CANCER GASTRIQUE - PowerPoint PPT Presentation

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CANCER GASTRIQUE

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atteint de cancer: c'est un carcinog ne certain qui entra ne une gastrite ... en cas de m tastases (gamma GT, phosphatases alcalines, bilirubine) ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: CANCER GASTRIQUE


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CANCER GASTRIQUE
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  • Le cancer de lestomac se situe au 2ème rang dans
    le monde (fréquent au Japon et en Amérique du
    sud)
  • Son pronostic reste sombre
  • (20 de survie à 5ans) car son
  • diagnostic est souvent tardif
  • Le traitement curatif est chirurgical

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3 FACTEURS DE RISQUE
  • L Hélicobacter pylori
  • - présent chez 50 des malades
  • atteint de cancer cest un carcinogène
    certain qui entraîne une gastrite atrophique
  • L hérédité
  • L alimentation
  • - sel, poissons, viandes fumées

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Dans la famille Bonaparte,ont présenté un cancer
gastrique Le père Charles Lempereur
Napoléon Les 2 frères Lucien et Jérome
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5 LESIONS PRE-CANCEREUSES
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  • Lulcère gastrique chronique
  • - on le retrouve 1 fois sur 10 il faut
    biopsier tout ulcère gastrique en fin de
    traitement
  • Le moignon de gastrectomie
  • - entraîne une gastrite par reflux alcalin
    duodéno-gastrique
  • - survient 15 ans après lintervention
  • La maladie de BIERMER
  • - gastrite atrophique auto-immune détruisant les
    cellules pariétales ( Hcl facteur intrinsèque
    qui permet labsorption de vit B12) anémie
    macrocytaire mégaloblastique et chute de la
    sécrétion acide gastrique
  • La maladie de MENETRIER gastrite hypertrophique
    géante
  • - présence de plis géants dans le fundus
  • - portant sur les cellules muco-sécrétantes
  • Les polypes adénomateux avec dysplasie sévère

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(No Transcript)
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Polypes gastriques
Polype antral
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  • La transformation des lésions de gastrite
    atrophique est en cause dans la majorité des cas
  • La surveillance de ces affections repose sur la
    fibroscopie avec biopsies, tous les ans en cas de
    modification de symptômes
  • Les lésions pré-cancéreuses sont retrouvées dans
    20 des cas

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Séquences des anomalies histologiques conduisant
au cancer, à partir dune muqueuse normale
infectée par HP
  • Sur 1OO gastrites chroniques évolutives
  • on trouvera
  • 5O gastrites atrophiques qui donneront
  • 4O métaplasies intestinales qui produiront
  • 8 dysplasies qui aboutiront à
  • 1 cancer gastrique

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ANATOMO-PATHOLOGIE
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  • Adénocarcinome invasif (85)
  • - siège souvent dans la région antro-pylorique
  • - forme végétante, ulcéreuse ou infiltrante
  • Linite gastrique (5)
  • - épithélioma anaplasique infiltrant avec
    épaississement de la paroi gastrique entraînant
    une microgastrie
  • Cancer superficiel (5)
  • Lymphome (5)
  • - lHélicobacter pylori est présent dans 95 des
    cas

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L EXTENSION
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(No Transcript)
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  • Pariétale
  • - aboutit à la carcinose péritonéale quand le
    péritoine est atteint (ascite)
  • Régionale
  • - cest un cancer lymphophile qui colonise
    les ADP coeliaques
  • - et envahit colon, pancréas
  • Générale
  • - métastases hépatiques , péritonéales et
    parfois ovariennes (tumeurs de KRUKENBERG)

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SIGNES CLINIQUES trop rarement de
découverte fortuite à la fibroscopie cest le
cancer superficiel
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(No Transcript)
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  • La douleur ulcéreuse atypique ()
  • - épigastrique, irradiant dans le dos
  • - indépendante des repas
  • - avec dyspepsie
  • Une complication
  • - vomissements évocateurs de sténose pylorique
  • - hémorragie digestive rarement sous forme
    dhématémèse ou méléna, le plus souvent sous la
    forme dune hémorragie distillante avec anémie
    microcytaire
  • Latteinte de létat général
  • - asthénie, anémie, anorexie et amaigrissement
  • Un syndrome para-néoplasique
  • - fièvre, phlébites

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Lexamen clinique est le plus souvent normal
(), on recherchera
  • Une masse épigastrique,
  • Une hépatomégalie,
  • Un ganglion de TROISIER
  • Au TR méléna, carcinose
  • Au TV une tumeur ovarienne

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une hépatomégalie peut être
MOLLE (stéatose) FERME (foie de surcharge,
hépatite aigue) ou DURE
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Résumons-nous
  • Au niveau du cardia (1O)
  • - dysphagie, régurgitations, amaigrissement
  • Au niveau du fundus (35)
  • - douleur ulcéreuse, masse palpable,
    amaigrissement
  • Au niveau de lantre (55)
  • - vomissements, douleur ulcéreuse, amaigrissement

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Que faut-il faut demander ?
  • Une fibroscopie digestive haute,
  • Une échographie et TDM
  • Une écho-endoscopie
  • Un transit baryté ?
  • Des examens biologiques

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LA FIBROSCOPIE OESO-GASTRO DUODENALE
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(No Transcript)
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  • Visualise la tumeur ulcéro-végétante,
    irrégulière, saignant au moindre contact. Ulcère
    gastrique à bords surélevés avec plis renflés en
    massue, convergeant vers lulcère (diamètre 1O
    mm). Rigidité pariétale
  • Précise son siège, son volume
  • Recherche des foyers de résurgence tumorale
  • Précise le degré de sténose
  • Permet des biopsies multiples ( 1O)
  • Confirme le type histologique

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Echographie et TDM
  • Systématique
  • Sans et avec injection de produit de contraste
  • Précise le siège et lextension aux organes de
    voisinage
  • Permet le dépistage de métastases hépatiques ou
    pulmonaires

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Linite gastrique
Sténose du pylore avec niveau hydro-aérique
Maladie de MENETRIER
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L ECHOENDOSCOPIE
  • Cest le seul examen qui visualise les
    différentes couches de la paroi gastrique
  • et donc, différentie les tumeurs superficielles
    (muqueuses et sous-muqueuses) des tumeurs
    invasives
  • Indispensables dans la linite et le lymphome
  • Décèle les ADP métastatiques
  • Permet la stadification TNM

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Cancer gastrique envahissant la sous-muqueuse
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FAUT IL DEMANDER UN TOGD ?
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  • Non systématique, il est utile comme bilan
    pré-opératoire, dans un but cartographique
  • Aspect de lacune marginale, large base
    dimplantation, irrégulière, perte du liseré
    muqueux de sécurité
  • Rigidité localisée
  • Sténose infranchissable en fibroscopie

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Ulcération irrégulière avec important bourrelet
oedémateux
Cancer de lantre
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LA BIOLOGIE
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  • Anémie microcytaire, VS élevée
  • Élévation inconstante des marqueurs (ACE et CA
    19-9) intéressant pour la surveillance
  • Perturbations biologiques hépatiques de type
    cholestatiques en cas de métastases (gamma GT,
    phosphatases alcalines, bilirubine)

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BILAN PRE-THERAPEUTIQUE
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  • Létat général du malade
  • Lextension loco-régionale et métastatique
  • - clinique fixité des tumeurs, ascite,
    hépatomégalie
  • - biologique marqueurs digestifs, tests
    hépatiques
  • - échographique,TDM, écho-endoscopie gastrique
    (degré denvahissement en épaisseur de la
    paroi gastrique et de colonisation ganglionnaire)

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Classification T N M
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Métastases hépatiques
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TRAITEMENT
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  • La chimiothérapie doit être envisagée dans tous
    les cas en pré-opératoire
  • En post-opératoire, en fonction du stade évolutif
    de la maladie
  • Et la chirurgie..

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Gastrectomie des 2/3 avec anastomose type
BILLROTH II
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Gastrectomie totale et rétablissement de la
continuité par une anse en  Y à la ROUX
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  • TUMEUR EXTIRPABLE
  • - cardia et fundus gastrectomie totale élargie
    (omentectomie curages ganglionnaires),
    rétablissement sur  anse en Y  
  • - antre gastrectomie élargie des 2/3
  • - linite gastrectomie totale élargie
  • TUMEUR INEXTIRPABLE
  • - chirurgie palliative de dérivation ou
  • - endoprothèse expansive avec ou sans résection
    tumorale au LASER

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pour éviter le naufrage, il faut savoir
utiliser le gouvernail !
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