H

1
Hígado.

• Medicina Interna II

2
Absceso amebiano.

• Agente causal.--entamoeba histolytica.-trofozoit
  o o quiste.
• Transmisión.--ano-mano-boca.

3
Absceso amebiano.

• Síntomas y signos.-dolor abdomina
  csd.-diarrea.-tos. (complicación).-hepatomegali
  a.-fiebre.-dolor espacios intercostales
  derechos.

4
Absceso amebiano.

• Laboratorio.--leucocitosis.-anemia.-tgo,tgp,
  fa, ggtp elevadas.-elisa, hemaglutinación
  directa.

5
Absceso amebiano.

• Radiología.--tele de tórax, elevación del
  hemidiafragma derecho.-USG.- reporta imágenes
  redondas u ovales.-Tac, mayor sensibilidad.

6
Absceso amebiano.

• Complicaciones.--pleuropulmonares.-ruptura en
  la parte alta de la cúpula del lóbulo
  derecho.-empiema o consolidación derecha.-dolor
  torácico pleurítico, tos y disnea.-peritonitis.

7
Absceso amebiano.

• Tratamiento.--metronidazol 750 mg lx3, l0
  días.-indoquinol dosis 650 mg lx3 x 20
  días.-cirugía en complicaciones.-drenaje de
  derrame pleural.

8
Absceso amebiano.

• Pronóstico.--índice de mortalidad de absceso
  hepático no complicado l.-complicaciones
  pleuropulmonares mortalidad al 6.-compromiso
  pericárdico 50.

9
Hepatotoxicidad medicamentosa.

• Medicina Interna II.

10
Hepatotoxicidad

• Hepatotoxinas predecibles o directas.
• Hepatotoxinas impredecibles o idiosincrásicas.

11
Hepatotoxicidad.

• Las hepatotoxinas directas que producen
  enfermedad hepática grave requieren ser activadas
  a radicales electrófilos reactivos o libres a
  partir del sistema de citocromo P-450.

12
Hepatotoxicidad

• Otros tienen ciclos repetidos de biorreducción
  enzimática seguida de oxidación por oxígeno
  molecula, proceso que genera grandes cantidades
  de especies de oxígeno reactivo, como radicales
  de anión superóxido y peróxido de hidrógeno.

13
Hepatotoxicidad

• Reacciones hepáticas.--fiebre.-eritema.-eosinof
  ilia.-síndrome de enfermedad del suero.

14
Hepatotoxicidad

• Defensas celulares contra lesión
  tóxica.-hepatocitos tienen defensas contra la
  lesión producida por medicamentos.-tripéptido
  glutatión, elimina los radicales libres del
  interior de la célula.

15
Hepatotoxicidad

• Lesión hepática.--lesión hepatocelular o
  citotóxica.-colestásico.

16
Hepatotoxicidad

• Lesión hepática por medicamentos se le denomina
  daño hepatocelular si la concentración de
  alaninoaminotransferasa aumenta a más del doble
  del límite superior normal o si la relación con
  la fosfatasa alcalina es igual o mayor de 5.

17
Hepatotoxicidad

• A la lesión hepática se le denomina lesión
  colestásica si la concentración de fosfatasa
  alcalina aumenta dos veces por arriba del límite
  superior normal o si la relación entre alt y fa
  es igual o menor de 2.

18
Hepatotoxicidad

• Patrones de enfermedad hepática
  medicamentosa.-necrosis zonal.-hepatitis
  hepatitis focal, crónica, reacción similar a
  hepatitis autoinmune, parecida a hepatitis
  viral.-colestasis inflamatoria y no
  inflamatoria.-colangitis esclerosante.

19
Hepatotoxicidad

• Patrones de enfermedad hepática
  medicamentosa.-esteatosis.- hígado graso micro y
  macrovesicular.-esteatohepatitis.-granulomas.-f
  ibrosis.-lesiones vascularestrombosis vena
  hepática,arteritis hepática.

20
Hepatotoxicidad

• Patrones de enfermedad hepática
  medicamentosa.--tumores adenoma, carcinoma
  hepatocelular.-angiosarcoma.

21
Hepatotoxicidad

• Medicamentos específicos causantes de daño
  hepático.-acetaminofén.-amiodarona.-cloropromac
  ina.-eritromicina.-halotano.-isoniacida.-metot
  rexato.-metildopa, dfh, pencilinas.-ac
  valproico.

22
Insuficiencia hepática aguda.

• Medicina Interna II.

23
Insuficiencia hepática aguda.

• Def.- enfermedad poco frecuente ocasionada por un
  daño marcado e inesperado de la función celular
  hepática.

24
Insuficiencia hepática aguda.

• Su terminología se reserva para la presencia de
  una enfermedad hepática aguda relacionada con una
  coagulopatía importante, la cual se ha definido a
  través de un tiempo de protrombina o una
  concentración del factor V menor a 50 de lo
  normal.

25
Insuficiencia hepática aguda.

• Insuficiencia hepática fulminante introducido por
  Trey y Davidson en l970 para designar a una
  insuficiencia hepática aguda asociada con
  encefalopatía hepática que se desarrollaba 8
  semanas después de haber iniciado la enfermedad.

26
Insuficiencia hepática aguda.

• Actual se considera un intervalo entre la
  aparición de la ictericia y la encefalopatía
  hepática aquí se definirá la insuficiencia
  hepática aguda.

27
Insuficiencia hepática aguda.

• Insuficiencia hepática subfulminante utilizado
  para designar otro subgrupo de trastornos que
  ocasionan insuficiencia hepática aguda que se
  caracteriza por desarrollo de encefalopatía
  hepática de dos semanas a 3 meses después de
  presentar ictericia.

28
Insuficiencia hepática aguda.

• Kings College Hospital.-1.-Insuficiencia
  hepática hiperaguda con un intervalo de menos de
  7 días.2.-Insuficiencia hepática aguda con
  intervalo de 8 y 28 días.3.-Insuficiencia
  hepática subaguda con un intervalo de entre 5 y
  12 semanas.

29
Insuficiencia hepática aguda.

• Epidemiología.- En Estados Unidos se habla de
  2000 por año.

30
Insuficiencia hepática aguda.

• Etiología.-Hepatitis viral a,b,c,d y e.Herpes
  virus 1,2,6.Adenovirus.Virus de Epstein
  barr.Citomegalovirus.

31
Insuficiencia hepática aguda.

• Etiología.-Lesión inducida por
  medicamentos.Sobredosis de acetaminofén.Reacción
  a los medicamentos.

32
Insuficiencia hepática aguda.

• Etiología.-Toxinas.--amanita phalloides.-solven
  tes orgánicos.-fósforo.Trastornos
  metabólicos.-hígado graso del embarazo.-síndrome
  de reye.

33
Insuficiencia hepática aguda.

• Etiología.-Eventos vasculares.--insuficiencia
  circulatoria aguda.-síndrome de budd
  chiari.-enfermedad venooclusiva.-golpe de calor.

34
Insuficiencia hepática aguda.

• Trastornos diversos.--enfermedad de
  wilson.-hepatitis autoinmune.-tumor con
  infiltración grasa.-trasplante de hígado con
  disfunción primaria del injerto.

35
Insuficiencia hepática aguda.

• Hallazgos clínicos.--ictericia.-encefalopatía
  hepática.-coagulopatías.-grave-insuficiencia
  orgánica múltiple.

36
Insuficiencia hepática aguda.

• Síntomas y signos.--malestar general.-naúseas.-
  ictericia.-cambios en el estado mental.

37
Insuficiencia hepática aguda.

• Encefalopatía hepática.-Grado I.-
  Confusión leve, euforia o
  depresión, atención disminuida, bradipsiquia,
  irritabilidad, inversión del ciclo
  sueño-vigilia.-incoordinación, tremor ligero,
  mala escritura.

38
Insuficiencia hepática aguda.

• Encefalopatía hepática.-Grado II.--Somnolencia,
  letargia, capacidad analítica disminuida, cambios
  de personalidad, conducta inapropiada,
  desorientación intermitente.-asterixis, ataxia,
  disartria.

39
Insuficiencia hepática aguda.

• Encefalopatía hepática.-GradoIII.--somnolencia,p
  uede despertar, incapaz de planear mentalmente
  una tarea,desorientación en tiempo o lugar,
  confusión marcada, amnesia, accesos de ira, habla
  incoherente.

40
Insuficiencia hepática aguda.

• Encefalopatía hepática.-Grado IV.-Coma.Respuest
  a oculovestibular ausente, respuesta a estímulos
  dolorosos ausentes, postura de descerebración.

41
Insuficiencia hepática aguda.

• Hallazgos de laboratorio.--aminotransferasas
  séricas altas.-hiperbilirrubinemia.-hipoprotromb
  inemia.-hipoglucemia.-acidosis
  metabólica.-hiponatremia.-alcalosis
  respiratoria.
• -coagulopatía.

42
Insuficiencia hepática aguda.

• Diagnóstico diferencial.--sepsis.-sobredosis de
  medicamentos.

43
Insuficiencia hepática aguda.

• Complicaciones.--relacionadas a la gravedad del
  caso.
• Manejo.--medidas generales.--manejo en UCI.
  Explicar.

44
Insuficiencia hepática aguda.

• Manejo.--edema cerebral y encefalopatía
  hepática.Acumulación de sustancias tóxicas en el
  sistema nervioso central como amoníaco,y
  agonistas endógenos de las benzodiacepinas
  provoca encefalopatía hepática.

45
Insuficiencia hepática aguda.

• Coagulopatía.-
• Insuficiencia renal.-
• Trastornos cardiovasculares.
• Hipoglucemia.
• Infecciones.-

46
Insuficiencia hepática aguda.

• Coagulopatía.--Disminución de los factores II,V,
  VII IX y X.-prolongacion del tp y tpt.-medición
  del tp y factor 5.-plaquetopenia menor a
  l00,000.

47
Insuficiencia hepática aguda.

• Insuficiencia renal.--desarrolla síndrome
  hepatorenal.-necrosis tubular aguda.-evitar
  medicación nefrotóxica.-corregir hipovolemia,
  hipotensión arterial.-hemodiálisis en acidosis
  metabólica, hipercalcemia, hipercalemia.

48
Insuficiencia hepática aguda.

• Trastornos cardiovasculares.--aumento del gasto
  cardíaco y disminución de la resistencia vascular
  periférica.-hipotensión más perfusión sanguínea
  disminuida a órganos.-acidosis láctica por
  hipoxia de tejidos.

49
Insuficiencia hepática aguda.

• Hipoglucemia.--alteraciones en la liberación de
  glucosa.-alteraciones e la gluconeogénesis
  hepática y elevación de niveles séricos de
  insulina.

50
Insuficiencia hepática aguda.

• Infecciones.--infecciones bacterianas y por
  hongos.-organismos estreptococo
  grampositivos,estafilococo aureus,
  grammnegativos, candida albicans

51
Insuficiencia hepática aguda.

• Tratamiento.--corticoesteroides.-insulina.-gluc
  agón.-análogos de prostaglandinas.-terapias
  inefectivas..

52
Insuficiencia hepática aguda.

• Objetivos.--aportar buena atención de apoyo en
  cuidados intensivos.-evaluar cuándo está
  indicado el trasplante hepático.

53
Insuficiencia hepática aguda.

• Antídoto terapeútico.--N-acetilcisteína eficaz
  en infestión de acetaminofén.-bloqueadores h2,
  inhibidores de la bomba de protones.-monitoreo
  de la arteria pulmonar para el manejo del vol.
  Intravascular y oxigenación óptima.

54
Insuficiencia hepática aguda.
e

• Transplante hepático.

55
Tumores hepáticos.

• Medicina Interna II.

56
Tumores hepáticos.

• Tipos celulares hepáticos.--hepatocitos.-epiteli
  o biliar.-endotelio vascular.-células de von
  kupffer.-células estrelladas.-células linfoides
  y neuroendócrinas.

57
Tumores hepáticos.

• Tumores hepáticos benignos o malignos.
• 90-95 de tumores primarios son carcinomas
  hepatocelulares originados en el parénquima
  celular.
• Carcinoma hepatocelular 0.5 a 2.0 con incidencia
  de 3 a 5 casos por l00,000 personas al año en
  E.U.

58
Tumores hepáticos.

• Cáncer hepatocelular.-Etiología.--físicas.-quím
  icas.-infecciosas.-metabólico hereditarias.

59
Tumores hepáticos.

• Factores de riesgo para el carcinoma
  hepatocelular.
• Definitivos.--virus hepatitis B.-virus
  hepatitis C.-aflatoxina.-cirrosis
  hepática.-tirosinemia hereditaria.-óxido de
  torio (thorotrast).

60
.

• Patogénesis del carcinoma hepatocelular.
  Iniciación VHB
  VHC aflatoxina.
• cambios genéticos y
  cel. Iniciales.
• Promoción. Necrosis,
  inflamación, esteroides factores de
  crecimiento.
• 
  regeneración con fijacion del cambio genético
  
  en células transformadas.
  Progresión. Fenobarbital,
  dilantin, factores de crecimiento necrosis
  y regeneración.
  Expansión clonal
  continua.
• Carcinoma hepatocelular

61
Tumores hepáticos.

• Factores de riesgo para desarrollo de carcinoma
  hepatocelular. Definitivos.-infección por virus
  hepatitis B.-infección por virus hepatitis
  C.-Aflatoxina.-Cirrosis hepática.-Tirosinemia
  hereditaria.-Oxido de torio.

62
Tumores hepáticos.

• Factores de riesgo para desarrollo de carcinoma
  hepatocelular.Posibles.-Anticonceptivos
  orales.-Esteroides androgénicos
  anabólicos.-Deficiencia de la alfa l
  antitripsina-Ataxia telangiectasia.-Alcohol.

63
Tumores hepáticos.

• Trematodos.-Colangiohepatitis oriental, por el
  parásito hepático Clonorchis sinensis se asocia a
  colangiocarcinoma.Esquistosomiasis.

64
Tumores hepáticos.

• Por lo tanto la patogénesis exacta del carcinoma
  hepatocelular es multifactorial.

65
Tumores hepáticos.

• Hallazgos clínicos.--asintomático.-pérdida de
  peso inexplicable.-crepitación hepática.-dolor
  abdominal intenso en el csd.-dolor de hombro
  ipsolateral.-abdomen agudo (hemoperitoneo).

66
Tumores hepáticos.

• Hallazgos clínicos.--ictericia poco
  frecuente.-tumor que comprima al árbol
  biliar.-tumor primario del árbol
  biliar.-hipertensión con diarrea, rubor o
  anormalidades vasomotoras sugiere síndrome
  carcinoide.

67
Tumores hepáticos.

• Exploración física.--de lo normal a
  hepatomegalia pétrea.-hígado crecido doloroso,
  sugiere hemorragia, adenoma hepático, hemangioma.

68
Tumores hepáticos.

• Carcinoma hepatocelular se sospechará siempre en
  un paciente con un cambio dramático y rápido en
  una cirrosis previamente, estable.

69
Tumores hepáticos.

• Síndromes paraclínicos en el carcinoma
  hepatocelular-hipoglucemia.-eritrocitosis.-hip
  ercolesterolemia.-4 a 5 de pacientes.

70
Tumores hepáticos.

• Laboratorios.--falta de anormalidad.-tgo y tgp
  normales.-fa y gammaglutamiltransferasa
  elevadas.-dhl elevada.-alfafetoproteína prueba
  más específica y útil elevada en un 70
  90.-cifras de 300 a 500 ng/ml.

71
Tumores hepáticos.

• Estudios de gabinete.--ultrasonografía de tiempo
  real.-tac.-resonancia magnética.-angiografía
  hepática técnica más simple y precisa. (cara,
  radiación, medio contraste).-arterioportografía
  por tac.-confirmación por biopsia.

72
Tumores hepáticos.

• Seguimiento de los carcinomas hepatocelulares.-ul
  trasonografía-alfafetoproteína.-tiempo de
  crecimiento de nódulo tumoral, al doble de
  tamaño es de 30 a 400 días.

73
Tumores hepáticos.

• Complicaciones mayores.-insuficiencia hepática
  por cirrosis.-hemorragia por ruptura tumoral o
  sangrado por várices.-hipoglucemia.-sepsis.-per
  itonitis bacteriana.

74
Tumores hepáticos.

• Metástasis.--nódulos linfáticos
  portales.-pancreáticos.-paraaórticos.-pulmón.-
  glándulas suprarrenales.-hueso y miocardio.

75
Tumores hepáticos.

• Tratamiento.--adriamicina.- (doxorrubicina).-
  mejoría de 20 en el índice de respuesta.-emboliz
  ación de vasos que alimentan el tumor, con
  gelfoan y lipoidol.-resección quirúrgica.-transp
  lante hepático asociado a quimioembolización y
  quimioterapeútica postransplante.

76
Tumores hepáticos.

• Otros tumores malignos.--carcinoma
  fibrolamelar.-hepatoblastoma.
• -colangiosarcoma.
• Tumores no malignos.--adenoma hepatocelular.-hip
  erplasia nodular focal.-hiperplasia nodular
  regenerativa.

77
Quistes hepáticos.

• Medicina Interna II.

78
Quistes hepáticos.

• Quistes hepáticos tienen delgada pared fibrosa,
  recubierta por un epitelio simple cuboidal,
  líquido claro.
• Quistes simples tienen, ecos internos,
  irregulares, bordes bien definidos.

79
Quistes hepáticos.

• Cistoadenoma biliar.--tumor epitelial quístico
  benigno.-tiene densa cápsula fibrosa que lo
  separa del parénquima hepático.-raro.-mujeres
  jóvenes.-dolor abdominal.-tumoración
  palpable.-más del 25 de cistoadenoma biliar se
  convierte en maligno.

80
Quistes hepáticos.

• Hemagioma cavernoso.--se presenta en un 7 de la
  pob.-benignos.-85 son asintomáticos.-rastreo
  por tac helicoidal trifásico es el estudio
  diagnóstico de elección.-confirma con IRM o
  Spect.-seguimiento de imagen cada 3-6
  meses.-grandes hemangiomas más de l0cm se
  resecan.

81
Síndrome de Gilbert.

• Medicina Interna II.

82
Síndrome de Gilbert.

• Variante genética caracterizada por disminución
  de la UDP-glucoronil-transferasa de bilirrubina
  , la enzima que cataliza la conjugación de la
  bilirrubina a glucurónido.
• Se presenta en un 4 a 7 de la población.

83
Síndrome de Gilbert.

• El aumento de las concentraciones de la
  bilirrubina es ocasionado por ayuno, ejercicio o
  estrés.

84
Litiasis vesicular.

• Medicina interna II

85
Litiasis vesicular.

• Clasificación.--colesterol.-pigmentados.

86
Litiasis vesicular.

• Cálculos de un solo pigmento son raros.Cálculos
  pigmentados se dividen a su vez en dos grupos
  pigmento negro consisten en polímeros de
  bilirrubina con grandes cantidades de ,
  glucoproteínas de mucina.Sales de calcio de
  bilirrubina no conjugada son el componente
  principal de los cálculos de pigmento pardo.

87
Litiasis vesicular.

• Precursor para la formación de cálculos es el
  lodo biliar que consiste en mucoproteínas
  viscosas que contienen cristales de colesterol.

88
Litiasis vesicular.

• Factores de riesgo para litiasis.-aumenta con la
  edad.-femenino.-embarazo.-estrógenos.-obesidad
  .-cirrosis.-anemia hemolítica (anemia cel.
  Falciformes).-nutrición parenteral total.

89
Litiasis vesicular.

• Hallazgos clínicos.--80 asintomáticos.-sintomát
  icos son dolor episódico, colecistitis aguda,
  complicaciones por paso de cálculo a los
  conductos biliares, dolor , ictericia, colangitis
  y pancreatitis.

90
Litiasis vesicular.

• Signos y síntomas.-Obstrucción del cístico.
• -dolor por obstrucción del cístico.-localizado
  a nivel epigastrico o csd.-dolor vesicular es
  constante,-dolor despúes de comer a los l5 min y
  2 hrs.

91
Litiasis vesicular.

• Signos y síntomas.-Colecistitis
  aguda.-Obstrucción sostenida del conducto
  cístico, da distensión de la vesícula.-dolor de
  colecistitis aguda se distingue de cólico biliar
  por su intensidad y persistencia de más de varias
  hr.

92
Litiasis vesicular.

• Colecistitis aguda.--naúsea.-vómito.-dolor en
  el csd.-fiebre indica colangitis pancreatitis.

93
Litiasis vesicular.

• Colecistitis aguda.--hiperestesia en el csd, se
  irradia a epigastrio.-signo de murphy
  hiperestesia severa con inhibición de la
  inspiración a la palpación profunda debajo del
  reborde costal derecho.

94
Litiasis vesicular.

• Estudios diagnósticos.--ultrasonido.-colecistogr
  afía oral. -tac.-resonancia magnética.-colangio
  pancreatografía retrógrada endoscópica. (cpre).

95
Litiasis vesicular.

• Diagnóstico diferencial del cólico
  biliar.-úlcera péptica.-espasmo
  esofágico.-reglujo gastroesofáfico.-dispepsia
  no ulcerosa.-colon irritable.-coronariopatía

96
Litiasis vesicular.-

• Apendicitis aguda.Pancreatitis
  aguda.Obstrucción aguda de la via biliar.Ulcera
  perforada o penetrante.Obstruccion intestinal.
• Litiasis renalIAM