MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS AGUDA EN UCI

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MANEJO ACTUAL DE LA PANCREATITIS AGUDA EN UCI

• Dr. Gabriel González Sosa.
• Especialista de 1er.Grado en Cirugía General.

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DEFINICION

• Cambridge (1984) y Marsella (1988) Se definió
  a la pancreatitis aguda como cualquier
  episodio con características clínicas de
  inflamación aguda del parénquima pancreático,
  sea cual fuere el estado morfológico o
  funcional de la glándula antes o después
  del ataque. (definición anatómica).

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CLASIFICACION

• Atlanta, EE.UU (1992) Sistema de
  clasificación basado en la clínica (Bradley
  E. Arch Surg 128586-1993) .
• Pancreatitis aguda .
• Pancreatitis aguda severa (PAS).
• Pancreatitis aguda leve (PAL).
• Colecciones fluidas agudas .
• Necrosis pancreática.
• Pseudoquiste agudo.
• Absceso peripancreático

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• Pancreatitis aguda severa (PAS).
• La PAS se caracteriza por la presencia de
  necrosis parenquimatosa, necrosis de la grasa
  retroperitoneal, fallo sistémico, un cuadro
  clínico tormentoso y el desarrollo de
  complicaciones potencialmente letales. Afecta
  al 20 al 25 de los pacientes que
  desarrollan una pancreatitis. Se considera que
  un paciente es portador de PAS si presenta alguno
  de los siguientes criterios
• 1. Fallo orgánico con uno o más de los
  siguientes criterios shock (presión arterial
  sistólica lt90 mm Hg), insuficiencia
  respiratoria (PaO2 lt60 mmHg), insuficiencia
  renal (creatinina sérica gt 2 mg/dl luego de la
  hidratación) y sangrado gastrointestinal (gt 500
  ml en 24 horas)
• 2. Complicaciones locales tales como necrosis,
  pseudoquistes o abscesos
• 3. Al menos 3 de los criterios de Ranson (ver
  más adelante)
• 4. Al menos 8 de los criterios del APACHE II.
• Se ha comprobado que la falla orgánica que se
  presenta en la primera semana, si se resuelve
  dentro de las 48 horas, no es un indicador de un
  ataque severo de pancreatitis aguda.

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CURSO Y POSIBILIDADES EVOLUTIVAS DE LA
PANCREATITIS AGUDA.

• COMIENZO PANCREATITIS
  AGUDA
• Día 1-4 LEVE
  GRAVE
• 
  (NECROTIZANTE -10 A
  20)
• Día 6-21 RESOLUCIÓN
  NECROSIS NECROSIS
• SIN COMPLICACIONES
  ESTÉRIL (60) INFECTADA (40)
• SEMANA 4-7
  PSEUDOQUISTE ABSCESO
  (3-4)

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ETIOLOGIA

• La litiasis biliar ( 70 de los casos según
  Diehl y col.)
• Alcoholismo (Olsen y col.)
• Los traumatismos cerrados del abdomen, así
  como la cirugía abdominal, en particular la
  exploración de la vía biliar.
• La litotricia extracorpórea (0.03-3).
• Como complicación de una CPRE.
• Secundaria a un transplante de órganos.(alta
  mortalidad).
• La hipertrigliceridemia marcada (nivel de TG
  superior a los 1.000 mg/dl y más frecuente aún
  es el tipo V de dislipidemia.
• Infecciosa El virus de la parotiditis y
  otras como V.I.H , el citomegalovirus, la fiebre
  tifoidea, la salmonelosis y la leptospirosis.
• Drogas Ej azatioprina, diuréticos tiacídicos,
  fursemida, sulfas, metronidazol, tetraciclina,
  eritromicina, estrógenos .
• Misceláneas Ej T pancreáticos o ampulares,
  cuerpos extraños obstruyendo la papila,
  coledococele, hipertensión del esfínter de
  Oddi, enfermedad de Crohn, hemólisis
  intravascular aguda, lupus sistémico, etc.
• Idiopática (15 - 25 de los casos .

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(No Transcript)
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POSIBLES FACTORES MEDIADORES DE LA INJURIA E
INFLAMACIÓN EN LA PANCREATITIS AGUDA

• LESIÓN PRIMARIA DE
  LAS CÉLULAS ACINARES
• 
  LIBERACIÓN DE ENZIMAS ACTIVAS
• LIBERACIÓN DE MEDIADORES
  SOLUBLES (TNFA, IL-1, PAF )
• ACTIVACIÓN DE SISTEMAS HUMORALES
  DAÑO ENDOTELIAL
• (kininas, fibrinolisis, complemento)
• 
  Liberación de proteasas e hidrolasas
  
• Activación de granuloci- lisosomales,
  liberación de radicales Cambios
  vasculares
• tos y macrófagos
  libres de oxígeno Aumento
  de la permea-
• 
  
  bilidad- Isquemia
• 
  LESIÓN TISULAR DIFUSA Y
• FALLA
  PLURIPARENQUIMATOSA

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CUADRO CLINICO

• Dolor abdominal .
• Vómitos.
• Signos físicos Varian en su localización,
  extensión, intensidad y calidad, todo ello
  en relación con la zona pancreática
  interesada, la gravedad y naturaleza de los
  hallazgos patológicos, el estadío del ataque, la
  presencia, extensión o ausencia de peritonitis,
  ileo o ascitis, la participación de otros órganos
  abdominales, etcétera. Ej
• - El espasmo de los músculos abdominales.
• - Percusión del abdomen ( timpanismo o matidez
  ).
• - Disminución de los ruidos intestinales.
• - Presencia de febrícula .
• - Taquicardia .
• - Disnea y ortopnea , distensión abdominal,
  ascitis, derrame pleural, atelectasia pulmonar o
  condensación, hipovolemia y shock ( en formas
  graves).
• - En ocasiones aparecen signos cutáneos y
  subcutáneos (signo de Grey-Turner y signo de
  Cullen equimosis periumbilical).

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EXAMENES DE LABORATORIO

• Determinaciones enzimáticas La determinación
  de amilasemia y amilasuria , elevación de la
  lipasa (específica).
• Hemograma. ( Leucocitosis , Hb y Hto
  generalmente superan las cifras normales, a causa
  de la hemoconcentración).
• Bilirrubinemia y calcemia ( hipocalcemia
  gravedad).
• Hiperglicemia y glucosuria (inconstante).
• Incremento de la urea y la creatinina plasmáticas
  (11-20 de los pacientes).
• Marcadores de necrosis (Determinación de la
  proteína C reactiva, la alfa1 antitripsina y la
  alfa2 macroglobulin .
• Examen del líquido peritoneal ( si se constata
  presencia de este ).

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DIAGNOSTICO POR IMAGENES

• Radiografías simples
• Radiografía de abdomen
• - Puede haber presencia de una opacidad
  prevertebral, colocada trasversalmente sobre
  L1-L2 .
• - Ileo segmentario ocasional, es muy raro el
  neumoperitoneo.
• Radiografía de tórax
• - Sobreelevacion del hemidiafragma izquierdo
  y no siempre derrame pleural o atelectasias
  basales en el mismo lado. En los casos
  severos se puede reconocer un infiltrado
  alveolar difuso que sugiere un síndrome de
  dificultad respiratoria aguda.
• Ecografía abdominal y la endoultrasonografía
• (EUS).
• TAC
• RMC.

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(No Transcript)
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DIAGNÓSTICO

• DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la pancreatitis aguda se
  basa en el cuadro clínico, hiperamilasemia y
  evidencia morfológica de inflamación
  pancreática. Esta última puede ser demostrada
  mediante métodos por imágenes (ecografía y/o
  TAC), cirugía o anatomía patológica.
• La obligatoriedad de la presencia de los
  tres criterios para definir el ataque es
  especialmente útil para aumentar la
  especificidad diagnóstica.

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COMPLICACIONES

• Complicaciones sistémicas precoces (Asociadas a
  fallo multiórgano)
• Shock, IRA, Encefalopatía, Insuficiencia renal
  aguda , complicaciones metabólicas).
• Complicaciones intermedias (Debido a fenómenos
  locales entre la 2da 5ta semana posterior al
  ataque agudo).
• - Necrosis pancreática y ó peripancreática.
• - Abscesos y pseudoquistes pancreáticos y sus
  complicaciones (fístulas ) .
• Complicaciones tardías
• -Hemorragia local , Ascitis pancreática,etc.

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INDICES DE SEVERIDAD (PREDICTIVOS)

• 1.- Ramson(1977)
• A la Admisión.
  Después de 48 horas.
• - Edad gt 55 años. -
  Caída del hematocrito gt 10.
• - Leucograma gt16000. - BUN
  gt 5mg.
• - Glicemia gt200mg/dl. -
  Calcio sérico lt 8mg/100ml.
• -DHL gt350 U.I/ L. -
  PaO2 lt 60mmHg.
• - TGO gt250 USF -
  Déficit de base gt 4mEq/L.
• 
  - Secuestro de líquido de más de 6
  litros.
• 2.- Otros Ej Imrie (1978), Banks( 1983), Apache
  II (1985) , Baltazar(1994) , este último basado
  en los resultados imagenológicos encontrados en
  la TAC.
• A.- Pancreas normal.
• B.- Aumento difuso o local del páncreas.
• C.- Cambios inflamatorios pancreáticos y
  peripancreáticos leves.
• D.- Colecciones líquidas en una localización (
  frecuente perirenal anterior).
• E.- Dos o más colecciones líquidas cerca del
  páncreas y/o gas en o adjunto al mismo.

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TRATAMIENTO

• HISTORIA DEL TRATAMIENTO
• ( MEDICO vs QUIRÚRGICO)
• 1886 Seen (Quirúrgico).
• 1894 Fitz (Médico).
• 1894 Korte ( Quirúrgico).
• 1934 Mckelson , 1938 Nordman y 1948 Paxton
  (Médico).
• 1963 Watts (Quirúrgico).
• Actualmente el consenso es de que además del
  tratamiento médico se debe valorar en ciertos
  momentos y condiciones el tratamiento quirúrgico
  , con la buena suerte de que hoy disponemos de
  otros medios como los endoscópicos para el
  abordaje quirúrugico.

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TRATAMIENTO

• Principios generales del tratamiento
• 1.- Garantizar el aporte de líquidos y
  electrólitos con una hemodinamia correcta.
• 2.- Aliviar el dolor.
• 3.- Garantizar una nutrición adecuada.
• 4.- Controlar la secreción exagerada de enzimas
  pancreáticas.
• 5.- Evitar y controlar la infección.
• 6.- Tratar la causa etiológica .
• 7.- Medidas futuras para evitar la transformación
  de formas leves a severas.

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TRATAMIENTO

• Tratamiento médico(Consenso Internacional , Nueva
  York, Abril/06)
• Ingreso en UCI para todos los pacientes que
  reunan los criterios de admisión y para los
  propensos a rápido deterioro (ancianos, pacientes
  con formas agudas graves , etc.)
• Atención por un equipo multidisciplinario
  lidereado por un intensivista que incluya
  cirujanos, radiólogos , endoscopistas y acceso
  rápido a un equipo para hacer CPRE.
• Alivio del dolor ( NO MORFINA , USO DE
  NTIESPASMÓDICOS).
• Aspiración nasogástrica.
• Optimización hemodinámica
• Cuidados respiratorios (Evitar la insuficiencia
  respiratoria aguda) .
• Uso de antibióticos .
• Uso de antiácidos y bloqueadores H2.
• Soporte nutricional (Nutrición Parenteral Total
  vs Nutrición Enteral).
• - Gasto energético aumentado (Estricto uso de los
  hidratos de carbono , aporte de lípidos en pocas
  cantidades ( 2g/Kg/día) no produce alteraciones
  metabólicas y administrar cantidades suficiente
  de aminoácidos enriquecidos con Glutamina ( según
  balance nitrogenado), iniciar la nutrición
  enteral una vez que desaparezca el ileo
  paralítico y se restablesca el tránsito
  intestinal.

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TRATAMIENTO

• Drogas para frenar la función pancreática
  Atropina, somatostatina (octeotride), el 5
  Fluoracilo.
• - Uso de un bloqueador de IL- 1(en fase
  experimental).
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
• 1.- Propósitos
• - Duda diagnóstica.
• - Tratar la etiología.
• - Eliminar sustancias tóxicas
• - Acción sobre la glándula y tejidos vecinos.
• Opciones para llevar a cabo los propósitos
  anteriores
• - Cirugía convencional .
• - Cirugía laparoscópica.
• - Endoscopia intraluminal y CPRE.
• - Abordaje percutáneo asistido con US o TAC.

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TRATAMIENTO

• Dilema Actual
• Necrosectomía vs Resección pancreática.
• Tratamiento quirúrugico de las complicaciones
  frecuentes
• Absceso pancreático Drenaje percutáneo (
  Tratamiento de elección).
• Pseudoquiste del páncreas Tratamiento quirúrgico
  solo si está complicado , en caso de infección
  , hemorragia , ruptura o si se considera maligno
  , el drenaje puede ser por vía endoscópica,
  percutánea o quirúrgica.
• Fístula pancreática Tratamiento quirúrgico en la
  internas y uso de Somatostatina o syu forma
  sintética (Octreotide)en las externas.

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MUCHAS GRACIAS.