tats de choc

1
États de choc

• Jacques Albanèse
• Service danesthésie réanimation
• CHU Nord

2
État de chocDéfinition

• Défaillance circulatoire aiguë, périphérique,
  généralisée avec trouble de la microcirculation
  entraînant la souffrance des organes secondaire à
  une hypoxie cellulaire.
• Évolution mortelle en labsence de traitement
  étiologique et symptomatique

3
Le système cardio-circulatoire
bases physiologiques
Fonction Milieu de transport de lorganisme
Apport déléments vitaux aux cellules Oxygèn
e (réserves impossibles) Glucose, Eliminatio
n des déchets du métabolisme cellulaire
acides via le CO2 métabolites toxiques

Importance de ladéquation Besoins / Apports
4
Finalité de la circulation
Le système cardio-circulatoire
bases physiologiques
VO2

• Transporter lO2
• Apports nutritifs
• Eliminer les déchets

Le débit cardiaque est adapté au besoin en O2
5
Le système cardio-circulatoire
bases physiologiques

• Trois composants
• Le cur (la pompe)
• Les vaisseaux (les tuyaux)
• Le sang (le fluide)

6
Le curla pompe
FREQUENCE CARDIAQUE
2 pompes unidirectionnelle en série
PRECHARGE
POSTCHARGE
CONTRACTILITE
Le débit cardiaque est mesuré par la Swan-Ganz ou
le PICCO
7
Les vaisseauxles tuyaux

• Le système veineux capacitif à basse pression
• Système pulmonaire
• basse pression 10 à 15 mmHg et 600 à 700 ml
• Système veineux
• Très distensible (80du VS)
• Faible pression
• Capillaire
• surface déchange ? 7000 m2

• Le système artériel résistif à haute pression
• Faible capacité 700 ml/5-6000ml
• Importance de la vasomotricité (Rvs)
• Élasticité importante?écoulement alternatif
• PA normale
• Syst 110 à 130 mmHg
• Diast 70 à 80 mmHg
• Moy 75 à 80 mmHg

8
Le sangle fluide

• Volémie 70 ml/kg
• Composé inhomogène
• Plasma protéine (Albumine) sérum 55
• Globules Rouges (Hb) 45

9
Transport dO2
HEMATIES 4 500 000 mm3 1 GR contient 280
millions de molécules dhémoglobine
HEMOGLOBINE 12 g/dl pour la femme14 g/dl pour
l'homme 1 molécule dHb fixe 4 mol dO2 1 g dHb
transporte 1.34 ml dO2
Hb O2 / Hb Totale SaO2 Proportion de molécules
sous forme oxygénée Oxymétrie de pouls
Contenu artériel en O2 CaO2 SaO2 x Hb x 1,34
10
Transport dO2

• TaO2 Qc x CaO2
• Le transport artériel dO2, représente la
  quantité dO2 que chaque min le VG envoi dans le
  circuit artériel et qui est donc mis à la
  disposition de lorganisme
• 500 ml/min

11
Le système cardio-circulatoire
bases physiologiques
La distribution
RVS
PAM OD (RVS x VES x FC)
VES FC
Consommation dO2
OD
Diurèse horaire
VSV
12
RESPIRATION CELLULAIRE
Le système cardio-circulatoire
13
RESPIRATION CELLULAIRE
Le système cardio-circulatoire
glucose
glucose, 6-phosphate
ATP ADP
ATP
36
ADP
ATP
CO2
pyruvate
H2O
oxygène
Cycle de Krebs
lactate
14
Hypoxie
RESPIRATION CELLULAIRE
glucose
glucose, 6-phosphate
ATP ADP
ADP
4
ATP
X
ATP
CO2
pyruvate
X
H2O
oxygène
lactate
Cycle de Krebs
15
Le système cardio-circulatoire
Bases physiologiques
Ta O2 Qc x CaO2
Indépendance de VO2
VO2
Lactate
VO2 dépendance /TaO2
TaO2 critique
Ta O2 ml/min
16
Mécanisme de compensation
Douleur anxiété
ACTH
Vasoconstriction ?1, ?FC et inotropisme
ADH
P Artérielle P veineuse Volémie Osmolalité Ph,PO2,
PCO2
Noradrénaline Adrénaline
Cortisol Aldostérone
Vasoconstriction
Rénine, Angiotensine
La réponse provient du SNC ?sa préservation est
critique
17
Mécanisme de compensation
Redistribution de la perfusion aux différents
organes
Pas de récepteur ?1, autorégulation
Récepteur ?1
18
Mécanisme de compensation
Répartition des débits régionaux au cours de
létat de choc distributif. En du débit
cardiaque
Choc septique
Contrôle
19
Mécanisme de compensation
Répartition des débits régionaux au cours de
létat de choc hémorragique. En du débit
cardiaque
20
Décompensation
Baisse du TO2 ? HYPOXIE CELLULAIRE

• Adaptation cellulaire
• ? Hausse de lextraction dOxygène (SvO2lt70)
• ? Réduction des besoins
• ? Glycolyse anaérobie ? Lactates, H
• Jusquà la production insuffisante dATP

21
Décompensation
Conséquence dun manque dATP Défaut de la
Na/K-ATPase

• Dépolarisation de la membrane plasmatique
• Ouverture des canaux voltage-dépendant
• Influx de Na et Eau ? dème cellulaire
• Influx de Ca2 ? stim. Phospholipase membranaire
  -destruction Mb
• -Thromboxane
• Dépolarisation de la membrane mitochondriale

LESIONS CELLULAIRES IRREVERSIBLES
REACTION INFLAMMATOIRE SYSTEMIQUE
22
Lischémie-reperfusion

• Reperfusion ? Stress oxydatif
• ?Eléments Réactifs de lOxygène (ERO)
• HO. H2O. O.. H202 etc
• ?lésions protéiques, lipidiques, ADN
• ?inhibition de la chaîne respiratoire
• ?stimulation inflammatoire
• Cytokines
• Facteurs dadhésion leucocytaire
• Facteurs dadhésion plaquettaire

23
Lischémie-reperfusion
Victimes principales cell. Endothéliales
Perte de leurs propriétés
dème interstitiel dème cellulaire
endothélial
Activation de la coagulation
? lumière capillaire ? diffusion
Microthrombis
Troubles de la microcirculation MAJORATION DE
LHYPOXIE
24
CONSEQUENCES

• DEFAILLANCE CIRCULATOIRE
• LO2 NE PARVIENT PLUS AUX TISSUS
• METABOLISME ANAEROBIE
• HYPOXIE TISSULAIRE
• DEFAILLANCE MULTIVICERALE
• MARQUEUR DE LHYPOXIE
• HYPERLACTATEMIE

25
La survenue dune acidose lactique au cours du
choc est un signe de gravité
Normalement lactatémie lt 2 mmol.l-1
2 mmol.l-1 lt lactatémie lt 10 mmol.l-1
transitoirement
Hypoperfusion tissulaire transitoire
lactatémie gt 10 mmol.l-1 de manière prolongée
Prédictif de décès
26
Classification

• En fonction du transport ou l'extraction d'O2
• Chocs quantitatifs.
• Hémorragique (? Volume sanguin circulant),
• Hypovolémique (? Volume sanguin circulant),
• Cardiogénique (? Débit cardiaque),
• Médullaire (? Tonus vasculaire).
• Chocs distributifs.
• Septique (extraction de lO2)
• Anaphylactique (vasodilatation)

27
Schéma de la physiopathologie des différents choc
montrant les cercles vicieux dauto-aggravation
Choc cardiogénique
Choc hypovolémique
Chute du débit cardiaque
Chute de pression artérielle
Chute du retour veineux
Dysfonction myocardique
dème
Trouble de la microcirculation
Perfusion tissulaire insuffisante avec hypoxie
CIVD
Choc distributif ou vasogénique (septique ou
anaphylactique)
Activation des médiateurs de linflammation
Dysfonction viscérale SDRA Insuffisance
rénale Insuffisance hépatique Encéphalopathie
28
P-OD (PVC)
PAP
PAPO
Débit cardiaque (DC)
Résistances artérielles systémiques RAS(PAm-PAPm)
/DC
Résistances artérielles pulmonaires RAP(PAPO-POD)
/DC
29
État de choc
 signes de choc 
Hypoxie cellulaire
Dysfonction cellulaire
Souffrance cellulaire nécrose
temps
(libération des substances intracellulaires dans
le milieu extracellulaire reconnues comme
 étrangères )
Défaillances dorganes
Activation de linflammation
Hyperlactatémie
30
État de choc
Défaillances dorganes
Activation de linflammation
Souffrance cellulaire

• Cerveau coma?agitation
• Rein oligurie lt 0,5 ml/kg/h
• Peau marbrures
• TDocclusion fonctionnelle
• Foiehyperbilirubinémie

• Fièvre
• Hyperleucocytose
• SIRS
• Libération de cytokines
• Activation de la coagulation (CIVD)

• Foie TGO, TGP
• Muscles CPK, myoglobine
• Cur CPKMB, Myoglobine, Troponine
• Reinoligurie avec IRA

• Les signes cardiaques (tachycardie) et
  respiratoires (polypnée, tachypnée) sont des
  signes de compensation
• Hypotension?

31
État de choc
Défaillances dorganes
Activation de linflammation
Souffrance cellulaire

• Cerveau coma?agitation
• Rein oligurie lt 0,5 ml/kg/h
• Peau marbrures
• TDocclusion fonctionnelle
• Foiehyperbilirubinémie

• Fièvre
• Hyperleucocytose
• SIRS
• Libération de cytokines
• Activation de la coagulation (CIVD)

• Foie TGO, TGP
• Muscles CPK, myoglobine
• Cur CPKMB, Myoglobine, Troponine
• Reinoligurie avec IRA

• Les signes cardiaques (tachycardie) et
  respiratoires (polypnée, tachypnée) sont des
  signes de compensation
• Hypotension?

32
État de choc
Défaillances dorganes
Activation de linflammation
Souffrance cellulaire

• Cerveau coma?agitation
• Rein oligurie lt 0,5 ml/kg/h
• Peau marbrures
• TDocclusion fonctionnelle
• Foiehyperbilirubinémie

• Fièvre
• Hyperleucocytose
• SIRS
• Libération de cytokines
• Activation de la coagulation (CIVD)

• Foie TGO, TGP
• Muscles CPK, myoglobine
• Cur CPKMB, Myoglobine, Troponine
• Reinoligurie avec IRA

• Les signes cardiaques (tachycardie) et
  respiratoires (polypnée, tachypnée) sont des
  signes de compensation
• Hypotensiondéfinie par une pression artérielle
  systolique lt 80 mmHg ou par une baisse dau moins
  30 de la TA chez un hypertendu connu

33
Exploration hémodynamiquela pression artérielle
invasive
moyenne
RVS
PAM OD (RVS x VES x FC)
VES FC
OD
PAM synthèse des différents paramètres du
système circulatoire
34
État de choc
Pression artérielle moyenne
PAM Qc . RAS
Baisse du Qc Choc quantitatif Circulations
régionales adaptées
Baisse RAS Choc distributif vasoplégique Circula
tions régionales inadaptées
Augmentation des RAS
Augmentation du Qc
Marbrures Pâleur SvO2 basses
Absence de marbrures  Choc chaud  SvO2 hautes
35
Exploration hémodynamiquela pression artérielle
invasive

• Facile dinterprétation
• Rapide à mettre en uvre
• Permet de faire des prélèvements sanguins artériel

36
Exploration hémodynamiquela pression artérielle
invasive

• Aide à faire le diagnostic
• Vasoplégie
• ?VES
• Guide le choix de la thérapeutique
• Vasopresseurs
• Expansion volémique
• Fournit une valeur cible fiable de PAM pour le
  traitement (65 mmHg)

37
Exploration hémodynamiquela pression artérielle
invasive
Cest loutil de base indispensable à
lexploration hémodynamique mais pas le seul
38
Exploration hémodynamiquele débit cardiaque
RVS
PAM OD (RVS x VES x FC)
VES FC
DC
OD
DC est le déterminant principal de
lhémodynamique
39
Exploration hémodynamiquele débit cardiaque

• Cathéter de Swan-Ganz
• Analyse de londe de pouls (PICCO )
• Echocardiographie
• Doppler sophagien
• Méthodes utilisant le principe de Fick (NICO)
• Bio-impédance thoracique

40
Inégalité de variabilité des 4 déterminants
Exploration hémodynamiquela SvO2

• Dans un ordre décroissant, VO2 ou IC
  (déterminants majeurs), puis Hb puis SaO2
  (déterminants mineurs)

La mesure continue de la SvO2 reflétera mieux les
variations des déterminants  majeurs  IC et
VO2
41
Exploration hémodynamiquela SvO2
SvO2
()
90
- VO2 110 mL/min/m2 - SaO2 95 - Hb 11 g/dl
40
7
1
Index Cardiaque
(L/min/m2)
42
Exploration hémodynamiquela SvO2

• Marx Venous Oxymetry Curr Opin Crit Care
  12263268.

43
Etat de choc
Types de choc - traitement

• Retour veineux hypovolémique
• Volémie hypovolémique vrai ? remplissage
• Tonus vasculaire hypovolémique relatif ?
  remplissage vasoconstricteur
• Compliance du ventricule cardiogénique (EP
  tamponnade)

• Inotropisme cardiogénique (IDM )
• Post-charge cardiogénique (Rao)

• Distributif ? remplissage vaso-constricteur
• Septique
• anaphylactique

44
Pronostic.

• Mortalité 20 - 80 .
• Augmente avec
• Type de choc
• Terrain
• Retard prise en charge