Douleurs Neuropathiques de l

1
Douleurs Neuropathiques de ladulte en
Rhumatologie

• Dr Jean-François MARC
• Mai 2008
  
  www.labrha.com

2
QCM pré-test

• Q1 Définition DN ?
• Q2 Quel Outil pour identifier les DN ?
• Q3 DN en Rhumatologie 4 exemples
• Q4 Traitements de 1ère intention ?

3
Définitions ET commentaires
4
Définition Douleur IASPInternational Association
for Study of Pain

• Expérience sensorielle et émotionnelle
  désagréable associée à une lésion tissulaire
  réelle ou potentielle ou décrite en des termes
  évoquant une telle lésion.
• ANAES ( douleur chronique) et susceptible
  daffecter de façon péjorative le comportement ou
  le bien être du patient.

5
Commentaire 1

• Lintérêt de cette définition est de rendre
  légitime les douleurs sans lésion décelable,
  alors que, dans un modèle classique, les douleurs
  sans substratum anatomique sont assimilées à des
  douleurs imaginaires voire simulées.
•  

6
Commentaire 2

• La définition de lIASP met sur un même plan les
  dimensions sensorielle et affective. On admet en
  effet que le traitement de linformation
  douloureuse seffectue en parallèle dans
  différents types de structures cérébrales (le
  thalamus pour la composante sensori-discriminative
  (type, topo, intensité), les systèmes
  réticulaire et limbique pour la composante
  affective) appartenant à la matrice neuronale de
  la gestion douloureuse.
• Ce décodage complexe par des structures
  distinctes donne à la douleur une place
  particulière du fait de limportance de la
  composante émotionnelle et cognitive.
•  
•  

7

• On distingue la douleur aiguë, symptôme dont la
  signification est le plus souvent un signal
  dalarme pour lorganisme,
• de la douleur chronique, qui est une maladie à
  part entière sans  valeur ajoutée  pour
  lorganisme. On parle de douleur chronique à
  partir dune durée dévolution de 6 mois.

8
Différents types de douleursnon étudiées dans
cet exposé

• Douleurs nociceptives Activation des voies de la
  douleur à partir des récepteurs périphériques ou
  des terminaisons libres par une lésion tissulaire
  (stimulation nociceptive mécanique, thermique,
  chimique), maladie inflammatoire ou infectieuse)
  engendrant une libération de substances
  algogènes. Le
  système nerveux reste intact.
• Douleurs psychogéniques douleurs sans
  substratum lésionnel anatomique (sine materia) en
  relation avec une problématique psychologique
  avérée , mode de résolution inconscient de
  certains conflits organisant la vie du patient
  et de son entourage autour du symptôme. Notion de
  douleur refuge, Il ne sagit nullement de
  douleurs imaginaires ou simulées, la personne
  souffre réellement.
• Douleurs idiopathiques douleurs chroniques
  médicalement inexpliquées mais suffisamment
  stéréotypées cliniquement pour évoquer un cadre
  seméiologique voire un diagnostic . (sd
  myofascial, fibromyalgie, céphalées de tension,
  glossodynie, stomatodynies)
• Douleurs mixtes

9
Douleurs liées aux professionnels de santé

• Douleur provoquée se dit dune douleur
  intentionnellement provoquée à lexamen clinique
  par le médecin (ou un soignant) dans le but
  dapporter des informations utiles à la
  compréhension de la douleur.
• Douleur iatrogène se dit dune douleur causée
  par le médecin (ou son traitement) de façon non
  intentionnelle et nayant pu être réduite par les
  mesures de prévention entreprises.
• Douleur induite se dit dune douleur, de courte
  durée, déclenchée par un soignant, infirmière,
  médecin ou une thérapeutique dans des
  circonstances de survenue prévisibles
  (injections, gestes techniques) et susceptibles
  dêtre prévenues par des mesures adaptées.

10
Définition douleur neuropathique ex douleur
neurogène, douleurs de désafférentation

• Hyperactivité spontanée des voies de la douleur
  sans stimulation nociceptive, consécutive à une
  lésion ou dysfonctionnement des voies de la
  sensibilité du système nerveux périphérique ou
  central.
• Prévalence d'après la communication présentée
  par Anne Coutaux, Rachida Inaoui R, Pierre
  Bourgeois 53èmes Journées annuelles du centre
  Viggo Petersen et du Service de Rhumatologie de
  Bichat . Paris, 13-14 mars 2008
• Population générale 37 douleurs quotidiennes
  dont 6,9 DN (Q 27712)
• Centre antidouleur 30, 34 Dg non fait

11
Commentaires

• L'origine neuropathique dune douleur est
  aisément identifiée dans un contexte connu
  d'atteinte neurologique, elle est souvent mal
  identifiée au cours des rhumatismes, cancers,
  dans les séquelles traumatiques ou
  post-chirurgicales.
• Notion de composante DN dans un tableau
  douloureux complexe (70 vs 30 DN pure).

12
DN caractéristiques séméiologiques
13
description

• Expression de la douleur spontanée évocatrice si
  
• Typiques
• -Paresthésies (Sensations indolores )
  fourmillements, picotements, engourdissements,
  démangeaisons,
• -Dysesthésies( S douloureuses) brûlures,
  décharges électriques, froid/chaud, broiement
• -Continues ou paroxystiques,
• -Topographie correspondante à un territoire
  nerveux lésé ou irrité.
• Difficultés dexpression de la douleurs par le
  patient douleurs étranges , différentes des
  douleurs  habituelles  .
• Douleur peu sensible aux antalgiques,
  morphiniques et ains .

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Signes objectifs cliniques

• Signes sensitifs (pfs discrets) dans le
  territoire douloureux
• signes d'hyposensibilité , déficitaires
  hypoesthésie (test au filament), anesthésie
  globale  anesthésie douloureuse  , dissociée
  thermoalgique
• signes d'hypersensibilité
• -allodynie réponse douloureuse à une
  stimulation normalement indolore
• Seuil Douloureux abaissé
  (p ex effleurement cutané)
• -hyperesthésie réponse anormalement intense à
  une stimulation douloureuse
• Seuil de Perception de la Douleur abaissé
  (sensibilité exagérée)
• -hyperpathie réponse douloureuse extrêmement
  intense, qui se prolonge après larrêt du
  stimulus, de territoire débordant largement la
  zone stimulée.
• En général en relation avec une atteinte SNC (p
  ex Sd thalamique)

15

• Notion dintervalle libre ou douleur retardée/
  lésion
• Dysfonctionnement SNA associé
• troubles vasomoteurs, troubles des phanères

16
DN étiologies
17
DN étiologies

• Périphériques
• radiculalgies nsc, ncc, ncb
• sd canalaires
• Lésions nerveuses traumatiques
• Lésions générales métaboliques ( diabète sucré)
  toxiques, virales (DPZ), autoimmunes,
  médicamenteuses
• Lesions nerveuses chirurgicales, radiques
• Centrales
• médullaires Myélopathies cervicarthrosiques,
  tabès, syringomyélie
• cérébrales Tumeurs, AVC , SEP

18
DN en Rhumatologie

• Radiculalgies
• Sd canalaires
• Mono, polynévrites Lyme, zona, chikungunya
• Multinévrites des MAI vascularites, sd Gougerot
  Sjögren
• Myelopathies médicales et chirurgicales
• Neuropathies des Métastases
• Envahissement plexique tumoral
• Neurinomes
• Membres Fantômes des amputés

19
DN en Rhumatologie

• Lomboradiculalgiques chroniques (D mixtes)
• Algodystrophie SDRC 1, Causalgies SDRC2
• Fibromyalgie 40 de DN ?
•  Fibrose épidurale  postopératoire

20
Examens complémentairesoutils dévaluation
21
Explorations complémentaires

• Inutiles au Dg de DN
• Bilan étiologique selon le contexte
• Biologie NFPS VS CRP ACAN VitB12 TSH Fer Gly
  CPK EPP Creatinine GGT ALAT Cryoglb sérologies
  hépatite, BB
• EMG, PES
• Rx, TDM, IRM
• exceptionnellement BNM

22
Outils dévaluation DN

• Interrogatoire
• Examen clinique zones douloureuses ( schéma)
  mais aussi général bilan articulaire ,
  neurologique complet
• Questionnaires
• DN4 (10 items, 7 patient, 3 examen) (4 /10
  identifient 86 DN)
• Autoévaluation
• - EVA douleur, EVerbale, EN
• - Echelles multidimensionnelles (CAD) QDSA
• Hétéroévaluation
• retentissement comportemental de la douleur
  chronique, Doloplus, ECPA, DEGR
• Évaluation psychologique et socioprofessionnelle

23
Traitements
24

• Traitements étiologiques , chaque fois que
  possible
• Traitements  de fond   des DN
• diminuer lhyperexcitabilité neuronale
  (antiEpileptiques)
• stimuler les mécanismes dinhibition
• (antidépresseurs)
• Traitements associés
• Neurostimulation
• Neurochirurgie

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TRAITEMENTS LOCO-RÉGIONAUX

• Blocs anesthésiques, périphériques ou
  sympathiques qui ont un effet limité dans le
  temps.
• infiltrations de corticoïdes et/ ou
  d'anesthésiques notamment dans les syndromes
  canalaires .
• Patchs de Lidocaïne (Versatis)
  LidocaïnePrilocaïne ( Emla,
• Mélange gazeux (O2Protoxyde N) MEOPA en
  complément du patch de Lidocaïne
• Pommade capsaïcine (Zostrix)
• Acupuncture ?

26
Traitements généraux des DN

• Dans les DN, les Antalgiques sont peu efficaces
  sauf Tramadol , idem pour les
  Anti-inflammatoires.
• Les traitements de première intention sont
  daction centrale
• AntiDépresseurs TriCycliques qui agissent sur
  les douleurs permanentes de type brûlure
• AntiEpileptiques ou anticonvulsivants qui
  agissent sur la composante   décharge
  électrique.

27
Antalgiques opioïdes

• Tramadol
• efficacité démontrée dans les DN
• effet opioïde et IRSN
• effets secondaires Tr Digestifs, vertiges
• avec imipraminiques risque Sd
  Sérotoninergique
• Morphine
• efficacité controversée
• classiquement inefficace
• effet à forte dose et longue durée
• risque de dépendance

28
ADTC et AEp

• Les patients sont souvent surpris et ne
  comprennent pas pourquoi ils doivent prendre ce
  type de médicaments seuls efficaces dans ces
  douleurs. Information indispensable des patients.
• Traitements souvent en association avec des
  thérapies non médicamenteuses  relaxation,
  sophrologie ce sont les thérapies
  cognitivo-comportementales (TCC)

29
AD en Rhumatologie,composante douleur continue
recommandations ADER

• ADTC AMM algies rebelles, pb Tolérance,
  échappement amitrityline (Laroxyl)
  clomipramine (Anafranil) imipramine (Tofranil)
  ci glaucome à angle fermé, adénome prostate
• IRS paroxétine (Deroxat), citalopram(Seropram)gt
  fluoxétine (Prozac) posologie traitement
  dépression
• ISRSN venlafaxine (Effexor)
• ISRND bupropion ,duloxétine (Cymbalta,
  Yentreve)

30
Règles dusage des AD et Aep dans les DN

• Pas de supériorité AD vs AEp
• NNT 3-4
• Rapport Bénéfice/Risque individuel non prédictif
  
• Pas efficacité différentielle selon étiologie
• Eduquer le patient effet antalgique intrinsèque,
  effet retardé , titration , observance

31

• Titration paliers de 7 j (5-10 mg/ADTC,
  300-400mg/GBP, 150 mg/PréGBL)
• C S2-S4 après initiation
• Objectif Thérapeutique Réduction intensité
  Douleur - 30 à 50
• Décroissance après 6 mois efficacité, lente

32
AntiEp et DN (composante paroxystique)

• Action sur les canaux calciques et sodiques
  voltage dépendants
• 3 ont lAMM
• -carbamazépine ( Tegretol) / névralgies du V et
  DN mais effets secondaires
• -gabapentine (Neurontin)
• -prégabaline (Lyrica)
• DN centrales et périphériques, pas de
  surveillance biologique, peu interférences
  médicamenteuses, pas de contre indication,
  tolérance variable.

33
Algorithme PEC médicamenteuse des DNAttal et al
2006 EJNeurology

• 1AD ou AEp
• 2Changer de classe médicamenteuse
• 3 Association des 2 classes
• 4ajouter Opioïdes M ou T
• 5 tjs associer des thérapies non médicamenteuses
  TENS
• 6 tjs PEC globale et pluridisciplinaire DN C

34
En deuxième intention (CAD) techniques de
neurostimulation

• La théorie du Gate control est à l'origine des
  traitements modernes de stimulation. La mise en
  évidence d'une inhibition possible du message
  nociceptif par la stimulation des afférences
  myélinisées de gros calibre (voies du tact) a
  permis la mise au point d'appareils de
  neurostimulation électriques transcutanés .Il
  existe un post-effet à ces stimulations
  (libération dendo-opioïdes)
• 4 types
• - neurostimulation transcutanée TENS, facile à
  mettre en œuvre. Indications uniquement
  périphériques. CI allodynie.
  Remb CPAM TIPS si CAD
• - neurostimulation médullaire, par implantation
  d'électrodes épidurales reliées à un stimulateur
  implanté sous la peau qui peut parfois être
  indiquée dans les douleurs de type sciatique
  chroniques ... Médiocre résultat sur les lésions
  médullaires (lésions des voies lemniscales)
• - neurostimulation du cortex moteur (repérage
  stéréotaxique et neurophysiologique)
• - neurostimulation thalamique

35
Dans certains cas rebelles des chirurgies de la
douleur.

• Attention, la chirurgie de section est
  susceptible d'aggraver le processus de
  déafférentation.
• 6 types  - la chirurgie de décompression
  rachidienne.  - les cordotomies spinothalamiques
• - les rhizotomies sont abandonnées
• - la tractotomie pédonculaire postérieure
  stéréotaxique  - thermocoagulation du ganglion
  de Gasser dans la névralgie du V  - Drezotomie
  thermo-coagulation de l'entrée de la corne
  postérieure (DREZ Dorsal root entry zone)  -
  radicellotomie postérieure sélective section
  sélective des radicelles nociceptives à l'entrée
  de la moelle

36
Traitements associés

• La DN est un symptôme dans lequel interviennent
  les émotions, la cognition, mais aussi les
  facteurs familiaux, sociaux, culturels,
  environnementaux. Il faut donc penser à prendre
  en compte le contexte de la douleur  - penser à
  traiter une anxiété (Clonazépam Rivotril
  myorelaxant, hypnotique gt antalgique) ou un
  syndrome dépressif larvé, générés par cette
  douleur.  - penser à l'adaptation de
  l'environnement, au retentissement familial,
  social ...  
• La prise en charge devrait faire intervenir une
  équipe pluridisciplinaire coordonnée autour du
  malade.  C'est le rôle spécifique des structures
  de prise en charge de la douleur (CAD)

37
Antagonistes récepteurs NMDA

• Action sur lhyperexcitabilité centrale
• Kétamine perfusion sous-cutanée continue (PSSC) gt
  IV gtgt IM SC , po
• doses sub-anesthésiques pour son action
  analgésique , en PSCC, la dose de départ est
  souvent de 0,1 à 0,15 mg/kg/h et ajustée selon
  lefficacité et les EI.
• effet antagoniste non compétitif des récepteurs
  NMDA (anti wind up)

38
Kétamine Les effets indésirables (EI)

• Les effets indésirables sont trop souvent une
  limite psychologique à son usage
• Rarement EI à doses sub-A hallucinations ou
  sensation dirréalité, de la sédation, de la
  confusion et lhypersécrétion salivaire ou
  bronchique. douleur au site dinjection
• Prophylaxie adéquate EI
• benzodiazépine, halopéridol,
  anti-cholinergique,
• augmentation progressive de la dose
• diminution des autres analgésiques

39
Kétamine

• la pratique actuelle ne peut sappuyer sur une
  riche documentation et il reste de nombreuses
  interrogations quant aux indications, aux doses
  et aux voies dadministration à choisir .

40

• techniques de kinésithérapie sur les phénomènes
  de spasticité douloureuse , physiothérapie
• Hypnose
• Groupe de paroles patients
• Réentrainement à leffort
•   

41
Synthèse

• Longtemps négligées et mal traitées, les DN
  constituent une entité de plus en plus
  individualisée et prise en compte par les
  cliniciens .
• Les médecins restent souvent embarrassés pour
  traiter les DN qui ont la réputation de
  résister aux traitements proposés et notamment
  aux opiacés.
• La première démarche consiste à reconnaître les
  douleurs neuropathiques.
• La généralisation du score DN4 dans la pratique
  clinique devrait permettre une reconnaissance
  rapide des douleurs neuropathiques dans la
  pratique quotidienne

42

• Le diagnostic de douleur neuropathique ne
  requiert aucune investigation sophistiquée
• Les DN ne sont pas soulagées par les traitements
  antalgiques habituels. Ceci conduit à des
  retards thérapeutiques préjudiciables aux
  patients, soit aux effets secondaires dune
  escalade thérapeutique inadaptée.
• Les données de la médecine factuelle montrent que
  tout repose encore essentiellement sur 3
  catégories de substances  les antidépresseurs
  tricycliques, les antiépileptiques et les fortes
  doses dopiacés mais aussi de tramadol .

43
Quelles sont les avancées récentes?

• La substitution progressive de la venlafaxine
  (Effexor) aux autres antidépresseurs ,non pas du
  fait dune meilleure efficacité mais dune
  meilleure tolérance.
• lutilisation largement répandue de la
  gabapentine (Neurontin) et plus récemment de la
  prégabaline (Lyrica), dont la supériorité nest
  pas démontrée .
• lutilisation en deuxième intention de doses
  croissantes dopiacés qui démontrent une certaine
  efficacité.
• lutilisation de thérapeutiques non
  médicamenteuses telles que la stimulation
  médullaire (Medtronic) ou corticale dans des
  indications très spécifiques.

44
Conclusion

• Il faut reconnaître que les douleurs
  neuropathiques restent globalement assez mal
  identifiées en dehors de situations contextuelles
  typiques, mal évaluées dans la  vraie vie  de
  la pratique quotidienne et trop souvent encore
  mal traitées, du fait dun traitement retardé
  voire inadapté.
• De nombreux progrès sont encore à réaliser dans
  la prise en charge des DN alors quil existe des
  solutions thérapeutiques.

45
QCM post-test

• Q1
• Q2
• Q3
• Q4

46
Bibliographie

• Laroche F. Le rhumatologue et la douleur. La
  lettre du rhumatologue, 2008 340 (suppl.)
• Bonnet F. Douleurs neuropathiques  une entité
  négligée quil faut prendre en charge. La Presse
  Médicale.2008vol 37 N 2, p. 309 310
• Perrot S. Douleurs neuropathiques en
  rhumatologie. Les objectifs denseignement FMC en
  rhumatologie, 2ème édition. DaTeBe editions,
  2007130-31
• Cahier Pédagogique de la douleur, groupe Algolor,
  2001

47
Bibliographie

• Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F,
  Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain
  syndromes associated with nervous or somatic
  lesions and development of a new neuropathic pain
  diagnostic questionnaire (DN4). Pain
  200511429-36.
• Perrot S. et al. Guidelines for the use of
  antidepressants in painful rheumatic conditions.
  Eur J Pain 200610185-92
• Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS,
  Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain
  treatment an evidence based proposal. Pain
  2005118289-305.

48
Bibliographie

• Boureau F. Pratique du traitement de la douleur.
  Doin, Paris, 1988.
• Vergne P.,Bertin P., Bonnet C., Treves R.
  Morphine et douleurs neuropathiques. Congrès
  National de la Société Française de Pharmacologie
  No3, Nantes , FRANCE 1999, vol. 54, no 2, pp. 273-
  299 et pp. 257-258
• Bannwarth B., Schmidt J., Queneau P. Antalgiques
  non morphiniques.Douleurs aiguës, douleurs
  chroniques, soins palliatifs, p.102-108, Med-Line
  Editions, 2001

49

• Perrot S., Bannwarth B., Bertin P., Trêves R. et
  al. Utilisation de la morphine dans les douleurs
  rhumatologiques non cancéreuses. Les
  Recommandations de Limoges. Rev. Rhum., 1999, 66
  651-7.
• Sluka KA, Walsh D. Transcutaneous electrical
  nerve stimulation basic science mechanisms and
  clinical effectiveness. J Pain. 2003
  Apr4(3)109-21.

50
Sites Web

• SFETD www.setd-douleur.org
• SFR CEDR www.rhumatologie.asso.fr
• IASP www.iasp-pain.org
• HAS www.has-sante.fr
• Upsa www.institut-upsa-douleur.org
• Cofer www.cofer.univ-lille2.fr
• CAD www.reseau-lcd.org CD freeware
• P.A.IN. Grünenthal www.douleur-online.fr
• Cimpppa www.cimpppa.com