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MICOSIS OPORTUNISTAS

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Title: MICOSIS OPORTUNISTAS


1
MICOSIS OPORTUNISTAS
  • Patologías de origen fúngico que se presentan en
    hospederos con diversos grados de
    inmunodeficiencias

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Agentes etiológicos
  • Hongos de la biota normal
  • Levaduras del Género Cándida.
  • Levaduras del Género Malassezia
  • Trichosporon beigelii
  • Hongos de micelio tabicado hialino del suelo
  • Género Aspergillus Geotrichum
  • Fusarium Acreomonium
  • Pseudallescheria boydii

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Agentes etiológicos II
  • Hongos de Micelio tabicado pigmentado
  • Curvularia lunata Alternaria alternata
  • Exophiala jeanselmei
  • Hongos levaduriformes
  • Crytpoccoccus neoformans
  • Trichosporon cutáneum Rhodotórula spp.
  • Hongos de Micelio cenocítico
  • Género Absidia, Rhizopus, Mucor

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Factores predisponentes I
  • Alteración de la barrera cutáneo mucosa.
  • Alteraciones en el número y función de
    leucocitos.
  • Alteraciones en la relación CD4/CD8
  • Tratamiento con antibióticos, antiblásticos,
    corticoides.
  • Uso de catéteres endovenoso, urinarios.

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Factores predisponentes II
  • Diabetes, SIDA, Sarampión.
  • Quemaduras extensas
  • Enfermedades oncohematológicas
  • Aplasia medular
  • Trasplantados renales, hepáticos, pulmonares. TBC
    cavitaria.
  • Embarazo, lactantes de bajo peso
  • Drogadicción parenteral.

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MICOSIS OPORTUNISTAS
Diagnóstico
Muestras seriadas
biopsias, escarificaciones
LCR
Orina
hemocultivos por lisis-centrifugación
Examen directo en fresco ó con tinciones
Solo tiene valor si se observan elementos
fúngicos
Detección de fracciones antigénicas
Aglutinación, ELISA, PCR
7
MICOSIS OPORTUNISTAS
Diagnóstico
Cultivos
28º C y 37º C
Solo tiene valor si se aísla el mismo hongo en
muestras seriadas
Estudios histopatológicos
Se informa
la presencia de levadura ó micelio
las características histológicas de la
lesión granuloma, necrosis, caseosis,
hiperqueratosis
NUNCA SE OBSERVA TALO DE FRUCTIFICACIÓN
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CANDIDIASIS
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Factores de virulencia del género Candida
  • Capacidad de adhesión a diferentes epitelios
  • Liberación de enzimas líticas
  • Transformación de formas levaduriformes a
    miceliales o pseudomiceliales
  • Traslocación intestinal (en adultos) y cutánea en
    neonatos
  • Liberación de inhibidores de la respuesta inmune
  • Activación de la vía alterna del complemento
  • Liberación de toxinas killer

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Factores predisponentes para el desarrollo de
enfermedad candidiásica
  • Tratamiento con antibióticos
  • Alteraciones de la biota microbiana
  • Alteraciones metabólicas
  • Alteraciones nutricionales
  • Uso de prótesis, catéteres
  • Alteraciones inmunológicas
  • Tratamientos corticoides y con drogas
    inmunosupresoras

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Candidiasis
  • Faringitis
  • Laringitis
  • Esofagitis

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Candidiasis diseminada lesiones abscedadas en
hígado
TAC
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Candidiasis diseminada lesiones papulares por
siembra hematógena en piel
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Cryptococosis
  • Micosis profunda, sistémica. Oportunista.
  • Crytococcus neoformans var.neoformans serotipos
    AD,BC.
  • Asexuado Levadura de 3 a 5 um de diám. de pared
    gruesa rodeado de una gruesa cápsula de
    mucopolisacárido
  • Sexuado Basiodiomicota(básides)
  • Filobasidiella neoformans

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C R I P T O C O C O S I S
Cryptococcus neoformans var neoformans
Levadura de 3-5 ? de diámetro rodeado de una
gruesa cápsula de mucopolisacárido
Asexuada
GLUCURONOXYLOMANANO (GXM)
BASIDIOMICOTA (basides)
Sexuado
Filobasidiella neoformans
16
CRIPTOCOCOSIS
GXMPrincipal componente de la patogénesis del C
neoformans
  • de la linfoproliferación
  • de la fagocitosis
  • de la migración leucocitaria
  • de la producción de citoquinas
  • pro-inflamatorias

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Epidemiología
  • Infección por vía inhalatoria (levadura ó
    basidiosporos).
  • Cosmopolita Crece en lugares abonados con
    deyecciones de aves (palomas).
  • PREDISPONENTES
  • Alteraciones de la relación CD4/CD8.
  • Imnunodeficiencia en la producción de citoquinas.

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Enfermedades predisponentes
  • SIDA, leucemia, linfoma, enfermedades del
    colágeno, Corticoterapia, embarazo.
  • Primoinfección asintomática en casi del 100.
  • Formas clínicas
  • Meningoencefalitis
  • Pulmonar
  • Cutánea

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Diagnóstico
  • LCR, hemocultivos, escarificaciones de piel,
    biopsias, orina, suero.
  • Exámen directo muestra de LCR se monta en gota
    de tinta china levadura encapsulada
  • Cultivos a 28 y 37 C levaduras encapsuladas.

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Crytococcus neoformans
  • Crytococcus neoformans en LCR con tinta china.
  • Cryptococcus en tejido teñido con mucicarmín
    (rojo).

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Diagnóstico
  • Detección de mucopolisacáridos capsular en suero,
    orina y LCR.
  • Prueba de aglutinación con partículas de látex
    sensibilizadas con Ac. Anti polisacáridos

Sensibilidad 97
22
PNEUMOCYSTI CARINII Neumocistosis
Es una infección-enfermedad del hombre y los
animales
producida por Pneumocystis carinii
Provoca una bronconeumonía intersticial de tipo
plasmocelular
Población susceptible
Recien nacidos Lactantes
En niños desnutridos
Pacientes con enfermedades que requieren
tratamientos con drogas inmunosupresoras
y con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA)
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RESERVORIO NATURAL Y EPIDEMIOLOGÍA
P. carinii se ha detectado en el pulmón del
hombre y varios animales ratas, hurones, gatos,
perros, caballos, primates, aves, etc
Recientes estudios evidencian la especificidad de
especie NO se propaga entre las diferentes
especies del reino animal. Se dice que la
infección por P carinii es hospedero especie
especifica.
NUNCA fue aislado de muestras de tierra ni agua
u otras fuentes abióticas
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NEUMOCISTOSIS PATOGENIA
Las formas tróficas se adhieren a las células
alveolares tipo 1. Los residuos manosa de las
glicoproteinas presentes de la superficie del P
carinii se unen al receptor de manosa
presente sobre los macrófagos alveolares
Se produce infiltración mononuclear, edema,
engrosamiento, fibrosis del septo alveolar y
disminución en la sustancia surfactante.
La sustancia surfactante previene el colapso
alveolar y mantiene la permeabilidad del pulmón.
Se encuentra así alterado el intercambio de
gaseoso
Puede ocurrir diseminación hemática a bazo,
hígado, médula ósea, corazón, ojos y oídos.
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DIAGNÓSTICO
Giemsa
MUESTRA DE ELECCIÓN lavado broncoalveolar
quístes
EXAMEN DIRECTO Tinciones Giemsa, Gram
Weigert, Gomorri
Inmunofluorescencia directa PCR
Observación de las formas tróficas o quísticas
NO DESARROLLA EN MEDIOS DE CULTIVOS
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ASPERGILOSIS
  • Micosis sistémica y/o localizada producida por
    hongos anemófilos del género Aspergillus.
  • Aspergillus niger
  • Aspergillus flavus
  • Aspergillus fumigatus
  • Distribución universal
  • Esporas contaminan el aire e ingresan por vía
    respiratoria.

27
A S P E R G I L O S I S
La principal defensa del hospedero es la
fagocitosis por los macrófagos y neutrófilos
Condiciones predisponentes
Atópicos
Neutropenia
Diabetes
Presencia de cavidades pulmonares
Enfermedad granulomatosa crónica
Tratamiento prolongado con corticoides
Enfisema bronco-pulmonar
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Formas clínicas I
  • Asma aspergilar
  • Los esporos provocan HPS de tipo 1 a
    individuos atópicos.
  • Determinación de IgE total y específica.
  • Otitis externa. Sinusitis aspergilar. Onixis.
  • Aspergilosis broncopulmonar alérgica
  • Los esporos desarrollan su micelio en la
    secreción bronquial, desencadenando procesos de
    HPS tipo III.

29
ASPERGILOSIS
Sinusitis aspergilar
Seno paranasal opaco (infección fúngica??)
Seno paranasal con aire (normal)
30
Formas clínicas II
  • Aspergilosis intracavitaria
  • Ingreso de esporos del hongo por vía
    inhalatoria y crecimiento del mismo en cavidades
    pulmonares preformadas (generalmente secuelas de
    TBC)
  • Hemoptisis
  • Visualización de micelio hialino tabicado en
    muestras de LBA.

31
Aspergilosis intracavitaria
cavidad
Radiografías
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Formas clínicas III
  • Aspergilosis seminvasiva
  • Aspergilosis invasiva
  • Alteración de la función de neutrófilos del
    hospedero( neutropénicos severos).
  • El hongo invade tejidos y vasos causando
    trombosis, infarto y necrosis de los mismos.

33
Diagnóstico
  • Visualizar micelios en la muestra (dicotomizado
    en 45)
  • Aislamiento e identificación del hongo en
    muestras seriadas.
  • La histopatología es diagnóstico de certeza.
  • Detección de IgG por ID, CIEF, Fc.

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ASPERGILOSIS
Aspergillus fumigatus
histopatológico
Micelio hialino tabicado
35
Aspergillus en cultivos, y en microscopia de
contraste de fase
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CIGOMICOSIS - ZIGOMICOSIS
Enfermedades provocadas por hongos cenocíticos
Mucormicosis
Comprende
Entomoftoromicosis
Hongos pertenecen al filum Zygomycota
Caracterizados por poseer
Fructificación asexuada esporangios
Fructificación sexuada cigote o zigote
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Agentes etiológicos
  • Orden Entomoftorales
  • Géneros Conidiobolus y Basidiobolus
  • En Hospederos inmunocompetentes
  • Orden Mucorales
  • Géneros Rhizopus, Absidia, Mucor.
  • En Hospederos no competentes.

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Mucormicosis
  • Hongos del suelo, anemófilos.
  • Ingresan por vía digestiva, inhalatoria y
    cutánea.
  • Tienen tropismo por vasos sanguíneos.
  • Diseminación hematógena invasión-trombosis-infart
    o-necrosis.

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MUCORMICOSIS
Es una enfermedad aguda y mortal
Enfermedades predisponentes
Diabetes con o sin acidosis
Quemados
Enfermedades oncohematológicas
Tratamientos con antiblásticos
Desnutrición III Tejidos con alteraciones
vasculares Metabolopatías Heridas con tejidos
necróticos
SITUACIONES CLÍNICAS CON DEFICIENCIAS EN LA
FAGOCITOSIS
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MUCORMICOSIS
FORMAS CLÍNICAS
Rino-sinuso-orbito
Rino-sinuso-orbito-cerebral
Formas digestivas Formas Cutáneas
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DIAGNÓSTICO
MUCORMICOSIS
Examen en fresco Micelio grueso, ramificado,
hialino, sin tabiques (cenocítico)
Cultivos a 28º C y 37ºC
ESPORANGIO
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MUCORMICOSIS
DIAGNÓSTICO
LOS EXÁMENES EN FRESCO Y LOS ESTUDIOS
HISTOPATOLÓGICOS SON LOS MAS RELEVANTES
Muestras biopsias, secreciones, LBA
El micelio de los mucorales es frágil y pierde
su vitalidad con facilidad
43
Histopatología Hifas invadiendo tejidos
44
Fin de la Cursada de HONGOS Hasta Pronto!!
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