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HIPERTENSION ARTERIAL

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HIPERTENSION ARTERIAL Es la enfermedad cardiovascular mas com n Su prevalencia va aumentando con la edad Es el aumento sostenido de la presi n arterial o igual – PowerPoint PPT presentation

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Title: HIPERTENSION ARTERIAL


1
HIPERTENSION ARTERIAL
  • Es la enfermedad cardiovascular mas común
  • Su prevalencia va aumentando con la edad
  • Es el aumento sostenido de la presión arterial gt
    o igual
  • 140/90mmHg

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(No Transcript)
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CUADRO CLINICO Los
síntomas más frecuentes son Cefalea que por lo
general es sub-occipital y pulsatil Se inicia
por la mañana y se presentan episodios frecuentes
durante el día Somnolencia Confusión Alteraciones
visuales Náusea y vómito (encefalopatía
hipertensiva
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TRATAMIENTO DE LA HTA
5
OBJETIVOS DEL TX FARMACOLOGICO
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(No Transcript)
7
(No Transcript)
8
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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CLASIFICACIÓN
SIMPATICOLITICOS
  • BLOQUEADORES
  • DE
  • NEURONAS
  • ADRENERGICAS
  • FARMACOS
  • DE
  • ACCION
  • CENTRAL
  • ANTAGONISTAS
  • BETA (ß)
  • ADRENERGICOS

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(No Transcript)
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DIURETICOSMECANISMO DE ACCION
  • Producen Vasodilatación al inhibir el ingreso de
    sodio en las células del músculo liso vascular.
  • Disminuyen el volumen del líquido
    intravascular con lo cual contribuyen a aliviar
    la resistencia vascular periférica (RVP)
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Alteraciones electrolíticas
  • Ototoxicidad irreversible
  • Aumentan la glucemia
  • Impotencia sexual masculina reversible.
  • Pancreatitis

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Diuréticos Tiazídicos
  • Clortalidona
  • Más eficaz que los antagonistas adrenérgicos
    (doxazosina)
  • Menor riesgo de enfermedad CV
  • Hidroclorotiazida
  • Xipamida
  • Bendroflumetiacida
  • . MECANISMO DE ACCION
  • Actúan al bloquear la reabsorción
  • de sodio en el túbulo contorneado
  • distal
  • Inhibien el cotransportador de Na/Cl sensible
    a las tiazidas.

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EFECTOS ADVERSOS
  • Astenia
  • Calambres musculares
  • Impotencia sexual masculina transitoria.
  • Hipopotasemia
  • Hipomagnesemia
  • Hiperlipidemia
  • Hipercalcemia
  • Hiperglucemia
  • Hiperuricemia
  • Hiponatremia
  • En raras ocasiones, azoemia.
  • Pancreatitis

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DIURETICOS DE ASA
  • Ácido etacrínico
  • Bumetanida
  • Furosemida
  • Torasemida

Bloquean la reabsorción de sodio en la rama
gruesa ascendente del asa de Henle por
bloqueo del cotransportador de Na/K/2Cl
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DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO
  • Amilorida
  • Triamtereno
  • Acción debil en monoterapia
  • Inhiben la reabsorción de Na y la
    secreción de iones de potasio
  • Bloquean el canal epitelial de Na en el túbulo
    contorneado distal
  • El sodio que no es reabsorbido se intercambia
    por H y K, siendo absorbidos ambos iones, con
    lo cual se produce el ahorro de potasio.

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  • ESPIRONOLACTONA
  • Inhibe competitivamente la acción de la
    aldosterona en el tubulo contorneado distal del
    riñón.
  • El resultado es inhibición de la reabsorción
    de Na, el cual por efecto osmótico impide la
    absorción tubular de H2O y en cambio se produce
    reabsorción de H y K
  • EFECTOS ADVERSOS
  • Alteraciones gastrointestinales.
  • sequedad de la boca.
  • Erupciones.
  • confusión mental/ Hipotensión postural
  • hiperpotasiemia e hiponatremia

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  • Espironolactona puede provocar hiperpotasiemia.
  • En varones, se puede producir ginecomastia y,
    en las mujeres, mastalgia.
  • Triamtereno (en combinación con
    hidroclorotiazida puede causar daño tubular renal
    y cálculos renales.
  • A diferencia de las tiazidas, los diuréticos
    ahorradores de potasio y los de asa no causan
    efectos adversos en los lípidos.

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CONTRAINDICACIONES/DIURETICOS
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IECAS
  • Comprende dos grupos
  • I.-Inhibidores de la enzima convertidora de
    angiotensina
  • II.-Antagonistas de los receptores de
    angiotensina II

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HISTORIA
  • En 1956 Leonard Skeggs consiguió explicar
    el funcionamiento y aislo la enzima de
    conversión de la angiotensina (ECA), en la
    regulación de la presión sanguínea
  • 1970 el farmacólogo Sergio H. Ferreira
    descubrió que el veneno de la jararaca o víbora
    lanceolada
  • (Bothrops jararaca), in vitro,
  • es capaz de inhibir a esta enzima

25
HISTORIA
  • En 1974 se describió por primera vez el inhibidor
    ECA captopril.
  • En 1981 ésta fue la primera sustancia que se
    empleó como inhibidor ECA en un tratamiento.
  • Dos años más tarde siguió la comercialización de
    un segundo inhibidor ECA con el enalapril.

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Inhibidores de la enzima Convertidora de
angiotensina (EICA)
  • Benazepril
  • Captopril
  • Enalapril
  • Fosinopril
  • Lisinopril
  • Moexipril
  • Quinapril
  • Ramipril
  • Trandolapril
  • Cilasapril

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(No Transcript)
28
Mecanismo de acción.
  • Los IECAs bloquean la producción de angiotensina
    II( vasoconstrictor) al inhibir la ECA,
    generando vasodilatación arterial, venosa y
    natriuresis.
  • Inhibe la formación de angiotensina II reducen la
    secreción de aldosterona.
  • Causa natriuresis leve y disminución del volumen
    del líquido intravascular y la secreción de K.

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Mecanismo de acción.
  • Aumentan los niveles de bradicininas
    vasodilatadoras.
  • Algunos fármacos (p.ej., captopril) estimulan
    directamente la producción de prostaglandinas
    vasodilatadoras renales y endoteliales.
  • Pese a estos efectos vasodilatadores, los
    inhibidores de la ECA no causan taquicardia
    refleja significativa, tal vez debido a un
    reajuste del reflejo barorreceptor.

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EFECTOS INDESEABLES
  • Infrecuentes
  • Tos seca (hasta en el 20 de los pacientes),
    debida a la liberación de calicreina.
  • Edema angioneurótico.
  • Síntomas del sistema respiratorio superior como
    rinitis, ardor de garganta y sinusitisDispepsia
    incluyendo nausea, vómito, diarrea.
  • Alteración de las pruebas de función hepática,
    ictericia colestática y hepatitis han sido
    reportados
  • Alteraciones hematológicas como trombocitopenia,
    leucopenia y neutropenia

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Precauciones
  • Como estos fármacos producen vasodilatación en
    las arteriolas eferentes del riñón, pueden
    deteriorar la función renal de pacientes con
    hipoperfusión renal o insuficiencia renal grave
    preexistente
  • Pueden causar hiperpotasiemia y deben ser
    administrados con cautela a pacientes con
    disminución de la tasa de filtración glomerular
    (FG), o que están tomando suplementos de potasio
    o que son tratados con diuréticos ahorradores de
    potasio.
  • Pueden causar hiperpotasemia y deben ser
    administrados con cautela a pacientes con
    disminución de la tasa de filtración glomerular
    (FG), o que están tomando suplementos de potasio
    o que son tratados con diuréticos ahorradores de
    potasio.
  • .

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Contraindicaciones
  • Hipersinsebilidad a los ECA (incluyendo
    angioedema)
  • Sospecha o padecimiento de enfermedad
    renovascular
  • Embarazo

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Antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA II)
  • Candesartán.
  • Eprosantan.
  • Irbesartán
  • Losartán
  • Telmisartán
  • Valsartán
  • Olmesartan

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  • INDICACIONES
  • Son antihipertensivos eficaces en diversas
    poblaciones de pacientes.
  • Se utilizan para tratar la hipertensión de leve a
    moderada
  • Sin efectos dislipidémicos.
  • Alternativa útil para pacientes con IC que no
    toleran los inhibidores de la ECA.
  • Sin embargo, su eficacia es inferior a los IECA,
    por lo cual solo se indican cuando no se toleran
    los IECA.

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Mecanismo de acción
  • Antagonizan los efectos vasoconstrictores sobre
    el músculo liso vascular y los efectos
    secretorios sobre la zona glomerulos de la
    angiotensina en el receptor de la angiotensina
    II.
  • Por su acción vasodilatadora arteriolar y venosa
    se reduce la resistencia vascular periférica y
    por el bloqueo de los receptores de angiotensina
    II en el riñónSe bloquea la acción de la
    aldosterona en los túbulos contorneados distales,
    con lo cual se evita la retención de sodio y agua
    y el volumen sanguíneo disminuye. Ambos
    mecanismos el vascular y el renal da lugar a
    disminución de la RVS.

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Efectos indeseables
  • son similares a los de los inhibidores de la
    ECA.
  • Producen menos tos y en forma muy rara síntomas
    de alteración del sistema respiratorio superior.
  • PRECAUCIONES
  • Estenosis de la arteria renal.
  • Monitoreo de los niveles plasmáticos de potasio,
    especialmente en adultos mayores con alteración
    renal
  • Uso con cuidado en la estenosis de la válvula
    mitral o de la válvula aórtica y en la
    cardiomiopatía obstructiva hipertrófica
  • CONTRAINDICACIONES
  • Hipersinsebilidad a los ARA II (incluyendo
    angioedema)
  • Sospecha o padecimiento de enfermedad
    renovascular
  • Embarazo

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VASODILATADORES DE ACCION DIRECTA
  • Diazóxido (se ha usado en emergencias
    hipertensivas IV)
  • Hidralazina
  • Minoxidil
  • Nitroprusiato de sodio

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  • Son antihipertensivos potentes, actualmente se
    reservan para hipertensión refractaria o
    circunstancias específicas, como la hidralazina
    para embarazadas.
  • La hidralazina combinada con nitratos es útil
    para tratar a pacientes con hipertensión
  • MECANISMO DE ACCION
  • Producen relajación del músculo liso arteriolar
    por acción directa, lo cual produce
    vasodilatación sistémica.
  • El minoxidil hiperpolariza y relaja el músculo
    liso estimulando un canal de K dependiente del
    adenosin trifosfato. No se conoce el mecanismo
    de acción de la hidralazina.

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Efectos indeseables
  • Hidralazina
  • Cefalea, náuseas, vómitos,taquicardia e
    hipotensión postural.
  • Prueba positiva para anticuerpos antinucleares
    en pacientes asintomático
  • Puede causar un síndrome similar a lupus
    eritematoso generalizado en aproximadamente el
    10 de los pacientes.
  • Por lo general, el síndrome lúpico cede cuando se
    interrumpe el medicamento, sin dejar secuelas a
    largo plazo

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  • Minoxidil
  • Es un vasodilatador arteriolar y venoso y
  • produce
  • Aumento de peso
  • Hipertricosis.
  • Hirsutismo
  • Alteraciones ECG
  • Derrames pericárdicos
  • Por su débil acción antihipertensiva ha caído en
    desuso

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BETABLOQUEADORES Se incluyen tres grupos
  • 1.-Antagonistas beta uno adrenérgicos cardio
    selectivos
  • Atenolol
  • Betaxolol
  • Bisoprodol
  • Metoprolol
  • Antagonistas beta uno y beta dos adrenérgicos
    (bloqueadores beta no selectivos)
  • Naldolol
  • Propanolol
  • Timolol

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  • Antagonistas beta uno adrenérgicos con actividad
    simpaticomimética intrínseca
  • Acebutol
  • Penbutol
  • Pindolol
  • Los beta bloqueadores actúan por inhibición
    competitivamente de los efectos de las
    catecolaminas en los receptores beta
    adrenérgicos y
  • Disminuyen
  • Frecuencia cardíaca gasto cardíaco y sintesis de
    renina
  • por los riñones disminuye su nivel plasmático
  • Inducen un reajuste de los barorreceptores para
    que acepten niveles más bajos de PA.
  • Generan la liberación de prostaglandinas
    vasodilatadores en los endotelios vasculares

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(No Transcript)
44
(No Transcript)
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Efectos indeseables
  • Bloqueo auriculoventricular
  • Insuficiencia cardiaca
  • Fenómeno de Raynaud.
  • Impotencia sexual masculina.
  • Congestión nasal
  • Aumentan los triglicéridos y disminuyen las
    HDLlo que se produce fundamentalmente con los
    agentes no selectivos.
  • Broncoespasmo (por bloqueo de receptores beta
    2 adrenérgico en los bronquios producido por los
    betabloqueadores no selectivos

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Contraindicaciones de betabloqueadores
  • Asma bronquial que puede ocurrir con los no
    selectivos y en menor grado con los
    cardioselectivos. se puede usar un
    cardioselectivo a dosis moderada si se considera
    que es imprescindible en hipertensión o
    insuficiencia cardiaca.
  • Insuficiencia cardiaca no controlada
  • Angina de prinzmetal
  • Bradicardia acentuadaHipotensión arterial
  • Síndrome del seno auriculoventricular enfermo
  • Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
  • Choque cardiogénico
  • Acidosis metabólica
  • Enfermedad arterial periférica severa
  • Feocromocitoma.

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Contraindicaciones de los betabloqueadores
  • Hipotensión arterial
  • Síndrome del seno auriculoventricular enfermo
  • Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
  • Choque cardiogénico
  • Acidosis metabólica
  • Enfermedad arterial periférica severa
  • Feocromocitoma.
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