SISTEMA BILIAR

1
SISTEMA BILIAR
DRA. MONIKA NUÑEZ
2
Patología de Sistema biliar

• Anomalía congénitas
• Ausencia congénita de la V.B
• Duplicación congénita
• Vesícula bilobulada
• V.B con fondo doblado es la anomalía más
  frecuente
• Localización aberrante de la vesícula biliar
• Se da en 5-10 de la población
• Vesícula parcial o completamente metida en el
  parénquima hepático
• Agenesia de parte o toda la vía biliar común o de
  conductos hepáticos
• Atresia de la vía biliar extrahepática

3
Vesícula Biliar cuyo fondo está plegado hacia
adentro
Vesícula biliar En Gorro de Frigio Dolor
abdominal en niños y adulto joven
4
(No Transcript)
5
V.B septada clínica es dolor abdominal en niños
y adulto joven
6
(No Transcript)
7
Patología de la vía biliar

• Los trastornos de la vía biliar afectan a una
  importante proporción de la población mundial
• Más del 95 de la patología de la vía biliar
  está dada por piedras en la vesícula
  COLELITIASIS
• La patología más frecuente de la vesícula biliar
  es la colelitiasis

8
Colelitiasis

• 10-20 población adulta en países desarrollados
• Un millón de casos nuevos/año
• 700.000 van a colecistectomía cada año
• Occidente 90 de litiasis son por colesterol
  cálculos amarillos
• El otro 10 son litos por sales de calcio
  cálculos pigmentados

9
Clínica de Colelitiasis

• Dolor tipo cólico espasmódico en hipocondrio
  derecho
• Sin embargo más de 80 son silentes o
  asintomáticas por décadas

10
(No Transcript)
11
Colelitiasis prevalencia y factores de riesgo

• Etnia y geografía
• 75 nativos americanos. Ej. Navajos
• Sociedades industrializadas
• Edad y sexo
• 5 población antes de 40 años
• 30 mayores de 40 años
• 2 veces más en mujeres que hombres
• Factores ambientales
• Influencia estrogénica anticonceptivos, embarazo
• Obesidad

12
(No Transcript)
13
Colelitiasis prevalencia y factores de riesgo

• Factores hereditarios
• Síndromes de hiperlipidemias con marcado
  incremento de biosíntesis de colesterol
• Otros factores de riesgo
• Síndromes hemolíticos
• Disfunción ileal severa
• Infecciones bacterianas del árbol biliar

14
Patogénesis de cálculos colesterol

• Para que se formen las piedras de colesterol se
  requiere
• Bilis sobresaturada con colesterol
  (concentraciones de colesterol exceden la
  capacidad de solubilidad de la bilis dada por el
  efecto detergente de sus sales biliares y
  lecitinas)
• Colesterol ya no está disperso, se agrega
  formando núcleos sólidos de cristales de
  monohidrato de colesterol
• Hipomotilidad de la vesícula biliar promueve la
  nucleación
• Nucleación del colesterol en la bilis se ve
  acelerada
• Hipersecreción de moco en la V.B atrapa los
  cristales nucleados y promueve la agregación de
  los mismos para formar cálculos

15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
17
Patogénesis de cálculos pigmentados

• Son una mezcla compleja de sales de calcio
  insolubles, bilirrubina no conjugada y sales de
  calcio inorgánicas
• Causas
• Niveles altos de bilirrubina no conjugada en la
  bilis
• Síndromes hemolíticos
• Disfunción ileal
• Contaminación bacteriana del árbol biliar
• Escherichia coli
• Ascaris lumbricoides
• Opisthorchis sinensis (Asia)
• 8 de cálculos de colesterol y cálculos
  pigmentados no se identifica factor de riesgo
  asociado

18
(No Transcript)
19
Colecistitis aguda

• Se define como un episodio de dolor biliar agudo
  con dolor en hipocondrio derecho, con
  persistencia de síntomas por más de 24 horas
• 90 casos se asocia a colelitiasis
• gtmujeres de 50-70 años
• Dolor en cuadrante superior derecho, signo de
  Murphy (dolor al palpar VB en inspiración
  profunda)

20
Colecistitis aguda calculosa

• Oclusión del cuello de V.B o del cístico por el
  lito
• Causa dilatación y edema de la pared
• Ya a las 48h hay bacterias como E coli,
  enterococos y anaerobios colonizando la V.B
• Histología pared engrosada y edematosa,
  congestiva y hemorrágica, con abundantes
  neutrófilos

21
Colecistitis aguda calculosa

• Presentación clínica
• Paciente febril
• Puede tener ictericia
• Leucocitosis
• Complicaciones
• Empiema
• Necrosis de V.B
• Perforación
• Peritonitis biliar y séptica

22
Colecistitis aguda acalculosa

• 5 de colecistectomías
• Factores de riesgo
• Trauma
• Cirugía abdominal mayor no biliar
• Sepsis
• Quemaduras severas
• Nutrición parenteral prolongada
• Múltiples transfusiones sanguíneas
• Uso de narcóticos
• Deshidratación
• Anestesia
• Estado post parto
• Mortalidad de 5-10

23
Colecistitis aguda enfisematosa

• Colecistitis aguda con producción de gas por
  infección bacteriana (clostridium) y
  aterosclerosis de la arteria cística.
• 50-60 años
• Diabéticos
• Mortalidad 15

24
PERFORACION
COLECISTITIS AGUDA
25
(No Transcript)
26
Colecistitis crónica

• Se asocia a colelitiasis
• Son secundarias a colecistitis agudas leve a
  repetición
• Histología inflamación mononuclear, predominio
  de linfocitos y fibrosis de la pared

27
COLECISTITIS CRÓNICA
28
(No Transcript)
29
Colesterolosis

• Presencia de macrófagos con lípidos en su
  citoplasma a nivel de la lámina propia

30
(No Transcript)
31
Hidrops de Vesícula biliar

• Vesícula mucoide clara
• Piedra impactada en cuello de V.B
• En niños puede confundirse con adenitis
  mesentérica

32
Colangitis ascendente

• Va de la mano con la coledocolitiasis
• Piedra en árbol biliar
• 10 de colelitiasis
• O por formación de novo de cálculos en las vías
  biliares luego de colecistectomía
• Asia mayor incidencia en formación de litiasis
  en árbol biliar

33
Causas de colangitis ascendente

• Obstrucción vía biliar
• Pancreatitis
• Colangitis
• Absceso hepático
• Cirrosis biliar secundaria
• Colecistitis aguda acalculosa

34
Colangitis ascendente

• Colangitis significa infección bacteriana de los
  conductos biliares
• Resulta de la obstrucción del flujo,
  principalmente por litiasis
• Otras causas catéteres, tumores, pancreatitis
  aguda

35
Colangitis ascendente

• Bacterias
• Aerobios Gram negativos
• E. coli
• Klebsiella
• Clostridium
• Bacteroides
• E. Enterobacter
• Estreptococo del grupo D

36
Clínica de colangitis ascendente

• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor abdominal
• Ictericia
• Histología infiltrado inflamatorio dado por
  neutrófilos en lumen de conductos
• Puede llevar a absceso hepático

37
Desordenes de conductos extrahepáticos (Atresia
biliar)

• Atresia biliar 1/3 de colestasis neonatal
  1/10.000 nacidos vivos
• Se caracteriza por obstrucción completa del flujo
  biliar
• Neonatos con colestasis
• Bilirrubina total 6-12mg/dl
• Elevación de transaminasa y fosfatasa alcalina
• Tratamiento inicial es by pass del árbol biliar
• Progreso rápido a cirrosis biliar
• Requiere trasplante de hígado a temprana edad

38
Atresia biliar extra hepáticaPatogénesis

• Son niños que nacen con árbol biliar sano.
• Luego inicia infiltrado inflamatorio del árbol
  biliar con fibrosis y obliteración de la luz
• La atresia biliar se define como la obstrucción
  parcial o completa del lumen del árbol biliar
  extrahepático que sucede en los primero tres
  meses de vida
• Causa desconocida, se ha propuesto lo siguiente
• Infección viral retrovirus tipo 3,
  citomegalovirus, rubéola virus
• Factor genético
• Desarrollo embrionario anómalo 20 con anomalías
  extra hepáticas y atresia biliar
• Son pacientes con poliesplenismo, defecto
  cardiovascular, malrotación, atresia intestinal

39
Atresia de conductos intrahepáticos 6
Atresia de conducto biliar común 3
Atresia de vesícula, cístico y
conducto hepático común. 19
Atresia extra hepática completa 72
40
(No Transcript)
41
(No Transcript)
42
hepatoportojejunostomía
43
Colangitis esclerosante primaria

• gt hombres hasta 45 años
• 50 con enfermedad inflamatoria intestinal tipo
  CUCI O CROHN, tiroiditis, sarcoidosis,
  histiocitosis x, artritis reumatoide, etc
• Enfermedad progresiva
• Mortalidad es de 6 años después del inicio de
  síntomas
• Fatiga, prurito, ictericia y lento desarrollo a
  cirrosis

44
Quiste de colédoco

• Dilatación congénita de conducto biliar común
• Niños menores de 10 años con ictericia y dolor
  abdominal tipo cólico
• 20 inicia síntomas en adultez
• Mujer 14 hombres
• Síndrome de Caroli se asocia a dilatación
  quística de la vía biliar intra hepática

45
(No Transcript)
46
NeoplasiasPólipos de V.B

• Adenoma
• Tubular
• Papilar
• Túbulo-papilar

47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
49
(No Transcript)
50
Carcinoma de la vesícula biliar

• Quinto cáncer más común del SGI en USA
• Pico de 70-79 años
• Pico para carcinoma de la vía biliar 60-69 años
• Si es invasor es irresecable
• 1 sobrevida a 5 años
• Se asocia a colelitiasis en 90 en occidente
• Asia 100 es infecciosa o parasitaria,
  especialmente por Opistorchis sinensis

51
Carcinoma de VB

• Morfología

• Ultrasonido

• Puede ser plano o fúngico
• Localización fondo y cuello
• Casi siempre adenocarcinomas
• 5 son carcinomas escamoso o tienen
  diferenciación adeno escamosa

52
(No Transcript)
53
(No Transcript)
54
Páncreas
55
PANCREATITIS AGUDA
56
PANCREATITIS AGUDA

• Inflamación aguda de una glándula pancreática
  previamente sana, por una inadecuada activación
  intracelular de las enzimas pancreáticas

57
(No Transcript)
58
(No Transcript)
59
PANCREATITIS AGUDA
Etiología
Litiasis biliar 30-75 Mujeres gt
60a Alcoholismo Hombres Idiopática (20)
.....Microlitiasis??? Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
85-95
60
PANCREATITIS AGUDA
Etiología

• Hipertrigliceridemia
• Post-ERCP o post-IQ (estómago, via biliar)
• Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
  páncreas divisum o anular)
• Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
  estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
  penicilina.)
• Infecciones (hepatitis, parotiditis, rubeola,
  CMV, cándida, ascaris, Schistosoma)
• Hiperparatiroidismo

61
PANCREATITIS AGUDA
Fisiopatología
NORMAL
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y
duodeno
Enzimas activos
PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección
celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos inactivos (pro-enzimas)
Activación intraglandular e intracelular
Autodigestión (necrosis)
62
(No Transcript)
63
PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico clínico

• Dolor (85-100)
• -Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
• epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
  la espalda, difuso.
• Náuseas y vómitos (54-92)
• Distensión abdominal (paresia intestinal)
• Exploración física Fiebre, taquicardia,
  taquipnea, derrame pleural, ictericia,
  hipotensión,shock, equimosi (signos de Cullen y
  Grey Turner)

64
PANCREATITIS AGUDA
Equimosis (signos de Cullen y Grey
Turner lt1).
65
PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico bioquímico

• Leucocitosis
• Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
• Disminución del calcio (formas
  necrohemorrágicas)
• Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos
  
• Amilasa
• gt3 veces el valor normal
• Muy sensible, poco específico.
• Lipasa
• Más específico, dura 3-5 días

66
PANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño. Inflamación
peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal Necrosis pancreática
PRECOCES
Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares
TARDÍAS gt4 semanas
67
PANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita TC colección
líquida con paredes /-gruesas que captan
contraste ev CON o SIN gas en su interior. gt 4
semanas
68
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada Pseudo-pared no
epitelializada (tejido de granulación /
fibrosis) TC colección líquida con pared que
capta contraste ev gt 4 semanas
50 resolución espontánea 50 estabilización o
complicación
69
PANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste

• Complicaciones
• Infección - Absceso (gas/sin gas)
• Vasculares - Sangrado
• - Formación pseudoaneurisma
• - Trombosis venosa
• Obstrucción intestinal / biliar
• Dolor abdominal

70
(No Transcript)
71
(No Transcript)
72
Pancreatitis crónica
73
Definición

• Pancreatitis crónica es una enfermedad
  inflamatoria del páncreas que resulta en cambios
  estructurales permanentes y que conducen a una
  insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina

74
(No Transcript)
75
(No Transcript)
76
Etiología

• Alcohol
• Pancreatitis hereditaria
• Obstrucción ductal
• Enfermedades sistémicas
• Lupus eritematoso
• Fibrosis quística
• Hiperparatiroidismo
• Pancreatitis idiopáticas
• Mutaciones del gene de fibrosis

77
Patogénesis

• Depósitos proteicos ductales
• Isquemia
• Antioxidantes
• Desórdenes autoinmunes

78
Síntomas

• Dolor abdominal
• Insuficiencia pancreática
• Exocrina
• Mala absorción de grasas
• Endocrina
• Diabetes

79
Diagnóstico diferencial

• Pancreatitis aguda
• Cáncer de páncreas
• Pancreatitis auto inmune
• Otras

80
Complicaciones

• Seudoquiste
• Obstrucción biliar
• Obstrucción duodenal
• Ascitis y derrame pleural
• Trombosis venosa
• Pseudoaneurisma

81
Diabetes mellitus
82
Diabetes mellitus

• Grupo de enfermedades crónicas con un metabolismo
  deficiente de carbohidratos y proteínas
• El defecto en la insulina se traduce en uso
  inadecuado de los carbohidratos e hiperglicemia
• 3 de la población mundial

83
Clasificación

• Primaria o secundaria
• Secundaria
• destrucción del páncreas
• endocrinopatías
• drogas
• gestacional
• Primaria
• Tipo 1(insulino dependiante) 10
• Tipo 2( no insulino dependiente) 80-90
• MODY menos del 5

84
Diabetes mellitus

• Aunque los mecanismos patogenéticos sean
  diferentes en los diversos tipos, las
  complicaciones agudas y crónicas son similares
• Afecta 13 millones de personas en US
• Séptima causa de muerte en US
• El riesgo de desarrollas DM tipo 2 es 7 y tipo 1
  0.5

85
Fisiología de la insulina

• La homeostasia de la glucosa tiene tres
  elementos
• Producción hepática
• Captación de la glucosa por los tejidos
• Secreción de insulina
• La insulina se secreta como preproinsulina y se
  degrada por convertasas en insulina y péptido C

86
(No Transcript)
87
Fisiología de la insulina

• El estímulo que desencadena la liberación de
  insulina es la glucosa
• Si el estímulo persiste se sintetiza nueva
• Otros agentes estimulan la liberación
  sulfonilureas, leu, arg y hormonas intestinales

88
Fisiología de la insulina

• La insulina es necesaria para
• Transporte transmembrana de glucosa
• Formación de glucosa en hígado y músculo
• Conversión de glucosa a TGs
• Síntesis de ácidos nucleicos estimula G y
  diferenciación en algunos tejidos
• Síntesis proteica
• su principal función es aumentar el transporte
  de glucosa a ciertas células

89
Fisiología de la insulina

• Receptor de insulina glicoproteínas con
  subunidades alfa y beta
• La activación del receptor desencadena una serie
  de eventos incluyendo la activación de ADN y de
  vías anabólicas e inhibición de vías catabólicas
• GLUTs unidades de transporte de glucosa
• Al activrse el receptor de insulina los GLUTs
  pasan del Golgi a la membrana y facilitan la
  captación de la glucosa

90
(No Transcript)
91
Diabetes Mellitus tipo 1 patogénesis

• Ausencia severa absoluta de insulina
• Reducción de la masa de células B
• Aparece en la infancia y los pacientes requieren
  insulina, de otra forma desarrollan cetoacidosis
  y coma
• Hay 3 elementos para la destrucción de las
  células B genético, autoinmune y ambiental

92
Diabetes Mellitus tipo 1 patogénesis

• Susceptibilidad genética más frecuente en
  ciertas poblaciones étnicas
• Al menos uno de los genes de susceptibilidad
  reside en el 6p21(HLA-D)
• 95 de los pacientes tienen HLA-DR3 ó 4
• Estos genes alteran el grado de respuesta inmune
  en pacientes susceptibles y se genera una
  respuesta IL anormal
• Hay al menos otras 20 regiones cromosómicas
  involucradas

93
Diabetes Mellitus tipo 1 patogénesis

• Autoinmunidad el ataque a las células inicia
  muchos años antes que los sx
• La enfermedad se manifiesta hasta que se ha
  destruido 90 de la masa de células B
• Se observa insulitis con predominio de CD8
• Autoanticuerpos contra Ags intracelulares de
  los islotes
• Asociado a otros síndromes autoinmunes como
  Graves y tiroiditis

94
Diabetes Mellitus tipo 1 patogénesis

• Ambientales Virus Coxsackie grupo B y otros con
  tropismo para las células B que en individuos
  susceptibles podrían desencadenar la respuesta IL
  anormal por antígenos virales secuestrados o
  similares con los de las células B
• Otros
• niños que ingieren derivados de leche de vaca
  antes de los 4 meses de vida
• químicos

95
(No Transcript)
96
Diabetes mellitus tipo 2patogénesis

• La patogenia no está totalmente clara
• Los factores genéticos son aún más importantes
  que en la tipo 1
• Los factores ambientales también afectan
• Es herencia multifactorial
• El elemento clave es la disminución a la
  respuesta periférica a la insulina, el deterioro
  en la secreción también existe

97
Diabetes mellitus tipo 2patogénesis

• Deterioro en la secreción al principio los
  niveles de insulina no bajan pero los pulsos
  normales de secreción se pierden
• Posteriormente aparece leve a moderado déficit de
  insulina
• Esto parece ser causa de la hiperglicemia crónica
  que agota la fn de la células B

98
Diabetes mellitus tipo 2patogénesis

• Resistencia a la insulina respuesta reducida de
  los tejidos periféricos a insulina
• Esta condición no es exclusiva de la DM presente
  en embarazo y obesidad aún en ausencia de DM
• Hay deterioro en las señales postreceptor
• Hay reducción de la síntesis y translocación de
  las GLUTs

99
Diabetes mellitus tipo 2patogenia

• El déficit en la respuesta a la insulina lleva a
  que no se dispone adecuadamente de la glucosa,
  con hiperglicemia crónica y estímulo persistente
  de las células B
• Obesidad 80 de los IDDM son obesos,
  principalmente intraabdominalla grasa abdominal
  libera AG al hígado y no responde a los efecos
  moduladores de la insulina
• La pérdida de peso revierte el defecto
• Amylina proteína que se secreta con la insulina
  y que se acumula como amiloide en DM

100
(No Transcript)
101
MODY

• Tienen un grupo heterogéneo de defectos genéticos
  en la función de las células B
• AD
• Inicia antes de los 25 años
• Peso normal, sin auto acs, sin resistencia a
  insulina
• Se dividen en 4 grupos según el defecto

102
Patogénesis de las complicaciones de la DM

• Son consecuencia principalmente de la
  hiperglicemia
• Glicosilación no enzimática la glucosa se une a
  los grupos amino de las proteínas, el grado de
  glicosilación es proporcional a la glicemia
• Hb glicosilada para valorar control de glicemia
• La glicosilación no revierte sino que sufre
  cambios crónicos que llevan a la formación de
  productos terminales de glicosilación(PTG) que se
  acumulan en las paredes vasculares

103
Patogénesis de las complicaciones de la DM

• PTGse depositan en proteínas como la colágena,
  esta atrapa proteínas intersticiales no
  glicosiladas y LDL, acelerando la aterogénesis
• PTGse unen a receptores en diversas células lo
  que induce cambios como migración de monocitos,
  liberación de citocinas, aumento de síntesis de
  matriz extracelular, etc.
• Hiperglicemia intracelular en tejidos que no
  requieren insulina para captar glucosa

104
(No Transcript)
105
Patogénesis de las complicaciones de la DM

• En estos tejidos como SN se metaboliza el exceso
  de glucosa a sorbitol y fructosa. Esto aumenta P
  osm intracelular y da edema intracelular
• Esto da opacidad y edema del cristalino y
  deteriora la función de las bombas iónicas
  llevando a daño en células de Schwann y pericitos
  produciendo neuropatía y microaneurismas en la
  retina

106
(No Transcript)
107
Morfología de la Diabetes
Mellitus

• Páncreas principalment en la tipo 1
• disminución en número y tamaño de los islotes de
  Langerhans
• Insulitis
• En la tipo 2 hay leve reducción del número de
  islotes y depósitos de amiloide y fibrosis
• En RN de madres diabéticas se encuentra aumento
  del número de islotes en respuesta a la
  hiperglicemia materna nesiodioblastosis fetal

108
Morfología de laDiabetes Mellitus

• Sistema vascular
• ateroesclerosis acelerada
• el infarto de miocardio es la causa de muerte
  más común en diabéticos
• gangrena de extremidades inferiores100 veces
  más frecuente en DM que en el resto de la
  población
• los pacientes tienen dislipidemia con
  frecuencia, glicosilación y atrapamiento de
  lipoproteínas, aumento de adhesividad plaquetaria
  y incidencia alta de HTA

109
Morfología de laDiabetes Mellitus

• Arterioloesclerosis hialina asociada a HTA y
  envejecimiento. Es frecuente en DM pero no
  específica
• Microangiopatía engrosamiento difuso de
  membranas basales capilares en piel, músculo,
  retina, glomérulos y médula renal y cualquier
  otro órgano
• Los vasos a pesar de ser más gruesos son más
  permeables a las proteínas

110
(No Transcript)
111
Morfología de laDiabetes Mellitus

• Nefropatía diabéticasegunda causa de muerte en
  diabéticos
• Glomérulos engrosamiento de m.basal,
  gloméruloesclerosis focal y difusa con
  proliferación mesangial
• Nodular Kimmelstiel-Wilson
• Vasos ateroesclerosis y arterioloesclerosis
• Pielonefritis aguda y crónica
• Papilitis necrotizante

112
Morfología de la Diabetes Mellitus

• Oculares retinopatía, cataratas, glaucoma
• En conjunto constutiyen la cuarta causa de
  ceguera en US
• Neuropatía neuropatía simétrica periférica de
  miembros inferiores que afecta tanto funciones
  motoras como sensitivas pero más particularmente
  sensitiva

113
Características clínicas

• Tipo 1 se inocia en pacientes jóvenes con
  polidipsia, poliuria, polifagia y cetoacidosis
• Se produce un estado catabólico de proteínas y
  grasa. Los aas de la proteolisis se usan para
  sintetizar glucosa
• Se produce pérdida de peso y debilidad
• La cetoacidosis se produce por severa depleción
  de insulina y exceso de glucagon. Esto lleva a
  degradación de grasa y exceso de ácidos grasos
  que se oxidan en el hígado a cuerpos cetónicos

114
Características clínicas

• El glucagon acelera la oxidación de los ácidos
  grasos
• Se produce cetonemia y cetonuria
• Si hay deshidrataciónd se deteriora la excreción
  de H y se produce cetoacidosis
• Son pacientes más susceptibles a las infeccones y
  estas aumentan los requerimientos de glucosa y
  desencadenan descompensaciones

115
(No Transcript)
116
Características clínicas

• Los DM tipo 2 inician a edad más tardía y son
  obesos
• No hacen cetosis, las descompensaciones son
  hiperosmolares
• Las infecciones causan la muerte al 5 de los
  pacientes y más graves
• Una descompensación puede seguir a un proceso
  trivial como una infección en un pie
• Los pacientes con DM tipo 1 tienen más riesgo de
  morir de la enfermedad

117
Gracias