Micosis Subcut

1
Micosis Subcutáneas
Universidad de Costa Rica Facultad de
Medicina Enfermedades Infecciosas II

• Dra. Edith Barrantes V.
• Est. Wilberth Herrera Solano

Departamento Clínico San Juan de Dios, 2007
2
Micosis Subcutáneas

• Micosis en la que el microorganismo tiene acceso
  al huésped a través de la implantación
  traumática.
• Cuadro clínico inicia en el sitio del trauma y la
  diseminación se da por contigüidad o por vía
  linfática.
• Agentes son saprófitos comunes del suelo y restos
  vegetales.
• Enfermedad se produce por la escasa virulencia
  del microorganismo, así como por la capacidad de
  respuesta del huésped

3
(No Transcript)
4
Esporotricosis(Sporothrix schenckii)
5
Generalidades

• Micosis frecuente en hombres y animales.
• Agente causal Sporothrix schenckii
• Forma infectante? conidias
• Reservorio? tierra, plantas vivas, corteza de los
  árboles y restos vegetales.
• Formas clínicas cutáneas
• Fijo localizado
• Linfático ascendente
• Diseminado
• Formas extracutáneas son raras, pero pueden
  afectar huesos y extremidades.

6
Epidemiología

• Distribución universal, mayor frecuencia entre
  los trópicos.
• Mayor incidencia en sexo masculino entre los
  20-50 años, con ocupaciones que lo exponen a
  diversos tipos de trauma (jardineros,
  agricultores, carpinteros).

7
Inmunología

• Existe una resistencia natural a la infección
• Pruebas serológicas son de poco interés
  diagnóstica, salvo las de aglutinación.
• Desarrollo de una hipersensibilidad cuando hay
  infección por este hongo ? prueba de la
  esporotricina (intradérmica)

8
Patología

• No ofrecen la posibilidad de visualizar el
  microorganismo en los tejidos.
• Hallazgo de cuerpos asteroides (fenómeno de
  Splendore-Hoeppli) que son altamente sugestivos
  de infección por S. schenckii.
• Respuesta inflamatoria mixta (piógena y
  granulomatosa) acompañada de fibrosis.
• Lesiones primarias cutáneas? cierto grado de
  hiperqueratosis, paraqueratosis, hiperplasia
  pseudoepiteliomatosa y ulceración
• Pueden formarse microabscesos intradérmicos con
  acantosis irregular u papilomatosis

9
(No Transcript)
10
Cuerpos Asteroides

• Fenómeno de Splendore-Hoeppli
• Estructura constituida por levadura que puede
  estar en gemación rodeada de material
  eosinofílico dispuesto radialmente (30µm)

11
Manifestaciones Clínicas

• Incubación? 15-22d
• El cuadro inicia en el mismo lugar del trauma.
• Inicio? pápula eritemato-violácea, indolora, que
  se erosiona y se torna costrosa, con escaso
  exudado.
• Luego hay necrosis y ulceración y piel
  circundante se torna violácea.
• Pueden aparecer lesiones satélite.
• Este cuadro puede permanecer limitado al sitio de
  la lesión o diseminar y originar el cuadro
  linfático ascendente.
• Puede haber un cuadro cutáneo diseminado con
  lesiones viscerales (muy pocos).

12
(No Transcript)
13
(No Transcript)
14
Manifestaciones Clínicas

• Pueden ocurrir variaciones clínicas (cuidado con
  el Dx)
• Aspecto ulcerativo, verrugoso o acneiforme.
• Placas infiltradas o lesiones eritemato-escamosas
  psoriasiformes.
• Diseminacicón linfática ascendente
• Unilateral (usualmente)
• Nódulos secundarios que se asientan en el
  trayectos de los vasos linfáticos
• Nódulos aumentan de tamaño y forman gomas con
  necrosis y vaciamiento de contenido ? formación
  de úlceras.

15
Manifestaciones Clínicas

• Cuadro Cutáneo Diseminado
• Poco frecuente
• Lesiones ulcerosas y necróticas
• DxD? gomas sifilíticas, formas nódulo-necróticas
  de TB, tularemia y coccidioidomicosis.
• Formas pulmonares
• Foco pulmonar primario
• Por diseminación a partir del foco cutáneo ó por
  infección primaria por inhalación de
  simpoduloconidias.
• Puede haber diseminación hacia otros sitios
• Lesiones cavitarias de evolución crónica con
  neumonía, bronquitis, fiebre, tos y malestar.
• Puede haber derrame pleural y fibrosis
• Linfoadenopatía hiliar? con gran compromiso del
  parénquima

16
Diagnóstico

• Toma de material de las lesiones ? examen directo
  con tinción de Giemsa ó con técnicas de
  inmunofluorescencia.
• Observación? formas levaduriformes intracelulares
  dentro MØs.
• Determinación de hipersensibilidad retardada
  (antígeno de la esporotricina)
• Intradermorreaciones carecen de valor
  diagnóstico, pero puede dar orientación clínica.
• Cultivo? es quien confirma el diagnóstico

17
(No Transcript)
18
Diagnóstico Diferencial

• Leishmaniasis mucocutáneas
• Sifilis
• TB
• Epitelioma
• Tuberculosis verrugosa
• Cromomicosis
• Acné

• Piodermitis
• Criptococosis cutánea
• Sarcoidosis
• Lepra tuberculoide
• Lesiones quelodianas
• Dermatofitosis
• Enfermedades malignas

19
Tratamiento

• Yoduro de potasio (KI)
• Adultos 3-6g/día V.O. en tres dosis por 2-4
  meses
• Niños 50 ó 33 de dosis de adultos
• Algunos pacientes mejoran con la administración
  de calor local (agua caliente)

20
Pronóstico

• Benigno en formas cutáneas localizadas.
• Puede llegar a ser incapacitante.
• Formas linfagíticas y sobre todo las fijas llegan
  a curar solas.
• Raras formas permanecen latentes o son letales.

21
Prevención

• Evitar traumatismo con vegetales.
• Usar medidas de protección.
• Evitar arañazos o mordeduras de roedores.
• Lavar y desinfectar de inmediato las heridas.

22
Cromomicosis
23
Generalidades

• Sinonimias dermatitis verrugosa,
  cromoblastomicosis.
• Agentes causales Cladosporium carrionii,
  Fonsecaea compacta, Fonsecaea pedrosoi,
  Phialophora verrucosa, Rinocladiella aquaspersa,
  Wangiella dermatitidis.
• Micosis de evolución crónica que afecta dermis y
  tejido subcutáneo, casi nunca compromete la vida.
• Presenta una hiperplasia pseudoepiteliomatosa que
  evoluciona hasta una placa verrugosa.
• Puede producir una masa tumoral vegetante (forma
  de coliflor).

24
Epidemiología

• Distribución universal, mayor incidencia en
  regiones tropicales y subtropicales.
• Conidias de los diversos agentes invaden al
  huésped a través de un traumatismo ? implantación
  ? cuadro clínico local.
• Evolución crónica y progresiva, asimétrica y
  unilateral.
• Estado parasitario? células fumagoides
  (diagnóstico)
• Se disemina en el huésped infectado a través de
• Vasos linfáticos superficiales
• Contigüedad
• Autoinoculación
• Mayor incidencia en hombres entre 40-70.

25
Inmunidad

• Estudios inmunológicos no son empleados de
  rutina, se utilizan en investigaciones.
• Alta resistencia a la infección natural.

26
Patología

• Estudios se limitan a piel y tejido subcutáneo.
• Diseminación hematógena ocurre raramente, pero
  prefiere cerebro y meninges.
• Infiltrado inflamatorio mixto (piógeno y
  granulomatoso)
• Microabscesos
• Células fumagoides
• A su alrededor células epiteliodes, gigantes
  tipo cuerpo extraño y Langhans, con abundante
  tejido de granulación ? formación de granuloma.
• Delimita el proceso tejido proliferativo de
  granulación con infiltrado linfoplasmocitario y
  MØs

27
Patología

• Casos crónicos
• Fibrosis marcada ? engrosamiento epidérmico.
• Epidermis
• Acantosis
• Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
• Hiperqueratosis
• Microabscesos
• Eliminación transepitelial (mecanismo defensivo
  dermoepidérmico espontáneo)

28
Manifestaciones Clínicas

• Se cree que incubación es prolongada.
• Lesión inicia en sitio del traumatismo, en forma
  de pápula o nódulo eritematoescamoso ? placas
  verrugosas, descamativas y lesiones vegetantes
  que sobresalen de la superficie de la piel.
• Borde activo delimita el sitio afectado del sano.
• Lesiones pasan por diversas etapas
• Cuadros nodulares, tumorales, verrugosos,
  psoriasiformes.
• Producen zonas cicatriciales atróficas con
  cambios en la pigmentación.
• No afecta músculos ni huesos.
• Ubicación podal ataca con menos frecuencia otras
  áreas expuestas.

29
(No Transcript)
30
Diagnóstico

• Examen directo con KOH al 10-20 del material
  tomado del borde activo de las lesiones más
  recientes.
• Observación? estructuras de pared gruesa,
  redondeadas que se multiplican en uno o dos
  planos por septación interna.
• Cultivo en medio de Sabouraud glucosado simple y
  adicionado con antibióticos.
• Colonias se forman de 10-15días
• Identificación se basa en el tipo de conidiación
  presente
• Tipo Phialophora? fialides y fialoconidias
• Tipo Cladosporium? corto y largo

31
(No Transcript)
32
(No Transcript)
33
Complicaciones

• Infección bacteriana agregada
• Casos muy crónicos
• Linfostasis verrugosa
• Degeneración a carcinoma epidermoide
• Abscesos cerebrales

34
Diagnóstico Diferencial

• Tuberculosis verrugosa
• Esporotricosis
• Carcinoma espinocelular
• Psoriasis
• Coccidioidomicosis
• Leishmaniasis
• Blastomicosis
• Micetoma
• Linfostasis verrugosa
• Tiña corporis

35
Tratamiento

• Difícil control, puede resultar ineficaz
• Sobrevienen recaídas durante el Tx o al
  suspenderlo
• Lesiones pequeñas? extirpación quirúrgica o
  electrodesecación, criocirugía con N2 líquido,
  láser de CO2 o radioterapia.
• Sulfato de cobre al 1
• Aplicación local de dimetilsulfóxido
• Aplicación local de calor con agua por 6 meses.
• KI cede parcialmente de 1 a 9g/día por varios
  meses o más de un año.
• Otros isoniazida, 5-fluoruracilo, tioconazol,
  Vitamina D, tiabenzazol, anfotericina B, otros

36
Pronóstico

• Enfermedad crónica benigna
• Respuesta al tratamiento es mejor con C.
  carrionii.
• Puede causar minusvalidez funcional dependiento
  de la extensión.
• Puede requerirse la amputación.

37
Prevención

• Uso de calzado
• Empleo de guantes si se manejan maderas
• Higiene adecuada
• Buena nutrición

38
Lobomicosis
39
Generalidades

• Sinonimias Enfermedad de Jorge Lobo.
• Agentes causales Loboa loboi.
• Micosis de evolución crónica, afecta piel y
  tejido subepidérmico.
• No profundiza ni se disemina
• Lesiones tipo queloide, nodulares o en placas
• Descrito en humanos y delfines.

40
Epidemiología

• Enfermedad esporádica.
• Exclusiva del continente Americano
• Mayor incidencia en el sexo masculino entre los
  30-40 años .
• Se cree que infecta al hombre a través de algún
  trauma y relacionados con el agua.
• Puede existir la autoinoculación.

41
Inmunidad

• No existen estudios que determinen un patrón
  inmunológico característico o factores
  predisponentes.
• Serología y pruebas diagnósticas carecen de
  importancia diagnóstica.

42
Patología

• Lesión restringida a piel y región subepidérmica.
• Raramente afecta el tejido subcutáneo y ganglios
  linfáticos.
• No se ha descrito afección visceral.
• Piel toma aspecto queloide, ligeramente atrófica,
  con hiperqueratosis y acantosis.
• Infiltrado inflamatorio granulomatoso con
  componente histiocitario denso y células gigantes
  tipo cuerpo extraño y Langhans con el hongo en su
  interior.
• Células levaduriformes redondeadas, monogemantes
  o multigemantes

43
(No Transcript)
44
Manifestaciones Clínicas

• Incubación desconocida.
• Inicia en el sitio de algún trauma previo.
• Inicio? nódulo pequeño endurecido y móvil que
  sobresale de la piel normal.
• Indolora y ligeramente pruriginosa.
• No hay diseminación hemática ni linfática.
• Cuadro localizado con escasa extensión
  periférica, por contigüidad.
• Lesión típica es tipo queloide, hay variantes
  infiltrativas, gomosas, verrugosas.
• Áreas expuestas y frías (orejas, piernas,
  glúteos, brazos, tronco y cara).

45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
Diagnóstico

• Examen directo del material clínico e
  histopatología
• Cultivo carece de valor porque no se logra aislar
  el agente.
• Examen directo en KOH, por biopsia se obtiene
  material de la lesión.
• Formas levaduriformes, esféricas, con doble pared
  refrigerante, mutinucleadas.
• Forman cadenas multigemantes.

48
(No Transcript)
49
Diagnóstico Diferencial

• Queloides
• Fibromas
• Dermatofibrosarcoma
• Sarcoma de Kaposi
• Lepra
• Leismaniasis
• Cromomicosis
• Esporotricosis

50
Tratamiento

• No hay tratamiento eficaz, salvo en lesiones
  pequeñas que se pueden extirpar quirúrgicamente o
  con criocirugía.
• Recurrencia es común.

51
Pronóstico

• Benigno.
• Enfermedad crónica y de evolución lenta.
• Puede ser incapacitante.
• Recidivas tardías luego de tratamiento quirúrgico.

52
Micetomas
53
Generalidades

• Sinonimias pie de madura, maduromicosis.
• Agentes
• Actinomicetoma Nocardia sp (brasileinsis,
  asteroides, caviae) Actinomadura sp. (madurae,
  pelletieri) y Streptomyces somaliensis.
• Eumicetoma de grano negro Madurella sp.
  (mycetomatis, grisea), Pyrenochaeta romeroi,
  Leptosphaeria sp. (senegalensis, tompkinsii)
  Exophiala jeanselmei
• Eumicetoma de grano blanco Pseudallescheria
  boydii, Sedosporium apiospermum, Acremonium sp.,
  Fusarium sp., Neotestudina rosatti.

54
Generalidades

• Síndrome caracterizado por lesiones
  seudotumorales, polifistulizadas, granulomatosas
  y crónicas.
• Múltiples abscesos? drenan material
  mucosanguinolento purulento que contiene el hongo
  agente etiológico de esta enfermedad.
• Adaptación parasitaria? talo en grano.
• Afecta el tejido cutáneo, subcutáneo, también
  puede comprometer tejidos óseo y vísceras.

55
Epidemiología

• Usualmente tienen una fuente de infección exógena
  con una vía traumática de penetración, con
  diseminación por contigüidad y raramente por vía
  linfática.
• La inoculación traumática debe de ser exógeno
  para considerarse micetoma.
• Distribución mundial, especialmente en regiones
  que siguen el Trópico de Cáncer.
• Tercer micosis en incidencia en CR.
• Según etiología se dividen en 2 subgrupos
• Actinomicetomas? etiología está dada por aerobios
  Actinomycetales (bacterias)
• Eumicetomas? etiología dada por hongos

56
Epidemiología

• Eumicetomas se subdividen en 2 grupos
• Grano negro
• Grano blanco
• Mayor frecuencia en hombres (41) y en mayores de
  20 años.
• Agentes se encuentran diseminados en el ambiente
  externo de campesinos.
• Se ven más afectados los que no utilizan calzado.
• El desarrollo de enfermedad se encuentra
  altamente limitado.

57
Inmunidad

• Estudios inmunológicos no se emplean de rutina en
  el diagnóstico.
• Se utilizan en investigaciones
• Detección de Acs precipitantes y fijadores de
  complemento.

58
Patología

• Masa considerable es de tamaño considerable.
• Granos están en la parte central de los
  microabscesos.
• Se realiza tinción HE que facilita la
  identificación
• El contorno del grano puede estar delimitado por
  un material eosinofílico, amorfo, dispuesto
  radialmente (fenómeno de Splendore-Hoeppli).
• Respuesta tisular es similar independientemente
  de su etiología
• presencia de microabscesos en la dermis y tejido
  subcutáneo
• En la parte central se encuentran los granos.
• Grano está rodeado por PMN y restos necróticos.
• Más externamente hay infiltrado agudo.
• Respuesta crónica tiene células epitelioides,
  células gigantes multinucleadas, celulas
  plasmáticas y linfocitos.

59
(No Transcript)
60
(No Transcript)
61
Eumicetoma
Actinomicetoma
62
Manifestaciones Clínicas

• Período de incubación ? variable.
• Usualmente muy prolongado.
• Ubicación unilateral a nivel podal (puede ocurrir
  en cualquier lugar).
• Formación de masa pseudotumoral deformante con
  abscesos internos, polifistulizada, de aspecto
  granulomatoso y de evolución crónica.
• Drenan material mucosanguinolento purulento que
  contiene el agente infeccioso (microconidias en
  forma de talo en grano).
• Superficie presenta múltiples orificios
  fistulosos.
• Puede existir sobreinfección bacteriana agregada.

63
(No Transcript)
64
(No Transcript)
65
Diagnóstico

• Material se toma de los trayectos fistulosos o de
  una biopsia.
• Características van a depender del agente
  etiológico.
• Actinomicetoma? origen bacteriano
• Eumicetoma? origen fúngico
• Los cultivos son importantes para confirmar el
  diagnóstico y corroborar la etiología
• Agar sangre, cerebro-corazón
• Medio de Sabouraud glucosado simple y adicionado
  con antibióticos

66
(No Transcript)
67
Diagnóstico Diferencial

• Paramicetomas actinomicosis, botriomicosis
• Seudomicetomas micobacteriosis atípicas
• Seudomicetomas dermatofíticos
• Bolas fúngicas

68
Tratamiento

• Actinomicetomas
• Antibioticoterapia
• Quirúrgico está contraindicado porque favorece
  metástasis o diseminación hematógena
• N. brasiliensis? sulfonamidas, amikacina
• Eumicetomas
• Quirúrgico? extirpación completa del proceso.
• Ketoconazol, itraconazol, griseofulvina,
  miconazol, anfotericina B.
• Puede requerir Tx ortopédico y rehabilitación.

69
Pronóstico

• Corta evolución, sin afección ósea.
• Responden bien al Tx médico.
• Sin tratamiento tienen mal pronóstico para la
  función (es progresiva, se extiende en la
  superficie y la profundidad).
• Localización podálica tiene peor pronóstico.
• Riesgo de diseminación a ganglios inguinales.
• En dorso y nuca puede diseminarse a columna
  vertebral y en tórax a pulmón.
• Minusvalidez si no se corrige la pérdida de la
  función o después de la amputación.

70
Prevención

• Mejoramiento de las condiciones de vida.
• Uso de calzado cerrado en el medio rural.

71
Feohifomicosis(Quiste Micótico)
72
Generalidades

• Sinonimias? leucohifomicosis, quiste micótico.
• Agentes? Exophiala sp. (gougerotti, jeanselmei,
  spinifera), Phialophora sp. (richardsiae,
  parasitica), Phoma sp. y Wangiella dermatitidis.
• Lesión única, benigna, de evolución crónica y
  localización subcutánea, sin invasión linfática.

73
Epidemiología

• Distribución geográfica muy extendida.
• Usualmente la enfermedad se encuentra asociada a
  una enfermedad primaria que facilita la
  proliferación del microorganismo, implantado por
  vía traumática.
• Agentes son saprófitos del suelo y vegetales,
  esto permite su implantación traumática.
• Mayor incidencia en hombres.
• Localización variable, según el sitio del trauma.
• Afecta todas las edades y razas.

74
Inmunidad

• No existen estudios que determinen un patrón
  inmunológico característico para esta micosis.
• Serología y la prueba intradérmica carecen de
  importancia diagnóstica.

75
Patología

• Lesión solitaria en dermis profunda y recubierta
  por epidermis normal, sin ulceración ni
  fistulización
• Consistencia es fluctuante.
• Parte central hay zona de necrosis supurativa,
  rodeada por una membrana piógena que contiene una
  banda de necrosis fibrinoide inconsistente, una
  zona histiocitaria con macrófagos, histiocitos,
  células gigantes.
• Cápsula fibrosa delimita el absceso.
• Elementos fúngicos se reagrupan en la zona de
  necrosis supurativa.
• Agente se observa con tinción de HE.

76
(No Transcript)
77
(No Transcript)
78
(No Transcript)
79
Manifestaciones Clínicas

• Varía de cuadros superficiales, cutáneos,
  corneales y subcutáneos localizados hasta los
  generalizados con ataque visceral.
• Forma característica es la del quiste micótico?
  nódulo subcutáneo, solitario, encapsulado e
  indoloro.
• En el quiste hay abundante material purulento y
  necrótico que tiene el agente etiológico.
• Tejido cutáneo lesionado puede sufrir
  colonización benigna por otros hongos .
• Si existe inmunosupresión puede evolucionar a
  cuadros diseminados e invasivos de pronóstico
  reservado.

80
(No Transcript)
81
(No Transcript)
82
Diagnóstico

• Aspiración del contenido de los quistes y se
  trata con KOH al 10-20.
• El agente etiológico sobresale como estructuras
  pigmentadas de morfologías diversas.
• Cuerpos levaduriformes diversos, que pueden tener
  formas similares a células fumagoides.
• Cultivo en medio de Sabouraud simple y adicionado
  de antibióticos, se incuban a temperatura
  ambiente por al menos 4 semanas.

83
Tratamiento

• Extirpación quirúrgica
• Crioterapia o calor local
• Antibióticos
• 5-fluorocitosina
• Ketoconazol
• Tiabendazol
• Anfotericina B intralesional
• Terbinafina

84

• En el corazón de todos los inviernos vive una
  primavera palpitante, y detrás de cada noche,
  viene una aurora sonriente.
• Khalil Gibran