INTOXICACIONES EN EL PACIENTE CRITICO

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INTOXICACIONES EN EL PACIENTE CRITICO

• Prof. Agreg. Dr. Walter Olivera
• CTI Hospital de Clínicas

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Importancia de las intoxicaciones

• Solo el 0.48 amenaza con la vida.
• 90 ocurren en el domicilio.
• 50 son accidentales en niños.
• 4 de fatalidad en niños.
• 54 de fatalidad en casos intencionales.

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Importancia de las intoxicaciones

• En el año 2000 la Asociación Americana de 63
  Centros de Control de Envenenamiento reportó
  2.168248 exposiciones a tóxicos.
• Los adultos fueron 1/3 de los casos siendo el 71
  no intencional involucrando en el 92 un solo
  tóxico y menos del 5 representaron efectos
  adverso de drogas o medicación.
• La mayoría son por v/o en el domicilio del
  paciente donde se manejaron el 75 guiados por
  centros de control de intoxicaciones.
• Solo el 3 requirió cuidados críticos.

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Vias de la intoxicación

• 75 por ingestión vía oral.
• 6 inhalatoria.
• 6 cutánea.
• 12 otros (ocular, parenteral etc,)

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Análisis de la mortalidad

• La mayoría de las muertes son provocadas por
  analgésicos, antidepresivos, hipnóticos,
  antipsicóticos, estimulantes, drogas de la calle,
  drogas cardiovasculares y alcoholes.
• De las 920 fatalidades se aprecia un 5 de
  incremento con respecto al año previo, el 88
  ocurre entre los 22 y 99 años y es mayor la
  mortalidad en intencionales 79 contra las no
  intencionales 10.5.

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Epidemiología de los pacientes que ingresan a
medicina intensiva

• 63 son menores de 40 años.
• 56 son hombres la mayoría intencional
• Los intentos previos mas frecuentes en mujeres
• La mayoría son provocadas por fármacos
• La mayoría son benzodiazepinas.
• La mortalidad es del 6.
• La mayoría son intencionales.
• 32 requirieron VM.
• por un promedio de 6 días.

Palazon Sanchez C. Rev Esp de Salud 20007455-63
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Primeras medidas en el intoxicado grave

• Mantener la vía aérea permeable.
• Asegurar la ventilación.
• Asegurar la oxigenación.
• Restablecer la estabilidad hemodinámica.
• Corrección hidro-electrolítica.

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Compromiso inicial del estado de conciencia

• Descartar causas estructurales.
• Extraer sangre para glicemia.
• Suero glucosado hipertónico al 50 100cc.
• Tiamina 100mg en alcoholista, hepatopatía.
• Con miosis y depresión respiratoria Naloxona 2mg
  i/v c/2 min solo hasta 10mg por abstinencia.
• Flumazenil 0.2mg i/v, luego 0.3 a los 30 seg
  siguiendo incrementos de 0.5 hasta 3mg.
• Contraindicado en intoxicación por tricíclicos y
  tomadores crónicos de BZ por convulsiones graves.
  

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Manejo de la agitación convulsión en el
intoxicado grave

• Descartar causas orgánicas y tóxicas
• Haloperidol.
• Biperideno.
• Olanzapina.
• Tratamiento clásico en base a
• Benzodiazepinas.
• Barbitúricos.

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Interrogatorio del paciente intoxicado grave

• Interrogatorio toxina, momento, evolución.
• Indicaciones y tratamientos.
• Interrogatorio sobre las causas.
• Entorno del paciente.

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Historia del intoxicado grave

• Si existe mas de una víctima.
• Antecedentes de enfermedad psiquiátrica.
• Síntomas que precedieron a la consulta.
• Tratamiento médico realizado.
• Conocimiento del tóxico.
• Cantidad del tóxico involucrada.

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Historia del intoxicado grave

• Donde ocurrió el hecho.
• Cuanto tiempo pasó antes de la consulta.
• Causas del episodio.
• Vía de exposición al tóxico.
• Si existe traumatismo asociado.
• Antecedentes de enfermedades médicas o
  quirúrgicas.

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Se manifiesta dentro de las 3 horas excepto
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Intoxicaciones con cuadros clínicos diferidos

• Acetaminofeno insuf hepática 12-48 hs.
• Raticidas de 24 hs a días.
• Arsénico-Talio cuadro intestinal 1 a 2 hs o
  varios días en minidosis.
• Etilenglicol-metanol 24 hs para metabolizarse y
  dar síntomas.
• Amanita Phalloides hongo silvestre con síntomas
  digestivos a la 6 hs, insuf hepática hasta en 6
  días.
• Fármacos de liberación prolongada.
• Acido fluorhídrico 12 horas para lesiones
  cutáneas
• Body packers.

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Examen físico general del intoxicado grave

• Temperatura corporal
• hipertermia-hipotermia.
• Frecuencia del ritmo cardiaco
• taquicardia-bradicardia.
• Estado de la presión arterial
• Hipertensión-hipotensión.
• Frecuencia respiratoria
• taquipnea-bradipnea.
• Saturación capilar de oxígeno
• normal o disminuida (metahemoglobina no cambia
  la saturación)

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Examen físico neurológico del intoxicado grave

• Agitación-delirio.
• Depresión-coma.
• Convulsiones.
• Pupilas midriáticas-mióticas.
• Nistagmus.
• Movimientos anormales.

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Sindromes toxicologicos

• Anticolinergico (rojo,calor,seco,ciego,loco)
• Colinergico (SLUDGE)
• Sedante-hipnótico (disartria coma apnea)
• Narcótico (miosis bradicardia hipotensión)
• Benzodiazepinico (depresión sensorial)
• Simpatomimético (agitación hipert taquic)
• Serotoninergico (agitación mioclon diafor)
• Extrapiramidal (rigidez tembl opisto trismo)
• Abstinencia (agitación hipert taquic convul)

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Laboratorio

• Brecha aniónica gt20 (cian, CO, Para-aldehido,AAS)
• Brecha osmolal gt10 (eta-metanol, etilengl,
  isoprop)
• Brecha sat O2 gt5 (CO, metahemoglobinemia)
• Arterialización de la sangre venosa (Cianuro)
• Screeninig rápido en orina anfetaminas,
  barbituricos,benzodiazepinas, canabinoides,
  cocaina, antihistamínicos, tricíclicos,
  fenotiazinas, opioides)
• Niveles en sangre.
• Exámenes de valoración general.
• Consulta al centro toxicológico

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Laboratorio específico en la intoxicación grave

• Resultados rápidos prontos en 30 min.
• En estudio de 290 sobredosis intencional
• 47 concordó con la sospecha clínica.
• 27 encontraron fármacos no sospechados
• Solo en 3 se cambió el tratamiento.
• En otro estudio solamente el 4.4 modificó el
  tratamiento.

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Manejo de la vía aérea

• Indicación el clásica de la intubación en el
  intoxicado
• Corregir el intercambio gaseoso.
• Mantener la vía de aire expedita.
• Evitar la aspiración de vía aérea.
• Realizar la toilette bronquial.
• Controlar al paciente y sus síntomas.

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Manejo de la vía aérea

• Indicación especial de la intubación en el
  intoxicado
• Paciente combativo y de riesgo.
• Paciente con vómitos incoercibles.
• Paciente con convulsiones reiteradas.
• Intoxicado con tricíclicos deterioro rápido.
• Intoxicado grave con organofosforados.

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Manejo de la vía aérea

• Intubación secuencial rápida es la de elección
  en intoxicados.
• Examen anatómico movilidad de columna, apertura
  bucal, dientes protruyentes, tamaño de la lengua,
  4 dedos del mentón al hioides, 2 dedos al
  tiroides.Para evitar fallas en la intubación.
• Pre-oxigenación con máscara y ambú comprobada la
  mejoría con oxímetro digital.
• Sedación suave 3antes con midazolam 0.1 a
  0.3mg/kg teniendo precaución en hipotensos evita
  hipertensión taquicardia y ascenso de la PIC.
• Premedicación 3 antes con no depolarizantes
  atracurium 0.5mg/kg parálisis neuromuscular .
• Evitar la aspiración de vía aérea maniobra de
  Sellick compresión esofágica por cricoides.

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Manejo de la vía aérea

• Precauciones en la intubación
• Evitar acentuación de la hipertensión.
• Evitar la hipotensión.
• Evitar la succinilcolina.
• Evitar la hipertensión endocraneana.
• Evitar la aspiración de vía aérea.
• Evitar acentuar la intoxicación.

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Manejo de la vía aérea

• Intubación directa cuando está contraindicada la
  intubación secuencial rápida
• Cuando el paciente está en paro
  cardio-respiratorio o próximo a estarlo.
• Cuando existe riesgo de obstrucción respiratoria
  completa
• Ingestión de cáusticos.
• Quemadura de vía aérea.
• Deformaciones de vía aérea.
• Infección respiratoria alta epiglotitis, angina
• Reacción angioedematosa.

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Signos de inminencia de obstrucción respiratoria
total

• Paciente sentado, reclinado hacia delante con
  protrusión del maxilar inferior.
• No puede tragar.
• Deformación de la voz (papa caliente).
• Estridor inspiratorio.
• Cornaje inspiratorio no es tan grave como los 4
  signos previos.
• Intubación de vía aérea bajo visón endoscópica
  directa por riesgo de rotura de hipofaringe en
  quemaduras o caústicos.

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Indicaciones de la necesidad de ventilación
mecánica

• Paciente en coma.
• Paciente con edema cerebral.
• Paciente con edema pulmonar.
• Paciente con intoxicación por salicilatos.
• La frecuencia respiratoria previa puede marcar el
  grado de hiperventilación necesario para
  compensar la acidosis.

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Manejo circulatorio en el intoxicado grave

• Tratamiento de taquicardia-hipertensión arterial
• Benzodiazepinas sedación suave.
• Nitritos Fentolaminas en HTA grave
  hiperadrenerg.
• Labetalol alfa y beta bloqueante adrenergico.
• Esmolol para la taquicardia no para HTA.
• Fisostigmina en intoxicación colinérgica.
• La cardioversión eléctrica no impide la
  reiteración aunque puede ser eficaz en controlar
  la frecuencia cuando hay compromiso hemodinámico.

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Manejo circulatorio del intoxicado grave

• Tratamiento de la bradicardia
• Atropina dosis elevadas en organofosforados.
• Marcapaso externo y luego endocavitario.
• Dobutamina.
• Adrenalina contraindicada en casos
  hiperadrenérgicos.
• Isoproterenol para intoxicación por
  betabloqueantes puede provocar hipotensio (efecto
  beta 2) y (disritmias efecto beta 1).

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Manejo circulatorio del intoxicado grave

• Tratamiento de la arritmia ventricular monofocal
  taquicardia o fibrilación
• Desfibrilación-Lidocaína.
• Cardioversión-Lidocaína.
• Propanolol agrava estados hiperadrenérgicos.
• Procainamida agrava tricíclicos.
• Amiodarona no está indicada.

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Manejo circulatorio del intoxicado grave

• Tratamiento de la arritmia ventricular polifocal
  torsade des points.
• Refractaria al tratamiento eléctrico.
• Lidocaína da resultado en el prehospitalario
• Sulfato de magnesio aunque sea normal.
• Sobrestimulación eléctrica con marcapaso (120
  cpm).
• Sobrestimulación farmacológica con isoproterenol.
• Cloruro de potasio aunque sea normal.
• Cloruro de sodio y bicarbonato hipertónico.

31
Manejo circulatorio del intoxicado grave

• Medidas a adoptar en la situación de shock
  circulatorio.
• Reposición de volumen.
• Dopamina.
• Monitoreo hemodinámico ecocardio-Swan.
• Drogas vasopresoras.
• Drogas inotrópicas.
• Soporte mecánico BIAC

32
Criterios de internación en medicina intensiva

• Compromiso de conciencia o convulsiones.
• Necesidad de intubación de vía aérea.
• Hipercapnia mayor a 45mmHg.
• Hipotensión sistólica menor a 80mmHg.
• Soporte hemodinámico con drogas.
• Arritmias cardiacas rápidas o lentas.
• Prolongación del segmente QT.

33
Criterios de internación en medicina intensiva

• Acidosis metabólica progresiva.
• Hipotermia o hipertermia.
• Síndrome neuroléptico maligno.
• Necesidad de métodos de depuración extracorpórea.
• Utilización de antídotos como naloxona o atropina
  en infusión continua.
• Intoxicados con body packers

34
Tratamiento general y particular de las
intoxicaciones en medicina intensiva
35
Medidas específicas en el tratamiento
toxicológico

• Decontaminación digestiva inducción del vómito,
  lavado gástrico, carbón activado, catárticos,
  lavage intestinal, carbón activado en múltiples
  dosis.
• Eliminación del tóxico diurésis forzada, manejo
  del pH urinario, hemodiálisis, diálisis
  peritoneal, hemoperfusión, hemofiltración,
  plasmaféresis.
• Neutralizar los efectos antídotos específicos.

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Lavado gástrico en la intoxicación grave

• Se complica con aspiración respiratoria, lesión
  gástrica-esofágica, hemorragia digestiva,
  arritmias, pasaje duodenal y absorción aumentada
• Eficiencia no ha podido ser demostrada en
  comparación con carbón activado en 347 pacientes
  obnubilados dentro de la primera h. (Pond 1995)
• La Academia Americana de Toxicología Clínica
  recomienda en la primera hora de ingestión masiva
  de tóxicos potencialmente mortales y hasta 12 h
  en tricíclicos, opioídes y salicilatos
• Contraindicado en ingestión de cortantes,
  caústicos, hidrocarburos, lesión gástrica,
  convulsiones, coma, diátesis hemorrágica.

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Lavado gástrico procedimiento

• Luego de inspección de la boca se coloca sonda
  gruesa de 37 a 40 F que disminuye pasaje a
  tráquea y extrae conglomerados.
• Vía bucal ayudado por la deglución o luego de IOT
  en paciente comatoso que justifique realizar el
  lavado.
• Luego de emplazada confirmar posición aspirando
  contenido gástrico e insuflando y auscultando el
  hipocondrio izquierdo.
• Se extrae líquido gástrico para análisis se pasan
  alicuotas de 200cc de agua corriente tibia hasta
  que el lavado salga limpio.
• Se retira la sonda gruesa y se deja una sonda
  fina naso o orogástrica para aspiración y pasar
  carbón.

38
Inducción del vómito en la intoxicación grave No
se Hace

• En general aplicada en domicilio.
• Paciente lúcido, colaborador.
• Menos traumática que el lavado gástrico.
• Dentro de la primera hora de ingestión.
• Contraindicado en caústicos hidcarb estricn
• Contraindicado en convulsión-coma.
• Contraindicado débil reflejo nauseoso.
• Contraindicado en HTA descontrolada.

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Inducción del vómito en el intoxicado grave

• Jarabe de Ipecacuana 30ml seguidos de 480 ml de
  H2O induciendo el vómito en 20-30 minutos
  pudiendose repetir en 30 minutos.
• Por irritación local y del centro del vómito
  elimina del 30 al 40 del tóxico dentro de la
  primera hora perdiendo eficacia luego.
• Se ha realizado en menos del 1 de las
  intoxicaciones según el último registro
  multicéntrico.
• Complicaciones posibles vómitos persistentes,
  sedación, rotura diafragmática, Mallory-Weiss,
  aspiración, diarrrea, hemorragia cerebral,
• Sorbitol 2ml/kg al 70 para acelerar el tránsito

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Carbón activado en la intoxicación grave

• La activación del carbón elimina sustancias
  absorbidas por una gran superficie de absorción
  entre 1000 y 3000 m2/g.
• Potente adsorvente inespecífico evita la
  absorción de tóxicos intraluminales y extrae de
  la sangre por difusión (diálisis intestinal).
• Eficaz en macromoléculas e ineficaz para pequeñas
  moléculas Li, Mg. As, Fe, CN, Alcoholes,
  hidrocarburos.
• Contraindicado en estuporosos, comatosos,
  convulsando, suturas digestivas, ingestión de
  cáusticos.

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Carbón activado procedimiento y complicaciones

• Se administra 1 g/Kg peso corporal buscando una
  relación estimada de 10/1 con el tóxico.
• Se agregan 4 partes de agua hasta disolver o jugo
  de frutas v/o o por SNG si está en coma con IOT.
• Se repite a las 3 horas una dosis de 30 gr aunque
  su eficacia es mayor dentro de la primera hora de
  ingerido el tóxico.
• Se deja sorbitol con la segunda dosis en dosis
  múltiples que reducen la constipación del carbón.
• Se complica raramente con aspiración del carbón,
  neumonia, incluso fúngica, bronquiolitis
  obliterante, ARDS u oclusión intestinal.

42
Catárticos en las intoxicaciones graves no se
hacen

• Se aplican para acelerar el tránsito en la
  eliminación de tóxicos y reducir la constipación
  del carbón.
• Solo se administra Sorbitol en solución al 70
  1-2ml/k con una dosis total de 1g/k y solo con la
  primera dosis de carbón.
• Sulfato y citrato de magnesio pueden generar
  acumulación en insuficiencia renal.
• El sulfato de sodio genera hipertensión o falla
  cardíaca.
• Los catárticos oleosos neumonia aspirativa.

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Eficacia de los catárticos en las intoxicaciones

• No han demostrado beneficio en disminuir
  mortalidad, morbilidad ni estadía hospitalaria.
• Keller demostró un 28 reducción de la absorción
  de salicilatos con carbón y sorbitol comparado
  con carbón solo.
• Sin embargo McNamara no encuentran diferencia en
  la intoxicación por acetaminofeno experimental
  simulada.
• La AACT y la EAPCCT no aconseja catárticos. Se
  limita su uso a reducir constipación del carbón.

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Irrigación total del intestino

• Con solución de polietilenglicol y electrolitos
  isotónicos no absorbibles se pasan por SNG en
  forma continua a razón de 1-3 litros por hora.
• Pueden tomar de 3 a 5 horas para completar la
  irrigación total del intestino y eliminar por vía
  rectal el tóxico.
• La técnica es trabajosa, lenta y selectiva
  aplicable a paciente colaborador que no tenga
  ileo, hemorragia digestiva o perforación
  intestinal.
• Indicada cuando el carbón no es efectivo como
  intoxicación con hierro, moléculas de liberación
  prolongada, litio o paquetes de drogas ilícitas y
  algún plaguicida.

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Carbón activado en múltiples dosis

• El objetivo es interrumpir la circulación
  enterohepática del tóxico aunque aplicación
  limitada a drogas de bajo volumen de distribución
  y débil unión proteica, vida media prolongada y
  bajo pKa.
• Se recomienda una dosis de 12,5g/h o luego de la
  inicial de 1g/k se sigue con 0.5g/k cada 2 a 4
  horas en 3 tomas. Con cuidado si hay ruidos
  disminuido, distensión y emesis profusa.
• La AACT no lo recomineda pero se utiliza en
  intoxicaciones mortales por carbamazepina,
  dapsona, fenobarbital, quinina y teofilina.

46
Técnicas de depuración urinaria en la
intoxicación grave.

• Diuresis forzada es inefectiva
• Alcalinización en AAS, fenobarbital,
  triciclicos,plaguicida 2,4-D de caña de azucar.
• Administrando 2 mEq/Kg de HCO3 C/3h
• Controlando el pH urinario gt7
• Acidificación se plantea en quinina y anfetaminas
• Administrando HCL 1 molar 1 mEq/Kg
• Controlando el pH urinario lt 5.5
• Sin embargo no se realiza por el riesgo de lesión
  tubular mioglobinúrica y acidosis metabólica que
  aumenta el efecto tóxico.

47
Técnicas de depuración Hemodiálisis en
intoxicación grave

• Hemodiálisis indicada para la depuración de
  pequeñas moléculas menores a 500d, hidrosolubles,
  débil unión a las proteínas plasmáticas y un
  pequeño volumen de distribución menor 1litro/k.
• Pasan los poros de la membrana semipermeable de
  diálisis que separa la sangre del líquido de
  dializado que circula a contracorriente por
  gradiente de concentración.
• Mejor en las etapas iniciales de la intoxicación
  por metanol, etilenglicol, ácido borico,
  salicilato y litio así como para la quelación de
  metales pesados en pacientes con insuficiencia
  renal.

48
Hemoperfusión en el intoxicado grave

• Hemoperfusión es el contacto directo de la sangre
  con el cartucho de carbón activado absorbe el
  tóxico que se liga al filtro.
• Se absorben sustancias tanto liposolubles como
  hidrosolubles de alto peso molecular aún con gran
  unión a proteínas plasmáticas
• Si el cartucho de carbón activado está cubierto
  con polímero selecciona depuración reduciendo la
  absorción de sustancias grandes a gt3500 D
• Se ha utilizado preferentemente en Digoxina,
  Comitoina, Carbamazepina, Fenobarbital,
  Teofilina, Acetaminofeno

49
Tecnicas de depuración en el intoxicado grave

• Hemofiltración elimina por convección
  transportando a través de membrana porosa
• Sustancias de alto peso molecular hasta 6000 d.
• con un gran volumen de distribución,
• con lenta transferencia intercompartimental
• con intensa fijación tisular complejo
  digoxina-fab, complejo deferoxamina- hierro o
  aluminio.
• Plasmaferesis para sustancias fuertemente unidas
  a las proteínas plasmáticas.
• Diálisis peritoneal su eficacia solo alcanza la
  cuarta parte de la hemodiálisis con el máximo de
  volumen y frecuencia posible por lo que no tiene
  utilidad.

50
Principales antídotos

• Acetaminofeno con N-Acetilcysteina
• Alcohol no etílico con fomepizole y etanol.
• Anticolinergicos con Fisostigmina
• Benzodiazepinas con Flumazenil
• Monoxido de carbono con Oxígeno
• Cianuro con nitrito de amilo o sódico
• Narcóticos con Naloxona
• Nitritos con azul de metileno
• Organofosforados con atropina y oximas.
• Triciclicos con bicarbonato de sodio

51
Flumazenil

• Antagonista benzodiazepínico específico.
• No altera otras depresiones farmacológicas.
• Revierte efectos sedantes y psicomotores.
• Rápido comienzo de acción.
• Corta vida media (40-80min).
• Necesidad de repetir en intox por Diazepan.
• Comenzar con 0.2mg en 30 seg.
• Repetir 0.3mg, en los próximos 30 seg.
• Incrementos de 0.5mg cada minuto hasta 3g
• Puede desencadenar deprivación mortal en
  tomadores crónicos adictos a las benzodiazepinas.
• No dar en asociación con tricíclicos por
  convulsión

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N-acetil-cisteína

• Acetaminofeno produce un metabolito tóxico que se
  neutraliza por el glutatión.
• Consumido el glutatión el metabolito es
  hepatotóxico dando necrosis centrolobulillar.
• La N-acetilcisteina es un análogo del glutatión
  endógeno siendo hepatoprotector neutraliza el
  metabolito hepatotóxico.
• Mas efectivo dentro de las 8h de la intoxicación
  a una dosis v/o de 140mg/k seguido de 17 dosis de
  70mg/k dosis c/4h mejorando la falla hepática
  comenzando con el tratamiento iniciado dentro de
  las 24 horas.
• Vía i/v no aprobada FDA filtrada evita
  conglomerados 140mg/k en 250cc SG5 en 1h
  seguido de 70mg/k en 100ccSG5 en 1h por 17 veces
  en 24-48h.

53
Naloxona

• Antagonista específico de los opiaceos.
• Administrar en todo coma de causa desconocida.
• Incluso cuando está acompañado de depresión
  respiratoria.
• Revierte la sedación, hipotensión y depresión
  respiratoria causada por opiaceos.
• De 0.4 a 2mg cada 2m hasta recuperar conciencia o
  alcanzar 10mg o mas en los opioides vía I/V
  pudiendo usarse vía intratraqueal.
• Puede no recuperar conciencia por otras drogas,
  otra enfermedad o trauma.
• Intoxicaciones con propoxifeno,metadona o
  fentanilo pueden requerir mas dosis para
  recuperar.

54
Fisostigmina

• Es un agonista colinérgico que forma complejo
  reversible con la colinesterasa.
• Su acción se ejerce a nivel del sitio de acción
  donde se libera la acetil colina
• Reservado exclusivamente para la intoxicación
  colinérgica grave que amenaza con la vida.
• Provocada por Datura Ferox o
• por sobredosis anthistamínicos
• descartando tricíclicos porque agravan la
  toxicidad cardiaca.
• Dosificación i/v lenta en 5 min con paciente
  monitorizado ECG a 0.5-1mg
• La infusión rápida puede desencadenar
  convulsiones y crisis colinergica.

55
Nitritos de Sodio y de Amilo

• Cuanto mas rápido mas eficaz en la intoxicación
  por cianuro porque previene la unión del cianuro
  férrico a la citocromoxidasa mitocondrial.
• Los nitritos oxidan la hemoglobina a
  metahemoglobina que tiene mayor afinidad por el
  cianuro que la citocromoxidasa.
• El cianuro es convertido a tiocianatos por las
  mitocondrias, acentuado por tiosulfato de sodio
  50ml al 25 i/v en 10 min repetiendo la mitad a
  las 2 horas si persiste la toxicidad refuerza el
  efecto de los nitritos.
• Se aplica Nitrito de Sodio 10 ml al 3 i/v en
  3-5min o Nitrito de amilo inhalado en 15-30 seg
  descansando 30 seg antes de otra inhalación por
  hipotensión extrema.

56
Azul de metileno

• El cloruro de tetra-metiltionina es el antídoto
  específico de la meta-hemoglobinemia.
• De origen tóxico o medicamentoso
• como el que resulta de la sobredosificación con
  nitroglicerina.
• Ejerce acción de oxido reducción sobre la
  hemoglobina dosis dependiente.
• A dosis altas oxida a férrico el hierro ferroso
  de la Hb transformándola en metahemoglobinemia.
• A dosis bajas acelera la conversión de
  metahemoglobina en hemoglobina.
• También es un scavenger de radicales libres de
  oxígeno en la vasoplejia post-CEC y el shock
  séptico.

57
Azul de metileno

• Dosificación se aplica a dosis bajas de 1 a 2
  mg/Kg disueltos en 200cc de SF administrados
  lentamente en 20 minutos.
• Administrados por vía oral tiene baja absorción
  por lo que se administra en medicina intensiva
  siempre por vía i/v.
• Tiene acción inmediata y el efecto dura hasta 1
  hora por lo que se puede repetir cada hora hasta
  lograr recuperar la meta-hemoglobinemia.
• Se distribuye por los tejidos donde se reduce
  rápidamente a leucometileno que se elimina
  lentamente por el riñón.

58
Fomepizole

• Inhibidor competitivo de la alcohol
  deshidrogenasa que cataliza los pasos iniciales
  de la transformación en metabolitos tóxicos de
• Etilengilcol en glicoaldehido oxidado luego a
  glicolato y oxalato que provocan acidosis
  metabólica y daño renal.
• Metanol en formaldehido oxidado luego a ácido
  fórmico causante de la acidosis metabóloica y el
  daño parenquimatoso.

59
Fomepizole

• Dosificación se administra en dosis carga de
  1050 mg vía i/v.
• Se puede repetir la misma dosis hasta que el
  nivel de etilenglicol o metanol sea menor a
  20mg/dl en sangre continuando con 700mg c/12
  horas en cuatro dosis.
• Se controla clinicamente con reversión de los
  síntomas y corrección del pH al nivel normal.
• Está contraindicado el uso concomitante con
  etanol ya que le prolonga la vida media.

60
Muchas Gracias por su Atención