VITAMINAS

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VITAMINAS

• DR. JIMMY CURO NIQUEN

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VITAMINAS

• GENERALIDADES
• En 1911 FUNK, aisló el factor accesorio de la
  alimentación lo llamo AMINA VITAL por su función
  amina. Factor Nutritivo Accesorio.
• PROPIEDADES GENERALES
• a) Son compuestos orgánicos de estructura química
  variada y simple.
• b) Se encuentra en los alimentos naturales, en
  pequeñas cantidades.
• c) Son esenciales para mantener la salud, el
  crecimiento.
• d) No se sintetizan en el organismo.
• e) Cuando no se aportan produce problemas de
  salud.
• Integran sistemas enzimáticos (coenzimas),otras
  se comportan como hormonas.

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• CLASIFICACION Por su solubilidad.
• A) Hidrosolubles Complejo B y vitamina C.
• B) Liposolubles A, D, E, K.
• Provitaminas Sustancias precursoras Carotenos
  provitamina A Acido nicotínico, se puede formar
  a partir del AA triptófano.
• Anti vitaminas Sustancias con estructura química
  semejantes a las vitaminas, actúan como
  antagonistas metabólicos, ocupan el sitio activo,
  como la aminopterina, metrotexate.

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• AVITAMINOSIS Causas
• a) Mala alimentación.
• b) Consumo exclusivo de alimentos conservados, o
  cosidos a altas temperaturas.
• c) Absorción deficiente, ( enfermedad celiaca,
  disentería). Grasa para las liposolubles.
• d) Aumento de los requerimientos.( embarazo,
  lactancia, ejercicio, fiebre, hipertiroidismo).
• e) Excesos desequilibrados de la dieta. CH mas
  B1.
• NOTA Utilización irracional de los suplementos
  vitamínicos.

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HIDROSOLUBLES COMPLEJO B

• GENERALIDADES
• Son los que pueden perder en el agua de cocción.
• Los termolábil destruidos por calor, y los
  termoestables.
• Todas son coenzimas o forman parte de ellos.

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TIAMINA B1

• Aneurina factor antineuritico antiberiberi.
• QUIMICA
• Tiene núcleo de pirimidina, grupo alquilo en C2,
  es el único con grupo Tiazol.
• Sustancia cristalina, incolora, olor igual a la
  levadura de cerveza.
• Soluble en agua, estable al calor seco, destruido
  en medio alcalino y al calor húmedo.
• Una Unidad Internacional a 3 microgramos de
  Clorhidrato de tiamina.

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• FUENTES
• Granos enteros, carne porcina, hígado, legumbres,
  levadura de cerveza.
• Cereales Corteza ( afrecho 80).
• Mariscos y pescado, tienen tiaminaza, se inactiva
  por la cocción.
• NECESIDADES DIARIAS
• 0.5 mg por c/1000 calorías de CH.
• Adultos de 1 a 1.5 mg/dia.
• Embarazo y lactancia mayor a 1.5 mg,
  hipertiroidismo, fiebre, alcoholismo.

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• METABOLISMO
• Se absorbe en intestino, en el hígado es
  fosforilado (Tiamina pirofosfatoquinasa), para
  formar Difosfato o Pirofosfato de tiamina (PPT).
• Es excretado por orina tanto libre como
  esterificado con sulfato.
• Hígado, riñón y corazón tienen pequeñas reservas.

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• PAPEL FUNCIONAL
• Metabolismo de los CH, como intermediario.
• Forma activa es el Pirofodfato de tiamina,
  catliza la descarboxilacion oxidativa de Alfa
  cetoacidos, compuesta por 3 enzimas
  descarboxilasa dihidroprolipoil transacetilaza y
  la Dihidroprolipoil deshidrogenasa.
• El complejo utiliza 5 coenzimas Pirofosfato de
  tiamina acido lipoico Coenzima A FAD, NAD.

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• El aumento de acido piruvico, el láctico y otros
  alfa cetoacidos, no degradados por falta de
  coenzima es nocivo para el SN dando neuritis,
  miocardio.
• Metabolismo de los CH.
• Mantiene en buen estado el SN y musculo.
• Mejora la capacidad mental y de aprendizaje.
• Evita la acumulación de grasa en las paredes
  arteriales.

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• AVITAMINOSIS
• Irritabilidad, fatiga, inestabilidad emocional,
  perdida de memoria.
• Dolor abdominal, estreñimiento.
• Alteraciones cardiacas.
• Polineuritis periférica.
• Beriberi, ( comienza con debilidad, fatiga,
  cefalea, insomnio, mareos, taquicardia.
• CAUSAS Calor, café, tabaco, té, azúcar refinado,
  harinas blancas, antiácidos, sulfamidas
• DOSIS De 50 a 600 mg.

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RIBOFLAVINA B2

• Lacto flavina.
• QUIMICA
• Esta compuesto por dimetilizoaloxacina.
• Son cristales de color amarillo naranja.
• Poco soluble en agua, inestable en solventes
  orgánicos.
• Estable al calor, se descompone por exposición a
  la luz.
• Los esteres de acetato y fosfato de riboflavina
  son mas estables en agua, que la original, estos
  se usan en tratamientos.

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• FUENTES
• Leche, ( lactoflavina pigmento de la leche).
• Cereales enteros, carne, pescado, riñón, yema de
  huevo, espinaca, tomate, zanahoria.
• NECESIDADES DIARIAS
• De 1.0 y 2.0 mg en adultos 0.6 mg c/1000
  calorías.
• Embarazadas y niños necesitan mayor cantidad.

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• METABOLISMO
• Se absorbe en intestino por un transportados
  dependiente del Na, donde es fosforilado por
  acción de flavina quinasa formando la riboflavina
  fosfato o flavina mononucleotido.
• En las células riboflavina ATP flavina
  mononucleotido ADP (flavina quinasa Mg).
• FMN ATP FAD.
• FMN y FAD grupos prostéticos en sistemas
  enzimáticos de hígado, corazón y riñón.
• No existe reserva de riboflavina, es excretado
  por heces, orina, lactancia.

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(No Transcript)
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• PAPEL FUNCIONAL
• Es integrante de las coenzimas FMN y FAD (
  funcion oxidoreductasas).
• Mitocondrias flavoproteinas en el sistema de
  transporte de electrones.
• a) Complejo I NADH ubiquinona reductasa la
  deshidrogenasa flavoproteina con FMN.
• b) Complejo II Succinato ubiquinona reductasa, y
  la deshidrogenasa están ligados a FAD.

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CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAS
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• Los AA oxidasas, xantino oxidasa y otras enzimas,
  catalizan la eliminación de H del sustrato y lo
  unen al oxigeno para formar H2O2.
• Participan el crecimiento y reproducción.
• Mantienen las membranas y mucosa del sist.
  Respiratorio.
• Es esencial para los tejidos oculares y dérmicos.
• Ayuda a mantener el buen estado de piel, uñas y
  cabello.

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• DEFICIT
• Grietes en labios, boca y lengua.
• Problemas oculares, cataratas, fatiga ocular.
• Retardo en el crecimiento.
• CAUSAS DE DEFICIT
• Luz ultravioleta.
• Sustancias alcalinas.
• Anticonceptivos, embarazo, lactancia, estrés.
• Baja ingesta de cerne pescado y huevo.
• Consumo de sulfamidas, alcohol, tabaco,
  estrogenos.

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ACIDO NICOTINICO B3

• Niacina, factor preventivo de pelagra, factor PP.
• QUIMICA
• Deriva del núcleo piridina, puede obtenerse por
  oxidación de la nicotina.
• Son cristales incoloros, poco solubles en agua y
  alcohol, insolubles en solventes orgánicos.
• FUENTES
• Hígado, carne, huevos, cereales enteros y maní.
• No hay perdida durante el calentamiento. Se
  sintetiza en el organismo a partir del AA
  triptófano (1mg de B2 por c/60mg).

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• NECESIDADES
• Niños 20 mg/dia adultos 13 a 15 mg.
• Ejercicio, embarazo, lactancia aumentar las
  dosis.
• METABOLISMO
• Se absorbe por difusión pasiva en intestino.
• Hígado y eritrocitos existen enzimas que
  catalizan la etapas de síntesis de NAD.
• NAD ATP NADP ADP ( quinasa y Mg).
• NAD y NADP forman parte del sistema
  oxidoreduccion, en todas las células.

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(No Transcript)
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• PAPEL FUNCIONAL
• NAD y NADP son parte del sistema enzimático, de
  la respiración celular ( reacciones de
  oxidoreduccion).
• Las enzimas del NAD pasan los H del sustrato al
  sistema de transporte de la cadena respiratoria.
• Los NADP transfieren los H, para la biosíntesis
  de ácidos grasos, colesterol, hormonas y
  esteroides.
• En glóbulos rojos el NADPH, mantiene la Hb en su
  estado reducido.
• En grandes dosis produce disminución de
  colesterol y triglicéridos en plasma.
• Alivia la migraña.

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(No Transcript)
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• Esta implicada en la elaboración de cortisona,
  insulina y tiroxina.
• Favorece la circulación y reduce la presión
  arterial.
• Mejora el efecto de los antineoplásicos.( aplicar
  una hora antes)
• DEFICIT
• Leve Debilidad muscular, astenia, nauseas,
  vómitos, alteraciones del sueño, depresión,
  irritabilidad.
• Grave Alteraciones de la mucosa oral, gástrica.
• PELAGRA Enfermedad de la 4D (Dermatitis,
  Diarrea, Demencia y muerte (Death).
• Toxicidad alergia por liberación de histamina 15
  a 30 minutos después.

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ACIDO PANTOTENICO B5

• QUIMICA
• Es soluble en agua, estable al calor húmedo, a
  agentes oxidantes y reductores.
• FUENTES
• Se encuentra en todos los alimentos vegetales y
  minerales.
• Dosis 10 mg/dia.
• PAPEL FUNCIONAL
• Participa en la constitución de la coenzima A, y
  de la proteína transportadora de ácidos.
• Metabolismo en general.

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• Forma acetato activo precursor de la síntesis de
  colesterol y hormonas asteroideas.
• Es esencial para la conversión de la grasa y
  azúcar en energía.
• Necesario para la utilización del PABA (acido
  para amino benzoico) y la colina.
• Favorece el buen estado de la piel, mucosas y
  pelo. (color blanco al pelo).
• DEFICIENCIA
• Hipoglucemia.
• Alteraciones digestivas y ulceras duodenales.

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• Ardor y dolor de pies.
• Agotamiento, apatía, alergias.
• ENEMIGOS
• Fuego, vinagre, bicarbonato.
• Refinado de harinas.
• Alimentos congelados y enlatados.
• Café, alcohol y estrógenos.
• Estrés, esfuerzo físico excesivo.

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PIRIDOXINA B6

• QUIMICA
• Es la mas indispensable en nuestro organismo,
  soluble en agua.
• Tiene 3 formas piridoxamina, piridoxal y
  piridoxina.
• Se elimina a las 8 horas.
• FUENTES
• Vegetales, cereales enteros, repollo, legumbres.
• Animales hígado, carne, pescado, leche, huevo.
• NECESIDADES
• Relación con la ingesta de proteínas.
• Adultos 2 mg/dia lactancia y embarazo 6 7
  mg/dia
• Una parte se sintetiza en el intestino por las
  bacterias.

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• METABOLISMO
• Se absorbe en intestino.
• En los tejidos se transforma en piridoxal o
  piridoxamina, estos son fosforilados (ATP), y
  forman, fosfato de piridoxal o fosfato de
  piridoxamina.
• Piridoxal ATP piridoxal fosfato ADP
  (piridoxal quinasa Mg).
• PAPEL FUNCIONAL
• Metabolismo de los AA y otros compuestos.

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(No Transcript)
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• 1) Transaminacion actúa como transportador del
  grupo amina.
• 2) Descarboxilacion
• SN la coenzima gglutamico descarboxilasa da acido
  alfa aminobutirico ( regula la actividad
  neuronal).
• Las convulsiones epilépticas se relacionan con
  disminución de este acido.
• 3) Desanimación de serina y treonina.
• Histidina ( desacarboxilasa de histidina)
  histamina.
• 4) Metabolismo del triptofano
• Triptofano( ) acido nicotinico.

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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METABOLISMO DEL TRIPTOFANO
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• 5) Metabolismo de AA azufrados
• Catalizan la transferencia del grupo SH
  (transulfidrasa, transulfurasa).
• 6) Transporte de AA a traves de la membrana
• Asegura el ingreso de AA a las células, como la
  absorción en intestino.
• 7) Biosíntesis de Hemo
• Formación de alfa aminolevulinato, requiere esta
  enzima.
• 8) Glucogenolisis
• Es cofactor de la glucogeno fosforilasa,
  principal enzima de la degradación de glucógeno.

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(No Transcript)
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GLUCOGENO FOSFORILASA
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• Metabolismo de las proteínas.
• Transformación de los AA en neurotransmisores
  como la serotonina, dopamina.
• Formación de prostaglandinas a partir de ácidos
  grasos esenciales.
• Facilita la eliminación de cálculos biliares, e
  impide la formación de cálculos renales por
  oxalatos.
• Es eficaz en el síndrome del túnel carpiano.
• Reduce los espasmos musculares.
• Indispensable para la homocisteina, se transforma
  en cisteína o taurina.

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• DEFICIT
• Hipoglucemia o baja tolerancia a la glucosa.
• Dermatitis seborreica.
• Problemas dérmicos como las estrías.
• Dolor de rodillas, hombros, brazo.
• Uso de medicamentos, isoniazida, cicloserina,
  penicilamina.
• ENEMIGOS
• Cocción, alimentos congelados y enlatados,
  hierro, ácidos, dieta rica en proteínas.
• Quimioterapia, radioterapia, estrógenos.
• Los suplementos están contraindicados, en
  pacientes con Parkinson, tratados con Levodopa.

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ACIDO FOLICO B9

• QUIMICA
• Sustancia de color amarillo, ligeramente soluble
  en agua.
• Estable al calos, soluciones neutras o alcalinas,
  inactivada por la luz solar.
• FUENTES
• Legumbres, hígado, riñón, levadura de cerveza,
  carne.
• Parte se produce en la flora intestinal.
• 150 mcg es adecuado para el adulto normal

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• METABOLISMO
• Poliglutamato (natural), debe ser degradado por
  hidrolasas a monoglutamato, para su absorción en
  yeyuno, por un transportados a un PH de 5.5
  6.0. En intestino es reducido a tetrahidrofolato
  y, metilado en el N5 del núcleo Pteridina, de
  esta forma pasa a la sangre.
• PAPEL FUNCIONAL
• Los Pteroilglutamatos, vinculados con restos
  monocarbonados.
• El resto de carbono activo en el acido folico es
  utilizado en importantes reacciones como

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• 1) Síntesis de purinas.
• 2) Formación de N-formil-metionina-ARNT.
• Inicia síntesis de cadenas polipeptidicas, en
  procariotes. El resto formilo procede del acido
  folico.
• 3) Metabolismo de los AA.
• 4) El grupo hidroximetilo es transformado a
  glicina, para sintetizar serina.
• 5) La metilazion de homocisteina en metionina.
• 6) Síntesis de timina la metilacion del núcleo
  pirimidina en la síntesis de timina, utiliza un
  resto de cedido por el acido fólico.

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• Uno de los signos de la deficiencia de acido
  fólico es la depresión de la eritropoyesis.
• El acido fólico (coenzima),síntesis de purinas y
  timina, explica el papel fundamental, del acido
  pteroilglutamico, en la multiplicacion celular.
• Papel importante en el desarrollo del SNC, en las
  primeras semanas de gestación. Su carencia
  produce defectos en el cierre y diferenciación
  del tubo neural.
• Junto con la B12 participa en la duplicación de
  los glóbulos rojos. Su carencia produce anemia
  megaloblastica.

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• Es indispensable en el metabolismo de los ácidos
  nucleícos ( ADN y ARN).
• Interviene en la formación de algunos neuro
  transmisores, como la serotonina( estado de animo
  y sueño), y la noradrenalina. Trastornos
  psiquiátricos.
• Aumenta la secreción de acido gástrico y facilita
  la digestión.
• Aumenta la secreción de leche materna.
• Retrasa la aparición de canas junto al acido
  pantotenico y PABA.
• Ayuda a regular los niveles de histamina en el
  cuerpo.
• Es esencial para evitar la espina bífida.
• Su déficit aumenta el Alzheimer (4.5)

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• Se ha demostrado la eficacia en la protección
  contra el cáncer de colon, pulmón y cérvix.
• DEFICIT
• Anemia megaloblastica.
• Irritabilidad, insomnio, prematura aparición de
  canas.
• En feto daño cerebral.
• Aparición de melasma, alteraciones digestivas.
• ENEMIGOS
• Alcohol, tabaco, ASA,AINES, anticonceptivos
  orales, estrógenos, antiácidos,
  anticonvulcivantes, quinina, el calor lo destruye.

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COBALAMINA B12

• Factor anti anemia perniciosa.
• QUIMICA
• Compuesto cristalino de color rojo intenso,
  contiene cobalto y fosforo, fue aislado del
  hígado.
• Es estable al calentamiento (100 grados).
• Lo llaman coenzima B12, es la principal forma
  presente en el hígado humano.
• La metilcobalamina es otra forma activa.

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• FUENTES
• Las únicas fuentes son los alimentos de origen
  animal, hígado, riñón, carne, leche, huevos,
  pescado y mariscos.
• Es también sintetizado por microorganismos de la
  flora intestinal normal.
• ABSORCION, TRANSPORTE Y METABOLISMO
• El medio acido del estomago favorece la
  liberación de Metilcobalamina y la
  Adenosilcobalamina, luego se une a una proteína
  de la saliva la Haptocorrina, en duodeno, esta es
  hidrolisada, por proteasas pancreáticas, y la
  vitamina se une al factor intrínseco para su
  absorción.

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• En el epitelio intestinal, se libera y se une a
  la Transcobalimina II, y pasa a la sangre, este
  complejo es captada por las células por sus
  receptores específicos y entra por endocitosis.
• Se almacena en el hígado, es la única
  hidrosoluble..
• Actúa como coenzima.
• PAPEL FUNCIONAL
• Son coenzimas que participan en las reacciones
  siguientes

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• 1) Conversión de la homosisteina en metionina.
• Si falta B12, la trasferencia no se realiza y se
  acumula la Metiltetrahidrofolato.
• 2) Isomerizacion de L- metilmalonil_CoA a
  succinil CoA.
• Los pacientes que no absorben B12 en intestino,
  excretan por orina mayor cantidad de homosisteina
  y acido metilmalonico.
• Mantiene el Sistema Nervioso saludable.
• Metabolismo de proteínas, grasas y CH..
• Ayuda a sintetizar la creatina.
• Junto con el acido folico, participa en la
  formación y regulación de los glóbulos rojos.

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• Tiene efecto euforizante.
• Necesario para la síntesis de ADN.
• Ayuda a mantener la capa de mielina de los
  nervios.
• DEFICIT
• Aumento de la homosisteina(toxico para la
  neuronas).
• Trastornos mentales, perdida de memoria,
  confusión, depresión, manías, nerviosismo,
  demencia senil.Dolor, hormigueo en extremidades,
  disminución de reflejos, tartamudez.
• GRAVE anemia perniciosa, degeneración de fibras
  nerviosas, lengua de color rojo fresa, trastornos
  de la menstruación.
• ENEMIGOS alcohol, tabaco, parásitos
  intestinales, anticonceptivos, fármacos
  reductores de colesterol, anticonvulcivantes.
• DOSIS de 3 mcg/dia hasta 100 mcg/dia.

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ACIDO ASCORBICO VITAMINA C

• Vitamina C, factor actiascorbuto.
• QUIMICA
• Es una hexosa el isómero L es la forma
  biológicamente activa, y la D es inactiva.
• El L-ascorbico es un potente reductor, sede dos
  de sus hidrógenos.
• El acido deshidroascorbico, es el producto de la
  oxidación del acido ascórbico.
• Es una sustancia cristalina, blanca muy soluble
  en agua insoluble en lípidos y solventes
  orgánicos.
• Vida media 16 días.

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• FUENTES
• Vegetales cítricos, espinaca, papas, esparrago,
  arvejas, haba. Se pierde por la cocción cuando
  los vegetales son desecados, se oxida en contacto
  con el oxigeno la congelación no los afecta.
• NECESIDADES
• Adultos 30 75 mg día , puede ser destruido por
  acción de las bacterias intestinales.
• Embarazadas y lactantes 100 mg.
• 200 mg en casos de fiebre, infección, diarrea,
  hipertiroidismo, traumatismo, cirugías.
• Pool de 1500 mg, el exceso es eliminado por orina
  (acido oxálico).

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• METABOLISMO
• Se absorbe en intestino delgado (duodeno), por
  transporte activo.
• En los tejidos es oxidado reversiblemente a
  deshidroaascorbico.
• La regeneración del ascorbato es catalizada por
  deshidro ascorbato reductasa, que requiere
  glutation reducido como dador de H.
• Se acumula en algunos tejidos especialmente en
  glándulas del sistema endocrino, hipófisis,
  suprarrenales.
• Normalmente la vitamina C es metabolizada a acido
  dicetogulonico, y oxidado con liberación de CO2.
• Se forma también oxalato que se elimina por
  orina, este forma sales insolubles con el calcio,
  que precipitan y pueden formar cálculos.

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• PAPEL FUNCIONAL
• Es un cofactor necesario en varias reacciones de
  hidroxilacion, como los residuos de
  hidroxiprolina, hidroxilisina en el colágeno, y
  etapas en la síntesis de catecolaminas.
• Amidacion de hormonas polipectidicas.
• Indispensable para mantener la estructura normal
  de la sustancia fundamental, y fibras
  intercelulares de los tejidos de sostén (
  conjuntivo, cartilaginoso, hueso, dentina)
• Acido ascorbico GS-GS acido deshidroascorbico
  2GSH

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• 1) Formación de colágeno
• La prolina monooxigenasa, cataliza la conversión
  de prolina en hisroxiprolina, esta enzima tiene
  hierro, la vitamina C lo mantiene en estado
  ferroso.
• La deficiencia de vita C, deprime la
  hidroxilacion del colágeno y la formacion de los
  triples hélices de tropocolageno.
• 2) Síntesis de hormonas
• Esta reacción es catalizada por dopamina
  hidroxilasa, esta necesita el cobre, la vita C
  mantiene su estado cuproso.
• 3) Absorción de hierro
• El hierro de loa alimentos lo mantiene en estado
  ferroso.
• Participa en la movilización del hierro
  almacenado en forma de ferritina.

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ESTRUCTURA DEL COLAGENO
58
(No Transcript)
59
ETAPAS DE LA FORMACION DE COLAGENO
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SINTESIS DE CATECOLAMINAS
61

• 4) Acción antioxidante
• Protege contra el efecto nocivo de las reacciones
  de oxigeno (ROTS).
• 1 a 2 gramos prevención de resfríos,
  infecciones, complicaciones de la diabetes.
• La vitamina C y E, podría prevenir la formación
  de sustancias cancerígenas.
• AVITAMINOSIS
• ESCORBUTO.
• Anemia, tumefacción dolorosa de las
  articulaciones, hemorragia subcutánea y gingival,
  debilidad muscular, petequias, perdida de
  cabello, piel seca, fragilidad capilar.

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ESCORBUTO
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VITAMINAS LIPOSOLUBLES
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VITAMINA A

• Retinol, axeroftol, antixeroltalmica.
• QUIMICA
• Formula C20H36O
• Es un alcohol superior, insoluble en agua,
  soluble en grasas y solventes orgánicos.
• La forma natural presenta isómeros trans en todos
  los dobles enlaces, son isómeros todo trans.
• Existen dos formas naturales A1 y A2
• A1 predominan en animales superiores, abundan en
  hígado de peces, tienen doble potencia que la A2

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• Vegetales pigmento carotenos (provitamina A),
  beta caroteno por oxidación genera 2 moléculas
  de retinaldehido. Los alfa y gama engendran una
  sola.
• A2 tiene doble enlace adicional en C3 y C2 del
  anillo.
• El retinol se destruya por calentamiento y el
  oxigeno.
• El retinaldehido, el retinal, y el acido
  retinoico, son derivados obtenidos por oxidación
  del retinal.
• 1 mcg de retinal o 6 mcg de beta caroteno, la
  U.I. equivale a 0.3 mcg de retinol.

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• FUENTES
• Vegetales espinaca, acelga, zanahoria, zapallo,
  tomate, durazno, damasco, maíz amarillo, tienen
  carotenos.
• Animales hígado, leche, manteca, huevos, riñón,
  músculos.
• NECESIDADES.
• Adulto 1000 UI o 1 mg/dia.
• Lactante 1500 UI, niños de 1 año 400 UI.

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• ABSORCION TRANSPORTE METABOLISMO
• Para ser absorbido debe ser emulsionado por
  acción de las sales biliares y grasas.
• Los esteres de retinol son hidrolizados a retinal
  y ácidos grasos, por esterasas del jugo
  pancreático.
• En los enterositos los carotenos son escendidos
  por una enzima y forma retinaldehido o retinal
  luego se reduce a retinol, para unirse a una
  proteína, la proteína celular fijadora de
  retinol, se esterifica con ácidos grasos de
  cadena larga (palmitato), estos esteres son
  incorporados a quilo micrones y pasa a la sangre.

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• En las celulas blanco los retinordes se
  desprenden y penetran, gracias a las proteinas
  especificas para cada retinol donde se oxidan
  retinol a retinal.
• La leche materna calostro tiene de 5 a 10 veces
  mas de vitamina que la leche de vaca.
• PAPEL FUNCIONAL
• Funcionan a nivel nuclear, modulando la actividad
  de determinados genes, en procesos de
  diferenciación, proliferación celular (
  crecimiento, desarrollo, reproducción y
  mantenimiento de epitelios.

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• Síntesis de glicoproteínas.
• El acido retinoico unido a fosfato
  (retinoilfosfato), actúa como transportados de
  oligosacaridos a través de membranas y los
  transfiere en enlaces O-glicosidico a restos
  serina o treonina de proteínas.
• Influye en la multiplicación para mantener la
  integridad de la piel, mucosa y tejido de sostén.
• Tiene la capacidad de inhibir el crecimiento de
  tumores o proteger a la célula del efecto de
  agentes cancerígenos.

70
(No Transcript)
71

• VISION mejora la visión nocturna. Su deficiencia
  produce nictalopia( ceguera nocturna).
• Los carotenoides, tienen acción antioxidante
  contra los ROTS.
• AVITAMINOSIS
• Lesiones epidérmicas y oculares.
• PIEL Reseca, hiperqueratosis, intensa
  descamación.
• OJOS fotofobia y xeroftalmia. Queratinizacion de
  las glándula lagrimales, reduce o anula la
  secreción la conjuntiva se seca y aparece
  erosiones y ulceras en la cornea.

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• Parpados tumefactos con bordes descamados y
  secreción purulenta.
• Xeroftalmia no tratada produce daños permanentes
  y perdida de la visión.
• El epitelio traqueo bronquial se afecta con
  infecciones respiratorias.
• EFECTOS TOXICOS
• Administrar mas de 5000UI. Producen
  intoxicaciones crónicas.
• Perdida de apetito, fatiga, alteraciones de la
  piel ( eritema, prurito, descamación) y de la
  mucosa bucal, dolores óseos y articulares,
  hepatomegalia, edema.
• Dosis mayores a 300.000UI o mas producen
  intoxicaciones agudas, como aumento de la presión
  intracraneal, cefaleas, vómitos.

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VITAMINA D

• Calciferol, vitamina antirraquítica.
• QUIMICA
• Soluble en agua y solventes orgánicos, es
  resistente al calor y a la oxidación.
• Ergocalciferol D2, de origen vegetal.
• Calciferol D3, de origen animal.
• Derivan del ciclopentanoperhidrofenantreno.
• Los precursores son ergosterol ( provitamina D2),
  y la 7-deshidrocolesterol( provitamina D3),
  cuando son sometidos a la luz forman los llamados
  secoesteroles.

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• FUENTES
• No es abundante en los alimentos comunes.
• Yema de huevo, leche, hígado, salmón, atún,
  sardina.
• Las provitaminas ergosterol, 7-deshidrocolesterol,
  se encuentran ampliamente en animales y
  vegetales.
• NECESIDADES
• El organismo sintetiza 7-drshidrocolesterol, se
  activa en la piel por la luz solar.
• Se recomienda 5 a 10 mcg (200-400 UI).

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• ABSORCION Y TRANSPORTE
• Se absorbe en los 2/3 del intestino delgado, se
  requiere la presencia de bilis.
• Se absorbe y pasa a la circulación, donde se
  transporta unida a una globulina alfa (proteína
  fijadora de vit D).
• En la epidermis existen provitaminas asociadas a
  los lípidos, con la luz del sol se activa,
  atraviesa la dermis y pasa a la sangre.
• Se almacena en el hígado y en menor cantidad en
  tejido adiposo y musculo esquelético.
• La vitamina D como tal no posee actividad
  biológica.

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• METABOLISMO
• La forma activa se comporta como una hormona.
• En el hígado la D3 colecalciferol, es hidrolizado
  y genera, 25 hidroxicolecalciferol por acción de
  la colecalciferol 25 hidroxilasa asociada a
  citocromo P450 dependiente del NADPH. Vida media
  es de 2-3 semanas.
• Riñón el 25-OH-D D3 es hidroxilado y forma
  dihidroxicolecalciferol 1,25-(OH)2-D3. llamado
  también calcitriol, vida media es de 6 horas.
• La síntesis es activada por la hormona
  paratiroidea (PTH).
• La disminución del Ca, estimula la liberación de
  PTH, y esta es la inductora de la
  1alfa-hidrocilasa.

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METABOLISMO
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(No Transcript)
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• La fosfatemia es otro factor regulador, el
  aumento de este inhibe la producción de
  1,25-(OH)2-D3.
• PAPEL FUNCIONAL
• Los responsables de su acción son sus
  metabolitos 1,25-(OH)2-D3, es el mas importante
  -24,25-(OH)2-D3 25-OH-D3.
• Regulan la homeostasia del calcio y fosfato,
  aumentando los niveles de estos.
• Intestino aumenta la absorción de calcio en
  duodeno y yeyuno, sus células tienen receptores
  de esta hormona.
• Induce a la calbindina, aumentando su actividad.
• Promueve la absorción de fosfato, estimulando el
  transporte activo de fosfato, dependiente del Na.

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• Hueso Los osteoblastos, tienen receptores de la
  vitamina, al calcitriol induce la síntesis de
  osteocalcina, fosfatasa alcalina y colágeno,
  estos promueven la formación y mineralización de
  nueva matriz ósea, para remplazar la absorbida.
• Riñón activa la reabsorción de calcio en los
  túbulos renales.
• El calcitriol inhibe la síntesis y secreción de
  PTH.
• Sistema inmunitario, modulación de la producción
  de linfoquinas por linfocitos T.

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(No Transcript)
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• Promueve la diferenciación celular en la piel,
  por eso se puede utilizar en el tratamiento de la
  psoriasis.
• El calcitriol y otros metabolitos, actúan a nivel
  del ADN nuclear de las células efectoras de
  manera similar a las hormonas esteroideas,
  tiroideas y retinoides.
• AVITAMINOSIS
• Raquitismo en niños ablandamiento de los huesos
  del cráneo (tabes), engrosamiento de las
  articulaciones condrocostales.
• Genus Valgum ( piernas arqueadas con la
  convexidad hacia afuera. Retardo en la erupción
  dental.
• Toxico Falta de apetito, nauseas, aumento de la
  diuresis, calcificaciones en tejidos blandos
  (riñón, pulmón), por aumento de calcio y fosforo
  en sangre.

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VITAMINA E

• Tocoferol.
• QUIMICA
• Es un aceite amarillo claro soluble en grasa.
• Los tocoferoles son 4, alfa, beta, delta y gama,
  la forma alfa es la mas potente.
• FUENTES
• Vegetales aceite de maíz, algodón, maní, soya,
  germen de trigo, lechuga y hojas verdes.
• Animal en escasa cantidad, carne manteca, leche,
  huevos, aceite de hígado de peces.

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• NECESIDADES
• Adulto 10 15 mg de alfa tocoferol.
• Lactantes 20 mg, niños mayores 8 mg, aumentar la
  dosis si se consume altas cantidades de ácidos
  grasos, 0.5 mg por gramo de ácidos grasos.
• ABSORCION, TRANSPORTE Y METABOLISMO
• Requiere la presencia de bilis y grasa, pasa a la
  sangre se une a quilomicrones.
• Es captado por el hígado, después liberado a la
  circulación, unido a Lipoproteinas.
• En la célula se fija a la membrana plasmática,
  retículo endoplasma tico, y membranas de la
  mitocondria.

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• ABSORCION
• Sr absorbe de manera similar a las grasas.
• Los ácidos biliares, las estereasas pancreáticas
  y los de la mucosa intestinal , hidrolizan los
  esteres de la vita E, se absorbe por difusión
  pasiva, o en forma de micelas intactas.
• En los enterositos se incorporan a otros
  productos de la digestión, a los lípidos y a las
  Lipoproteinas, producidos por las células
  intestinales.
• Los quilomicrones lo transportan a la circulación
  por los linfáticos mesentéricos y conducto
  torácico.

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• TRANSPORTE
• Inicialmente es transportado por quilomicrones y
  son hidrolizados por la lipoprotein lipasa en la
  circulación, se libera y es transferida a la HDL,
  y vuelve al hígado.
• En ayunas la mayor parte es transportada por LDL
  en varones, y por la HDL en las mujeres.
• RECAMBIO
• La vida media de alfa tocoferol es de 48 horas.
• 40 a 50 de la reserva sufre recambio plasmático
  cada día.
• En la medula espinal, corazón, testículo y en el
  musculo el recambio es lento (20 a 80 días).
• Plasma, hígado, pulmón, riñón, el recambio se
  completa cada 5 a 20 días.

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• FUNCION
• Son los limpiadores de ROTS ( RLs), estos oxidan
  los ácidos grasos de la membrana celular las
  proteínas ricas en grupo tiol y los ácidos
  nucleícos.
• El tocoferol reacciona con los RLs, se convierte
  en radical tocoferosil, que puede ser re oxidado
  nuevamente a tocoferol por la vitamina C, la
  glutationa y por la ubiquinona.
• Función inmunitaria, por que mejora la función de
  los linfocitos T.
• Frena la oxidación de los LDL ( ateroesclerosis).
• Protección del SN, el musculo esquelético y de la
  retina ocular, por que frena la oxidación que
  produce grandes cantidades de RLs, que daña las
  mitocondrias y la membranas de los axones del SN.

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• Favorece la cicatrización de las quemaduras.
• Alivia la fatiga y los calambres de piernas.
• Incrementa los niveles de HDL.
• Facilita la acción de la insulina.
• Protege al glóbulo rojo de elementos tóxicos como
  H2O2.
• Facilita la acción anti carcinogénico del
  selenio.
• Protege al corazón de patologías coronarias
  (ateromatosis). Por que mejora la circulación
  cardiaca ayuda la recuperación del infarto es
  vasodilatador capilar.

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• AVITAMINOSIS
• Aumenta la fragilidad de los G.R.
• Manchas en la piel.
• Esterilidad masculina y femenina.
• Ateroesclerosis.
• Riesgo de sufrir ulceras gástricas.
• Perdida de concentración, dificultad intelectual,
  irritabilidad.
• Alteraciones en la formación de Hb, debilidad
  muscular.
• GRAVES daño renal, hepático, edema, dificultad
  respiratoria.
• ENEMIGOS calor, frio, luz, grasa rancias,
  cirrosis, enfermedades pancreáticas, agua con
  cloro, consumo de estrógenos.

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VITAMINA K

• Vitamina antihemorrágica.
• QUIMICA
• En la naturaleza existen varios vitameros que
  derivan del núcleo naftoquinona.
• K1 filoquinona, aislada de la hoja de alfa alfa.
• K2 fornoquinona, aislada de la harina de pescado.
• Son solubles en grasas, estables al calentamiento
  y a agentes reductores.
• Se inactiva por irradiación, álcalis, ácidos
  fuertes y agentes oxidantes.
• K3 o menadiona, es el compuesto sintético, ester
  difosfato de menadiona, es utilizado en clínica
  es soluble en agua.

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• FUENTES
• Repollo, coliflor, espinaca y otros vegetales
  verdes.
• Naftoquinona tomate, queso, yema de huevo,
  hígado.
• Sintetizada por bacterias de la flora intestinal
  normal.
• ABSORCION, TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO
• La filoquinona se absorbe en duodeno, yeyuno,
  pasa al sistema linfático.
• Es transportado por los quilomicrones, hasta los
  tejidos efectores.
• Aumenta en los estados de hiperlipidemia. La
  apolipoproteina E ( apoE), influye sobre su
  concentración circulante.
• Concentración en plasma 0.3 a 2.6 mmol/litro (
  0.14 1.17 ng/ml).
• Su excreción es fecal por la bilis, y por la
  orina.

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• FUNCIONES
• Es un factor indispensable para la producción de
  protrombina ( FII), proconvertina (FVII),
  componente de tromboiplastina del plasma ( FIX) y
  factor de Stuart Prower (FX).
• Todas son proteínas producidas por el hígado, son
  precursores inactivos sometidos a modificaciones
  por carboxilacion en los restos glutamato.
• Ayuda a reducir el exceso de flujo menstrual.
• Debe estar presente en la asimilación del calcio.
• Es indispensable en la relación entre el calcio y
  la vitamina D.

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• DEFICIT
• Diarrea, hemorragia nasal.
• Aumento del tiempo de coagulación.
• Recién nacidos. Hay déficit de vitamina K, la
  naftoquinona pasa con dificultad de la madre al
  feto, el intestino es estéril.
• Al final de la primera semana, alcanzan niveles
  satisfactorios.
• ENEMIGOS
• La congelación, cocción, ácidos, consumo de
  aspirina, grasa rancias.
• Antagonistas como el dicumarol, la warfarina.
• DOSIS 30 mcgs por kilo de peso. La vitamina K
  sintética, produce daños importantes como
  sudoración, rubor, contracciones torácicas y un
  tipo de anemia.