intérêt théorique de lapproche de Stewart