POLYTRAUMATISE / TRAUMATISE GRAVE

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POLYTRAUMATISE / TRAUMATISE GRAVE
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GENERALITES
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Définitions 

• blessé qui présente deux ou plusieurs lésions
  traumatiques graves périphériques, viscérales
  ou complexes entraînant une répercussion
  ventilatoire ou circulatoire.
• blessé porteur de plusieurs lésions, dont une au
  moins met en jeu le pronostic vital à court
  terme.
• Blessé dont lISS est supérieur à 16-25.

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Décès du polytraumatisé 

• 50 pendant la première période / secondes ou
  minutes qui suivent laccident.
• Par lésions cérébrales, médullaires hautes, du
  cœur, des gros vaisseaux.
• 30 pendant la deuxième période / heures qui
  suivent laccident.
• par hémorragie massive intra ou rétro
  péritonéale, HED ou HSD, hémopneumothorax.
• 20 pendant la troisième période / jours ou
  semaines qui suivent laccident.
• par syndrome infectieux, syndrome de défaillance
  multiviscérale.

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SDMV ou MOF (multiple organ failure)

• processus systémique dans lequel des facteurs
  circulants (cytokines, radicaux libres) ont une
  action délétère sur des organes non concernés par
  lagression.
• immunosuppression post traumatique / défaut du
  biofeedback négatif de la réaction
  inflammatoire .
• SIRS  syndrome de réponse inflammatoire
  systémique 
• Quand au moins deux des facteurs suivants 
  T gt 38- lt 36 / FC gt 90/min / FR gt
  25/min / PaCO2 lt 32 / GB gt 12.000 - lt
  4.000 .

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Critères de gravité / Mécanisme lésionnel 

• Chute hauteur gt 6 m
• Impact latéral gt 45-60 cm
• Déformation de lessieu ou du capot gt 75 cm
• Patient éjecté du véhicule, tonneaux, passager
  DCD
• Piéton renversé V gt 40-50 km/h

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(No Transcript)
8
(No Transcript)
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PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE
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Physiopathologie 

• Barorécepteurs (mécanorécepteurs sensibles à la
  déformation des vaisseaux) ? afférences ?
  bulbe  noyau solitaire du tractus ? diminution
  de linhibition physiologique avec 
• Stimulation sympathique 
• augmentation FC
• Inhibition parasympathique 
• augmentation inotropisme
• vasoconstriction veineuse et artérielle
• augmentation activité rénine angiotensine

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• ! ! toute sédation inhibe (de façon variable
  selon les drogues) le baroréflexe et donc
  laction sympathique de défense naturelle.
• Réserve de volume sanguin  territoire
  splanchnique et musculocutané.
• Notion dUnstressed Volume (70-80 du volume
  sanguin total) Et de Stressed Volume
  (fait la pression veineuse).

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Choc hémorragique 

• 90 des cas des états de chocs
• ? hypoxémie ? ischémie et hypoglycémie cellulaire
  ? phénomène anaérobie ? augmentation des
  lactates.
• Au moment de la reperfusion  apparition de
  radicaux libres dans la circulation ? phénomènes
  inflammatoires / diminution de la
  microcirculation par agrégation plaquettaire /
  lésions tissulaires et vasculaires locales.

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• A la phase initiale  stimulation sympathique, du
  système rénine angiotensine, de la sécrétion
  darginine vasopressine.
• Pendant la deuxième phase  sympathoinhibitrice
  (perte de 25-40 de la masse sanguine)
• ? hypoperfusion prolongée  métabolisme
  anaérobie, dette en O2, augmentation des
  lactates.
• ? augmentation sécrétion des catécholamines.
• Phase de choc décompensé  hypothermie (lt 35),
  acidose, troubles de la coagulation.

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• Dans 10 des cas
• collapsus cardiovasculaire par
• -vasoplégie par atteinte des centres végétatifs
  supérieures.
• -collapsus de reventilation par normalisation
  trop rapide dune hypercapnie.
• -Choc cardiogénique par pneumothorax suffocant ou
  atteinte cardio-péricardique

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• ! ! bradycardie du traumatisé grave urgence
  absolue
• avec hypotension
• ? bradycardie paradoxale hypovolémique ( gt 50
  ) traumatisme médullaire haut gt D4 /
  vasoplégie stimulation phrénique si
  hémopéritoine abondant TT par ?-bloquant
• Avec hypertension
• ? engagement temporale

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Buts de la prise en charge 

• PAS ? 75-80 mmHg
• PAM ? 90 mmHg si TCG associé

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• - Par remplissage vasculaire 
• NaCl 9 g/l (308 meq/l )
• ! !! acidose métabolique hyperchlorémique à forte
  dose.
• Ringer Lactate ( 298 meq/l 6 g/l NaCl )
• C-Ind ? TC / hyperkaliémie / insuffisance
  hépato-cellulaire.
• Pouvoir dexpansion volémique de 0.2-0.3
• HEA max 33 ml/kg J1 puis 20 ml/kg/j pd 4
  jours
• Hestéril? pouvoir dexpansion volémique de 1.3
  pendant 4 h
• Elohes ? 12 h.

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• -Par catécholamines 
• Adrénaline à la phase aiguë
• Si inefficacité du remplissage par 2000 ml de
  colloïdes
• Si induction à la sédation
• 0.1-3 ?/kg/min ( 0.5-1.5 mg/h )
• Noradrénaline à la phase tardive, devant un
  profil hémodynamique hyperkinétique (phénomènes
  inflammatoires et vasoplégiques)
• 0.5-1.5 mg/h
• Ephédrine 3-9 mg bolus
• Amélioration de la perfusion dans tous les
  territoires même splanchnique.

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• -Par Sérum Salé Hypertonique 
• Pouvoir dexpansion volémique de 6-7 / 4-6 ml/kg
• Améliore lhémodynamique pendant 30-45 minutes.
• Indications ?
• TCG hypotendu si engagement
• Choc hémorragique sévère en attente dhémostase
  chirurgicale Physio ? Transfert deau
  interstitielle
• Vasodilatation coronaire, rénale,
  hépato- splanchnique
• Vasoconstriction
  musculo-cutanée
• Augmentation de la
  contractilité myocardique
• Effet identique au
  Mannitol sur losmolarité cérébrale.

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PANTALON ANTI CHOC

• Plutôt Combinaison anti gravité 2 compartiments
  indépendants.
• Gonflage du compartiment abdominal si et
  seulement si (et après) gonflage du compartiment
  des membres inférieures et nécessite le recours à
  la ventilation mécanique avec analgésie efficace.

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• .Effets hémodynamiques 
• Effets de redistribution quasi nuls lt 5 ml/kg
• Lélévation de la PA nest pas le résultat dune
  autotransfusion suffisante.
• Augmentation de la PA par augmentation des
  pressions systémiques surtout par réflexe
  vaso-constricteur local.
• Donc augmentation du retour veineux
• De la pression auriculaire droite
• Du volume déjection systolique
• Seuls augmentent parallèlement à la PA, les
  débits coronaires et cérébrales.
• Restauration transitoire de la circulation
  coronaire et cérébrale.

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• .Effets hémostatiques 
• Réduction de la pression transmurale des
  vaisseaux des régions comprimées en sopposant à
  la pression sanguine.
• Diminution du calibre des vaisseaux par
  écrasement, provoquant leur vasoconstriction.
• Fermeture de la brèche vasculaire. Favorisée par
  la formation dun clou plaquettaire stable.
• Donc effets hémostatique régionale avec réduction
  significative du saignement artériel pour une
  pression de gonflage gt à 60 mmHg.

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• .Effets hémodynamiques adverses 
• Augmentation du contenu sanguin pulmonaire.
• Augmentation du travail du VD.
• Majoration de la résistance à léjection du VG.
• Surtout lors de la compression abdominale 
• Donc vieillard, coronarien, insuffisant cardiaque
  terrain défavorable.

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• .Effets respiratoires adverses
• Avec compression abdominale.
• Augmentation du travail du diaphragme.
  Déplacement du diaphragme vers le thorax.
• Réduction de la compliance thoracique.
• Augmentation des pressions intragastriques 
  Facilitation des régurgitations et inhalation de
  liquide gastrique.
• Augmentation de saignement intrathoracique.

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• .Effets adverses de la compression des membres 
• Hyperalgique.
• Effet ischémiant avec syndrome de loge, voire
  crush syndrome

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Indications 

• Plaies pénétrantes abdomino-pelviennes  Choisir
  des pressions de gonflage basses 20-30 mmHg.
  Si gt 60 mmHg sédation avec ventilation
  mécanique.
• Choc hémorragique par fracture du
  bassin  Après authentification des lésions et
  vérification de lintégrité du
  thorax.
• Permet le transfert vers lembolisation.
• Choc hémorragique dorigine urologique ou
  gynécologique 
• Hémorragie incontrôlée vésico-prostatique
  post-traumatique.

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• Hémorragie du post partum.
• Choc hémorragique par anévrysme fissuré de
  laorte abdominale 
• Permettre de gagner le temps nécessaire juste au
  geste chirurgical.
• En préhospitalier  plaies pénétrantes
  hémorragiques du pelvis, périnée et des fesses.
• Survie du traumatisé amélioré quen cas de choc
  sévère demblée.

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• .Contre indications 
• Traumatisme du thorax.
• Choc cardiogénique.
• Immobilisation des fractures dun membre
  inférieure. (maintenir la pression de gonflage en
  deçà de la pression diastolique en cas
  dutilisation pour limmobilisation de fractures
  des deux membres inférieures).

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PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE
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Indications Intubation-Ventilation Mécanique 

• Score dintubation chez le polytraumatisé
• Détresse respiratoire
• Etat de choc chez le polytraumatisé
• TCG / GCS ? 8
• Traumatisme de la face avec risque asphyxique
• Analgésie efficace avec sécurisation des VAS
• Chez le traumatisé thorax fermé (critères de
  Barone et al) / ? 3 intubation.
• FR initiale gt 25 min
• FC gt 100/min
• PAS lt 100 mmHg
• GDS altérés  / PaO2 lt 60 - PaCO2 gt 55 mmHg
• Présence dautres lésions.
• Désadaptation ou augmentation des pressions chez
  patient ventilé recherche décompensation par
  pneumothorax

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Méthode 

• Pré-oxygénation
• ? soit Vt du patient pendant 3 min avec O2 5 l/m
• Soit 8 CV pendant 1 min avec O2 10 l/m
• Induction séquence rapide
• ? Etomidate 0.3-0.5 mg /kg
• Succinylcholine 1 mg/kg (même si TCG ou trauma
  médullaire).

• Désadaptation ou augmentation des pressions chez
  patient ventilé recherche décompensation par
  pneumothorax

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• Intubation difficile
• ? mandrin dEschman / Fastrach. /- intubation
  par voie rétrograde, sous endoscopie.
• Suspicion de traumatisme du rachis cervical. ! !
  à la manœuvre de sellick qui peut majorer une
  lésion instable.
• Stabilisation manuelle sans traction (mieux que
  la minerve)
• 2-6 de lésion chez le polytraumatisé
• 15-20 de lésion méconnue sur les clichés de FP.

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Objectifs de la ventilation pré-hospitalière 

• SpO2 gt 95 pour FiO2 1
• Eviter hypo ou hypercapnie
• Exsufler à laiguille épanchement compressif
• Sassurer du bon positionnement de la sonde par
  la clinique et le capnograhe
• Pas dindication systématique de la PEEP.

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Score dintubation chez le polytraumatisé 

• gt 10 points intubation.
• 1 point  fracture simple pied, cote, mandibule,
  cheville
• 2 points  fracture avant-bras, Lefort II
• 3 points  fracture humérus, tibia, vertèbre,
  Lefort III, lésion splénique, transfusion gt 4
  CG
• 4 points  lésion hépatique, PAS initiale lt 80
  mmHg, GCS 8-14
• 5 points  fracture bassin, fémur, PaO2 lt 60 mmHg
• 10 points  volet costal, inhalation bronchique,
  GCS lt 8

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SCORE DE SEVERITE LESIONNEL / ISS - INJURY
SEVERITY SCORE

• sur 6 régions corporelles 
• tête et cou / face / thorax / abdomen /
  extrémités et bassin / peau
• 5 niveaux de lésions 
• minime / modérée / sévère sans risque vital /
  sévère avec risque vital / critique.
• Prend en compte les 3 lésions les plus graves
• ISS somme des carrés
• ISS lt 25 a priori pas besoin de réanimation
• ISS gt 25 pronostic vital engagé
• ISS 40-70 survie incertaine

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RETENTISSEMENT PHYSIOLOGIQUE DES LESIONS / RTS
REVISED TRAUMA SCORE
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SCORE DE RAMSAY
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PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISE CRANIEN GRAVE
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• TCG GCS ? 8 / absence de réponse verbale ou
  motrice aux ordres simples.
• Lexamen neurologique doit toujours être réévalué
  après réanimation médicale.
• Importance des phénomènes ischémiques
  secondaires.
• Décharge de catécholamines  hyperglycémie,
  hyperneutrophilie, hypokaliémie
• Osmolarité très importante  jamais de soluté
  hypotonique pendant les premières heures.

40

• Lassociation HypoXémie ( SpO2 lt 90 ) /
  HypoTension ( PAS lt 90 mmHg ) potentialise
  lapparition des ischémies cérébrales , dœdème
  cérébrale et donc limportance de lHTIC post
  traumatique.
• Episode dhypoxémie et/ou dhypotension gt 5 min
  risque de mortalité 2.
• ? prévention et traitement des épisodes dhypoxie
  et dhypotension règle dor de la prise en
  charge pré-hospitalière des TCG par 
• Monitorage minimal  PAM, sPO2, T, EtCO2
• Intubation-ventilation mécanique
• Remplissage vasculaire et catécholamines
• Osmothérapie ? Mannitol 20 0.20 1 g/kg (
  1-5 ml/kg )

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• Osmothérapie ? Mannitol 20 0.20 1 g/kg
  ( 1-5 ml/kg )
• Amélioration du débit sanguin cérébral pendant
  2-3 heures.
• Impératives en cas danomalie pupillaire et/ou
  daggravation neurologique non expliquée par une
  cause extra-cranienne ( ACR du cerveau !!!).
• La perfusion de 2.5 ml/kg de Mannitol 20 même en
  labsence danomalie pupillaire doit permettre au
  moindre doute, un transport autorisant une
  hémodynamique cérébrale dans de meilleures
  conditions, diminuant le risque dengagement
  cérébral et permettant deffectuer des examens
  diagnostique à lhôpital suivis de thérapeutiques
  adaptées médicochirurgicales.

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• Lutte contre lhyperthermie (augmentation de la
  PaCO2, de la PIC)
• Position proclive 10-30 (amélioration du
  retour veineux / ne vaut que si le patient est
  normovolémique).
• Monitorage de la circulation cérébrale 
  Doppler transcranien, PIC, SvO2, PAM
• Association polytraumatisme, contrôler  la
  ventilation, lhémostase, lhémorragie, la
  température.
• Conserver au minimum  60 de TP / 100.000
  plaquettes.

Suture dune plaie du crane hémorragique
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• Signes évocateurs dœdème cérébrale diffus au TDM
  cérébral 
• Disparition de limage du 3 eme ventricule
• Disparition des citernes péri-mésencéphaliques
• Disparition de la visibilité des sillons
  corticaux.

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Buts de la prise en charge 
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indications neuro-chirurgicale des TCG

• plaie cranio-cérébrale, fracture de la base du
  crane
• hydrocéphalie aigue
• embarrures ouvertes ou fermées compressives
• HED symptomatique
• HSD aigu significatif (épaisseur gt 5 mm avec
  effet de masse gt 5 mm)
• Hématome intra cérébral ou contusion
  hémorragique de volume gt 15 ml avec
  déplacement de la ligne médiane gt 5 mm et
  oblitération des citernes de la base.

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• Un scanner effectué avant H6, doit être refait à
  H6.
• Mortalité 
• HSD simple 20
• HSD compliqué 50
• Contusion et hématome intra parenchymateux
  15-20 / 40 si GCS ? 8
• Lésions encéphaliques diffuses, œdème cérébral
  84 de décès ou détat végétatif / intérêt de
  la neurochirurgie éventuel pour une décompression
  osseuse (craniotomie décompressive) pour lutter
  contre l HTIC.

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SC de souffrance
Mésencéphalique 
Diencéphalique 
Mouvements derrance des globes oculaires
Pupilles petites et réactives Décortication Respir
ation de Cheynes Stokes
Hypertonie / hyperthermie Pupilles irrégulières
larges /- réactives Décérébration Hyperventilatio
n
Pontobulbaire 
Respiration ataxique Mydriase bilatérales
aréactives Motricité nulle.
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CLASSIFICATION DE MASTERS
Masters II /- TDM cérébral surveillance
domicile ou hospitalière PC, amnésie post
critiqueintoxication associée Modification de la
conscience post critique age lt 2 ans Céphalées
progressives vomissements polytraumatisé Lésion
faciale épilepsie post traumatique
Masters I TDM cérébral 0 surveillance à
domicile possible avec feuille dexplications. As
ymptomatique céphalées, sensation
ébrieuse hématome Abrasion du scalp autre que
stade II ou III
Masters III TDM demblée /- neurochirurgie Alt
ération ou modification de la conscience Plaie
pénétrante ou embarrure déficit neurologique
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DOPPLER TRANSCRANIEN
Méthode 

• Utilisation dune sonde basse fréquence de 2 MHz
• Fenêtre temporale (au dessus de larcade
  zygomatique)
• Artère cérébrale moyenne
• ? flux positif
• Profondeur de 45-60 mm
• Vmoy 62 /- 12 cm/sec

50
Physio 
51

• Les Résistances cérébrales distales sont basses
  donc la Vd est haute
• Si les RCD augmentent ? la Vd diminue ? IP
  augmente
• Si la PIC augmente, la PAM diminue ? la Vd
  diminue
• Si hypocapnie ? vasoconstriction ? diminution Vd
• Un DTC normal chez un patient normocapnique et
  non anémique, normotherme dans un délai lt 48
  heures garanti un DSC correct.

• SvJO2 normale 60-80
• si lt 50 ? hypoxie cérébrale
• Après TC ? stabilisation des lésions intra
  cérébrales en 4-5 heures.
• PPC estimée ( Vmoy / Vmoy Vd ) ( PAM PAD
  )
• Ou ( PAM Vd ) / ( Vmoy 14 )

52
(No Transcript)
53
TRAUMATISME DU THORAX
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• Fractures / volet costal  surcharge de travail
  ventilatoire vers J2-3 Distension gastrique
  quasi constante
• Epanchement pleural 
• Hémothorax et trauma fermé
• ? chirurgie si abondance gt 1000-1500 ml
• 100-150 ml/h
• ? compressif  drainage avec autotransfusion
  lors dune situation catastrophique.
• ? attention à la hernie diaphragmatique qui
  peut mimer un hémothorax.
• pneumothorax
• ? si instabilité hémodynamique, drainage à
  partir dun décollement de 5 mm / 80 mm.
• ? compressif  exsuflation à laiguille 14G
  puis drain de joly
• ? PNO antérieur visible quau TDM

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• Contusion pulmonaire  Gravité liée aux
  modifications de lhématose.
• Physio  ? rupture des membranes
  alvéolo-capillaires / hémorragies
  intraalvéolaires
• Puis œdème interstitiel ? SDRA
• ? diminution PaO2, compliance pulmonaire,
  rapport Vent/perf, DC
• augmentation travail respiratoire, RVP
• atteinte moins fréquente chez le sujet âgé par
  une mauvaise propagation de londe de choc
  (énergie absorbée par les cotes du fait de la
  moindre élasticité)
• clinique  dyspnée, tirage /- cyanose /
  hémoptysie / emphysème sous cutané /
• ronchus, crépitants / hypotension fréquente
• paraclinique  GDS ? hypoxie
• hypo puis hypercapnie
• radiographie ? retard dapparition jusquà H6
  / max H48-H72
• 20 de faux négatif
• TDM ? 100 de détection juste après le
  traumatisme
• TTT  oxygénothérapie /- VM si absolue
  nécessité
• Kinésithérapie
• Analgésie
• Séquelles  secondaire à la fibrose ? dyspnée,
  altération de la CRF, du VEMS.

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• Déplacement médiastin soit par  compression
  controlatérale
• Attraction homolatérale.
• Fracture de la 1ère cote trauma violent ?
  contrôle de lintégrité du pédicule vasculaire
  sous clavier (par doppler / artério).
• Importance de lECG ? normal, élimine dans 98
  des cas une arythmie dans les 48h
• la Troponine ? gt 1 pour contusion myocardique
  avec dyskinésie segmentaire.
• Surtout si fracture sternale (hématome
  rétrosternal).

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• Dissection de laorte 
• Signes au TDM injecté hélicoïdale ? flap intimal
• Faux anévrysme
• Image de thrombus.
• Une radio du thorax normale nélimine pas une
  dissection traumatique de laorte (TDM)
• Classification de De Bakey  I  atteinte
  de laorte ascendante et descendante
• II  atteinte de laorte ascendante
• III  atteinte de laorte descendante.
• CAT ? TT médical en urgence  antalgiques
  morphiniques IV
• ?-bloqunats Labétolol
  (Trandate) 1 mg/kg IV 1 min à répété à 10 min
  si besoin. Puis IVSE 0.1 mg/kg/h (2
  amp de 100 mg dans 160 ml deG5)
• ou Aténolol (Ténormine) 5-10 mg IVL 5-10 min
• /- antagoniste calcique (Loxen)

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• Rupture aortique 
• Doit toujours être évoquée devant une cinétique
  avec une décélération brutale , une tamponade
  post traumatique.
• Signes radiologiques évocateurs  élargissement
  du médiastin gt 8 cm / hémothorax gauche /
  hématome de la coiffe pleurale / effacement du
  bouton aortique / abaissement de la bronche
  souche gauche / disparition de la fenêtre
  aortico-pulmonaire / élargissement de la bande
  para trachéale / déviation à droite de la sonde
  œsophagienne / élargissement de la ligne
  médiastinale para spinale.

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• Plaie pénétrante du thorax
• ? exploration systématique en milieu
  spécialisé.
• Réanimation initiales des détresses vitales
  sans retarder lhémostase chirurgicale
• ? mécanisme lésionnel 
• arme blanche
• arme à feu avec lésions possibles à distance de
  lorifice dentrée par phénomène de propagation
  de londe de choc, et de cavitation.
• Recherche de la port dentrée et de sortie
• ? la stabilité hémodynamique nempêche pas
  lexistence de lésions potentiellement vitales
• ¾ des lésions traumatiques ne nécessitent quun
  drainage pleural simple pour hémopneumothorax
• 40 des traumatismes thoraciques ont une lésion
  abdominale associée (orifice de pénétration
  sous mammelonaire en antérieur et sous les
  omoplates en postérieur)

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• lésion cardiaque 
• toute lésion parasternale possibilité de lésion
  cardiaque (mortalité 70-90, par tamponade,
  hémorragie, dysfonction myocardique)
• 50 des patients sont hémodynamiquements stables
• diagnostic ETO (après radio et drainage pleural
  si besion)
• lésion vasculaire 
• 0.3-10
• artère sous clavière, Aorte descendante,
  pulmonaire.
• Mortalité très élevée
• lésion trachéobronchique 
• emphysème sous cutané, pneumothorax,
  pneumomédiastin, atélectasie
• fuite dair persistante dans le tube de drainage,
  incapacité à maintenir le poumon expandu (2-3
  tube de drainage)
• diagnostic positif par bronchoscopie
• risque dembolie gazeuse

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• lésion de lœsophage 
• rare
• emphysème sous cutané dans le cou,
  pneumomédiastin, sang dans la SNG,
  pneumopéritoine
• lésion du diaphragme 
• difficile de dignostic / TDM et lavage péritonéal
• thoracotomie
• si instabilité hémodynamique ( PAS lt 60 mmHg
  avant remplissage. / 60 lt PAS lt 100 selon le
  remplissage )
• si drainage initial gt 1200 ml ou si gt 500 ml/h.
• plaie soufflante 
• drainage pleural pansement obturant lorifice
  de pénétration.

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• Embolie Gazeuse 
• 
  surtout chez les
  patients avec brèche pulmonaire et plaie des
  veines pulmonaires
• Hémoptysie / hémopneumatocele au TDM
• Modification de létat neurologique et/ou
  hémodynamique lors de la ventilation mécanique
• 
  Pour éviter
  les embolies gazeuses ? éviter de ventiler
  autant que possible les trauma du thorax isolé
• Ventilation sélective / drainage pleural / pas
  de PEEP VM avec petit Vt et petite FR.

63
TRAUMATISMES ORTHOPEDIQUES
64
Ex.clinique  Palper tous les segments
osseux Mobiliser toutes les articulations Appr
écier létat cutané Palper les
pouls Ex.neurologique complet / score ASIA.
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• CAT 
• Initiale ? désinfection, pansement occlusif
  compressif antiseptique
• Réduction et immobilisation des fractures
  déplacées et des luxations
• Immobilisation des foyers de fracture
• Abthérapie des fractures ouvertes prophylaxie
  antitétanique
• TT rapide des fractures associées à des lésions
  vasculaires, des syndromes de loge, des
  plaies articulaires, des fractures ouvertes
  ou fermées avec menace cutanée.
• Secondaire? il faut pouvoir opérer avant le 3ème
  jour, car dune part au delà le syndrome
  inflammatoire est important, et dautre part
  des complications générales peuvent survenir
  et faire repousser lintervention.

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• Indications chirurgicales en urgence des lésions
  du rachis 
• Lésions cervicales très instables avec déficit
  neurologique complet.
• Lésions dorsales avec déficit neurologique
  incomplet.
• Lésions lombaires avec déficit neurologique non
  radiculaire.

• Indications chirurgicales 
• Lésion incomplète ou qui saggrave dans un délai
  lt 6 h.
• Instabilité immédiate ou tardive
• Compression neurologique persistante
• ?décompression médullaire et stabilité
  rachidienne.

67
(No Transcript)
68

• Embolie Graisseuse 
• Déf  ensemble des manifestations cliniques,
  biologiques et radiologiques consécutives à
  lobstruction du réseau de la micro-circulation
  par des micro-gouttellettes de graisses
  insolubles.
• Fréquence de 0.5 à 30 des polytraumatisés
• Incidence augmentant lors de fractures de
  plusieurs os longs, si associés à une fracture
  du bassin.
• Facteurs favorisants lésions viscérales
• Etat de choc
• Déplacement important et mauvaise
  contention du foyer de fracture

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• Physio 
• Embols graisseux ? migration dans les capillaires
  pulmonaires ( majorée dans les fractures
  fermées oû la pression générée est plus
  élevée) ? obstruction (majorée par
  ladhésion plaquettaire et de fibrine)
• Libération dacides gras (par hydrolyse physio
  de lembol) ? toxicité au niveau de la
  membrane alvéolo-capillaire et du
  surfactant ? SDRA
• ? migration dans les capillaires cérébraux
  (après passage dans la grande
  circulation) ? désordres neuro-psychiques

70

• diagnostic clinique
• intervalle libre de qq heures à qq jours
  (moy H24)
• sympto initiale ? hyperthermie / détresse
  respiratoire / tr de la vigilance à type
  dobnubilation / thrombopénie progressive.
• Sympto complète / triade de Gurd ? tr.
  Ventilatoire (90)
• Tr. Neuro-psychiques
• Tr. Cutanéo-muqueux

71
Tr.ventilatoires  auscultation et radiographie
quasi asymptomatique jusquà H24 /- cœur
pulmonaire à lECG (S1Q3, BBD) tr.neuro-psychique
s  dues à ? embolisation graisseuse
cérébrale hypoxémie liée à latteinte
pulmonaire aux lésions hémorragiques (par
toxicité des Ac.gras sur lendothélium
vasculaire) Tr vigilance ? obnubilation,
délire, agitation, coma Tr
neuro-végétatif (par atteinte des noyaux gris
centraux) ? tachycardie /- instabilité
hémodynamique Hyperthermie,
sueur TDM ? pétéchies / œdème diffus /
hypodensités de la substance blanche
hémisphérique Tr.cutanéo-muqueux  purpura
pétéchiale (J2-J3) partie antéro-supérieure du
thorax Fond dœil  hémorragie rétinienne /
taches blanches / œdème maculaire Forme
fulminante ? début brutal et complet sans
intervalle libre Le plus souvent mortelle par
embolisation massive
72

• Diagnostic para-clinique
• Aucun examen spécifique
• Bio  ? thrombopénie /- CIVD (avec faible
  diminution du Fib)
• Anémie hémolytique
• LBA  ? recherche des inclusions lipidiques
• TTT
• Préventif ? immobilisation précose et
  fixation chir rapide et complète
• Prévention du choc hypovolémique / douleur /
  stress
• Oxygénothérapie /- VM avec PEEP
• Mortalité des formes graves 10 / sinon
  récupération en 15 j.

73
TRAUMATISMES ABDOMINAUX
74

• Mécanismes lésionnels 
• Choc direct ? écrasement (écrasement de
  listhme pancréatique par le volant contre le
  corps vertébrale de L1)
• Laugmentation brutale de pression intra
  abdominale est responsable de lésions par
  éclatement dorganes situés en dehors de la zone
  dimpact (rupture diaphragmatique, de lintestin
  grèle).
• Décélération brutale ? étirements des zones
  dattaches des organes que sont les pédicules
  vasculaires, les mésos, les ligaments.
• Seatbelt Mark  marque du trajet de la ceinture
  de sécurité sur la paroi abdominale ? risque de
  lésion intra abdominales par 8 (
  intestinale).

75

• Plaies de labdomen 
• Plaie pénétrante  dès lors quil y a effraction
  du péritoine pariétal.
• Plaie perforante  dès lors que la pénétration a
  entraînée des lésions viscérales abdominales
  sous jacentes.
• SC positif ? éviscération du contenu abdominale
• Extériorisation par la plaie de  sang, gaz,
  urine, liquide digestif
• Silence auscultatoire, BHA 0
• Sang au TR, dans la SNG
• Irritation péritonéale à la palpation
• Douleur au cul sac de douglas/ TR
• Une plaie thoracique se situant au dessous de la
  ligne mammelonaire / 4ème EIC peut être à
  lorigine dune plaie péritonéale.

76

• CAT 
• Une surveillance rapprochée en attente dune
  laparotomie peut suffire en labsence de 
• Eviscération
• Hémorragie interne
• Hémorragie digestive
• Péritonite
• Indications de laparotomie 
• Plaie pénétrante par arme à feu
• Pneumopéritoine
• Péritonite
• Etat de choc hémodynamique
• Eviscération
• Hémorragie digestive
• Indications laparoscopie 
• Epanchement intra péritonéal modéré (écho /
  TDM)
• Surveillance du blessé impossible
• Toute plaie de la paroi abdominale antérieure
  sans SC ou radiologique de pénétration
  péritonéale exploration de la plaie sous AL au
  bloc opératoire.

77
Contusion hépatique  Tout traumatisé hépatique
doit avoir un scanner. TT non opératoire à
privilégier / surtout si stabilité ou bonne
réponse à la réa, si absence de lésion
digestive. Si TT opératoire  tamponnement ,
sinon filet hémostatique ou suture. Contusion
splénique  TT non opératoire sihémodynamique
stable Besoin transfusionnel lt 4 CG Absence de
trouble de lhémostase Absence de lésion
associée sévère. TT opératoire si hémorragie
active Surveillance impossible de par la
multiplicité des foyers hémorragiques Contraintes
particulières  besoin dun TT anticoagulant
pour dautre atteinte, besoin dune chirurgie
en décubitus ventral ou prolongée ou
hémorragique.
78
Contusions dorganes pleins  Laparotomie non
discutable si au moins deus signes au
scanner  Pneumopéritoine Epaississement de
la paroi abdominale Extravasation de produit de
contraste Hématome intra mésentérique Contusion
du tube digestif  Intérêt de léchographie
initiale Recherche  élargissement de la racine
du mésentère De lair là ou il ne devrait pas
être Elargissement de la paroi du tube
digestif.
79

• Traumatisme pelvien 
• La fracture du bassin doit faire redouter un
  hématome rétro péritonéal et doit faire discuter
  chez un patient instable hémodynamiquement
  lindication dune embolisation artérielle et/ou
  dune fixation chirurgicale du bassin (par
  fixateur externe) ou dune mise en place de
  champs pelviens de Ganz ou de Browner ( de mise
  en place plus rapide) ou au pire dun packing.
• Recherche de lésions vaginale, anorectale ou
  cutanée ? peuvent être à lorigine dun
  saignement majeur pouvant justifier dune
  hémostase locale au bloc opératoire /
  transforment ces fractures du bassin en fractures
  ouvertes.
• Recherche de lésions urologiques, surtout chez
  lhomme.
• La rupture urétérale est suspectée
  devant présence de sang au méat / globe vésical
  / impossibilité mictionelle chez le blessé
  conscient.
• Présnce dune fracture ilio ou ischiopubienne ou
  dune disjonction pubienne contre indique le
  sondage urétral chez lhomme

80

• Traumatisme rachidien/médullaire 
• SC neurologiques déficitaires non expliqués par
  le scanner ? faire une IRM.
• Un coma doit systématiquement faire suspecter une
  lésion rachidienne instable
• Perte de lautorégulation du débit sanguin
  médullaire au niveau et à proximité des lésions
  médullaires ? baisse de la perfusion médullaire
  dès la baisse de la PAS. Constante en cas de
  tétra ou paraplégie haute, secondaire à la perte
  du sympathique ? hypoxie au niveau des zones
  lésées.
• Evolution de lésions secondaires à lorigine de
  souffrance des métamères sus jacents à la zone
  détruite (même en cas de section médullaire
  complète).
• Prévention des lésion secondaires par
  méthylprédnisolone ( 30 mg/kg en 30 min puis 5
  mg/kg/h ) avant le délai de 8 heures et surtout
  de 3 heures.
• Buts de la prise en charge maintien dune
  hématose et dun état circulatoire corrects dès
  les premières minutes de la prise en charge.
• Dans tous les cas, considérer tout polytraumatisé
  et à fortiori comateux comme porteur dune lésion
  instable du rachis jusquà preuve du contraire ?
  CAT minerve / dégagement monobloc /
  installation dans matelas à dépression.

81

• Notification des troubles neurologiques grâce au
  score ASIA. Examen répétitif.
• Il existe souvent une dissociation entre les
  niveaux lésionnels sensitif et moteur, surtout
  dans les atteintes complètes ( le niveau sensitif
  étant décalé vers le bas par rapport au niveau
  moteur).
• Echelle datteinte neurologique (de Frankel)
• Stade A atteinte neurologique complète
• Aucune fonction motrice ou sensorielle nest
  conservée en sous lésionnel.
• Stade B atteint neurologique incomplète
• Seule la fonction sensorielle est conservée en
  sous lésionnel.
• Stade C atteinte neurologique incomplète
• Déficit moteur partiel avec score moteur lt3
• Stade D idem C avec score moteur lt
• Stade E fonction sensorielle et motrice normale.

82

• Syndrome neurologique des atteintes incomplètes 
• Syndrome central  trauma cervical / atteinte
  motrice plus marquée au membre supérieur que
  inférieur / sensibilité sacrée conservée.
• Syndrome de Brown-Séquard  atteinte motrice et
  proprioceptive homolatérale
• Atteinte sensorielle thermoalgique
  controlatérale.
• Syndrome antérieur  atteinte neurologique
  motrice et thermoalgique variable
• Proprioception conservée.
• Syndrome de la queue de cheval  atteinte des
  racines nerveuses lombosacrées
• Aréflexie vésicale et des membres
  inférieurs
• Syndrome du cône médullaire  atteinte du cône
  et des racines lombaires
• idem queue de cheval avec réflexes sacrés
  conservés.

83

• Atteintes fonctionnelles et lésions associées 
• Perte de la toux par paralysie des muscles
  abdominaux
• Hypoventilation alvéolaire par paralysie des
  muscles intercostaux
• Vasoplégie par perte du sympathique dans les
  atteintes dorsales hautes et cervicales
  (?dopamine)
• Bradycardie grave /- asystolie ( parasympathique
  intact) lors de stimulation vagale (? atropine)
• Altération de la régulation thermique
• Le tétraplégique est poïkilothermie.
• Trauma cervicaux ? trauma facial
• Trauma dorsal ? hémo pneumothorax / volet
  thoracique / lésion viscérale rate.
• Thrombose veineuse profonde fréquente avec risque
  dembolie pulmonaire importante ? HBPM préventive
  dès les heures qui suivent le traumatisme.
• Iléus paralytique, gastroparésie ? Sonde
  gastrique
• Absence de douleur abdominale ? échographie
  facile
• Globe urinaire ? sonde urinaire

84
TRAUMATISME FACIAL

• Lurgence contrôle des voies aériennes
  supérieures
• dune hémorragie ? meilleure technique
  embolisation
•  ! ! au problème du retour veineux jugulaire lors
  de la pose du collier cervical et du serrage du
  lacet de la sonde dintubation.
• toujours essayer de se procurer une photo.

85

• Plaie souillée délabrée antibiothérapie par
  Augmentin et VAT.
• Intubation sous crash induction ssi ventilation
  au masque possible
• Sinon intubation en VS
• Bilan lésionnel  crane face
• Rachis cervical examen neurologique
• Globe oculaire nerfs de la face
• Vaisseaux carotidiens
• Lefort I mobilité isolé de larcade dentaire
  supérieure
• Lefort II mobilité du maxillaire supérieur
• Lefort III dysjonction cranio-faciale
  (correspond à une fracture de la base du crane)

86
RHABDOMYOLYSE / CRUSH SYNDROME
87

• Etiologies 
• compression musculaire prolongée de qq heures
• effort physique intense, coups de chaleur
• hypokaliémie
• infections (virale, bactérienne)
• drogues (amphétamine, célocurine, anabolisant),
  CO, alcool

88

• physiopathologie 
• P.P.Musc PAM P.intramuscul
• ischémie ? faillite de la pompe Na-K ATPase
  dépendante ? accumulation de Na et H2O ? œdème ?
  PIM ? majoration de lischémie
• .? défaut de relaxation musculaire par défaut de
  relargage de Ca
• rétablissement du débit
• aggravation locale par libération radicaux
  libres
• majoration œdème
• activation de la coagulation
• aggravation générale par hyperkaliémie
• hypovolémie
• inflammation généralisée
• CIVD
• Acidémie

89

• Marqueurs biologiques 
• myoglobine forme de stockage de lHb dans le
  muscle avec relargage possible localement lors
  dinsuffisance des apports. Pic à H24
• la myoglobine précipite dans les tubules rénaux
  quand le pH.u est acide ? myoglobinurie et
  insuffisance rénale aiguë par nécrose tubulaire
  aiguë.
• CPK pic à J3 CPK à 16000 à larrivée
  80.000 à J3 (gravissime)
• Hypocalcémie
• Hyperkaliémie
• Insuffisance rénale ? hypoperfusion rénale ?
  hypovolémie
• ? myoglobinurie ? acidurie
• ? radicaux libres ? ischémie

90

• CAT 
• scope dynamap
• vvp / biologie  iono CPK Ca GDZ radio
• remplissage vasculaire / Crush Syndrome
• avant dégagement  NaCl 1000 ml/h /- HEA si
  choc
• après dégagement  NaCl 500 ml/h
• G5 1000 ml/h
• Bicarb 50 meq/l
• but diurèse à 8000 ml/24h
• pH.u gt6.5 (BU)
• TT local des plaies hémorragiques / Abthérapie /
  VAT
• ClCa si hyperkaliémie menaçante
• Furosémide pour tenter de relancer une diurèse si
  celle ci est nulle malgré un remplissage de
  4000-5000 ml
• Garrot ssi patient en état de choc avec détresse
  respiratoire, hémodynamique, neurologique et ne
  répondant pas au remplissage.
• ? membre fichu avec amputation quasi certaine
• Aponévrotomie si flux doppler nul
• Absence de pouls
• PIM gt 40 mmHg
• Déficit sensitivomoteur.

91
SEDATION ANALGESIE
92

• Douleur et évaluation 
• Définitions de la douleur 
• Expérience désagréable, sensorielle et
  émotionnelle associée à un dommage tissulaire
  présent ou potentiel, ou décrit en terme dun tel
  dommage
• Douleur somatique (par stimulation des récepteurs
  périphériques)
• Douleur neurologique par désafférentation (par
  défaut dinhibition)
• Douleur psychogène
• La douleur constitue une perception complexe,
  multidimentionnelle, déterminée par de nombreuses
  variables interactives, sensoro-discriminatives,
  affectives émotionnelles, cognitive et
  comportementale
• Signal dalarme / sauvegarde de lintégrité de
  lorganisme

93
Intérêts de lutilisation de thérapeutiques
anxiolytiques associées pour faire face à la part
subjective majeure de la douleur, à la charge
émotionnelle ?anxiolyse verbale / attitude
rassurante ?anxiolyse médicamenteuse par BZD
94

• pourquoi traiter la douleur 
• Douleur symptôme fréquent en médecine durgence
• Eviter les conséquences néfastes de la douleur
  sur lorganisme ( végétatives, neuro-endocrinienne
  s, psychiques)
• Devoir humanitaire et déontologique
• Confort du patient et de léquipe soignante
• Permet dentretenir voire de rétablir une
  communication avec le patient
• Améliorer la prise en charge  matériel  du
  patient

95

• Les fausses raisons de ne pas traiter la
  douleur 
• Fatalité de la douleur en situation durgence
• Peur des effets secondaires des morphiniques
• Préserver le symptôme douleur pour établir le
  diagnostic
• Priorité aux détresses vitales
• Sous-estimation de limportance de la douleur par
  le personnel soignant

96

• Evaluation de la douleur 
• Doit être systématique par interrogatoire puis
  par échelle dévaluation / EVA, EN
• Un patient qui ne verbalise pas sa douleur ou qui
  ne réclame pas des antalgiques, nest pas
  forcément un patient qui ne souffre pas
• Intérêt de lEVA / EN reproductibilité,
  faisabilité
• Quantification chiffrée, transmission de
  linformation
• Rechercher lefficacité de la réponse au TT,
  suivi dans le temps
• Montrer au patient que lon attentif à sa douleur
• 13 mm variation minimale qui correspond à une
  modification clinique significative
• Ne pas oublier de prendre en compte le
  contentement ou non du patient de lefficacité du
  TT sur le syndrome algique.

97

• Analgésie médicamenteuse 
• Paracétamol / propacétamol Prodafalgan
• Ind  douleur faible à modérée
• Potentialise leffet des morphiniques
• C-ind  insuffisance hépatique / allergie
• Posologie  2 g IVL 15 min /6h
• Délai action  30 min / pic H1-H2

98

• AINS / kétoprofène Profénid
• Ind  douleur osseuse, ORL, stomatologique,
  gynécologique, CN
• Potentialise leffet des morphiniques et du
  paracétamol
• C-ind  cf AINS
• Posologie  100 mg IVL 10min /8h
• Délai daction  15-30 min

99

• Chlorydrate de tramadol Topalgic
• Ind  douleur modérée à forte
• C-ind  insuffisance rénale, hépatique,
  respiratoire
• Epilepsie non contrôlée
• Toxicomane en sevrage
• Posologie  100 mg IVL 20 min
• Puis si besoin à H1 bolus de 50 mg/ 20 min sans
  dépasser 250 mg
• Puis 50-100 mg/4-6 h
• Effets secondaires  nausées, vomissements,
  vertiges, sédation, prurit

100

• Protoxyde dazote Entonox ( O2-NO2 équimolaire)
• Ind  douleur modérée à forte (analgésie
  équivalente à 10 mg de morphine)
• Potentialise leffet des morphiniques
• Ne nécessite pas dabord veineux
• c-ind  pneumothorax / TC avec trouble de la
  vigilance / T ambiante lt 5C
• durée daction durée dadministration
• a larrêt de ladministration, risque dhypoxie
  de diffusion / Oxygénothérapie pendant 10 min
• ATU levée
• Stockage en position couchée possible mais
  utilisation obligatoire en position verticale et
  à T ambiante gt 5C

101
PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
102

• Si patient instable pendant le transport, bilan
  évolutif au centre daccueil ( prévenir
  bloc opératoire, banque du sang, chirurgien,
  radiologue)
• A laccueil des urgences, deux objectifs
  contracditoires  obtenir un bilan lésionnel
  précis, en évitant de retarder des interventions
  thérapeutiques urgentes.
• Examen clinique complet indispensable avec TR
  (para-tetraplégie)
• Bilan biologique  NFS plaq GR (peut être
  fait à partir de nimporte quel épanchement) Rh
  RAI TP TCA
• /- Fib lactates alcool toxiques ?-HCG
  troponine

103

• bIlan radio standard