SIROZ KOMPLIKASYONLARI ve TEDAVISI

1

• SIROZ KOMPLIKASYONLARI ve TEDAVISI
• Doç.Dr. Ahmet UYGUN
• Gastroenteroloji B.D.

2

• KC Sirozunun Komplikasyonlari
• PH (Özefagus varis kanamasi ve Asit)
• Spontan bakteriyel peritonit
• Karaciger yetmezligi ve Hepatik ansefalopati
• Hepatoma
• Hepatorenal sendrom
• Hepatopulmoner sendrom
• Hipersplenizm ve hematolojik bozukluklar
• Enfeksiyonlar
• GI komplikasyonlari (Portal gastropati ve
  kolopati).

3

• I - PORTAL HIPERTANSIYON (PH)
• Portal Sistem
• Tüm barsaklar (rektumun alt bölümü hariç), dalak,
  pankreas ve safra kesesinden gelen kanin
  karacigere tasinmasi ile sonlanan, KCde porta
  hepatiste iki ana dala ayrilan venöz sistemin
  adidir.
• Portal ven basinci normalde 7 mmHgdir
• 12 mmHgnin üzerinde klinik belirtiler ortaya
  çikar.
• Bu seviyenin üstü PH olarak degerlendirilir.
• PH,
• Portal vendeki basincin herhangi bir nedenle
  yükselmesi ile portal sistemdeki kanin, KC içinde
  herhangi bir yola girmeden, sistemik dolasima
  portasistemik kollaterallerle geçmesi ile ortaya
  çikar.

4

• Sirozdaki Kollateraller 4 Gruba Ayrilir
  Lokalizasyonlari Sunlardir
• 1. Grup Kardia ve anüs gibi koruyucu epitelin
  absorbtif epitelle birlesme bölgelerindedir.
• Özefagus submukozasindaki kollateraller
• Kardiada portal sisteme ait sol gastrik ve kisa
  gastrik venler ile,
• Kaval sisteme ait interkostal, diyafragma-özefagiy
  al, minör azigos venlerin, özefagusun alt ucunda
  ve kardia-fundusta submukozal varisler
  olustururlar.
• Rektum submukozasindaki kollateraller
• Anüste portal sisteme ait superiör hemoroidal ven
  ile,
• Kaval sisteme ait inferiör hemoroidal ven ile
  anastomoz yapmalari rektal varisleri olusturur.

5

• 2. Grup Umbilikusta görülür
• Lig. Falciforum içinden fetusun umbilikal
  dolasimini saglayan paraumbilikal venler geçer.
• Bu venler, dogum sonrasi hemen kapanirlar.
  Kapanmayip umbilikustaki venlerle birleserek
  kollateraller olusturur.
• 3. Grup
• KC kapsülü ile diyafragma arasinda ve splenorenal
  ligament ile omentumda görülür.
• 4. Grup
• Sol renal vene tasinan portal venöz kanin ya
  direkt splenik vene yada diyafragmatik,
  pankreatik, sol adrenal veya gastrik venler
  araciligi ile olusan kollaterallerdir.

6

• PH Patogenezi
• PH olusumunda iki temel faktör vardir
• Portal vene gelen kan miktarinin artis.
• Kan akimina karsi artmis vasküler rezistans,

7

• PH SINIFLAMASI
• Etyolojiye göre PH siniflamasi
• 1-Sirotik,
• 2- Nonsirotik PH.
• Lokalizasyonuna göre PH siniflamasi
• 1- Portal Sistemde Kan Akiminin Artmasi
  (Hiperkinetik PH)
• 2- Portal Sistemde Direnç Artisi
• I-Portal Sistemde Kan Akiminin Artmasi
  (Hiperkinetik PH)
• A- Primer
•             B- Sekonder
•             1- Hepatik A-V fistül
•          2- Splenik A-V fistül
• 3- Mezenterik A-V fistül

8

• II- Portal Sistemde Direnç Artisi
• A- Prehepatik (Portal Ven)
• 1.       Portal sistemin konjenital
  anomalileri
• 2.       Portal sistemin trombozu (PV /
  Splenik ven trombozu)
• 3.       Portal sisteme distan basi veya
  tümöral invazyon
• B- Intrahepatik
• a- Presinuzoidal
• 1.       Primer biliyer siroz
• 2.       Konjenital hepatik fibrozis
• 3.       Parsiyel nodüler transformasyon
• 4.       Sistozomiazis
• 5.       Granulomatoz hastaliklar (Sarkoidoz)
• 6.       Myeloproliferatit hastaliklar
• 7.       Toksinler Vinyl klorid, arsenik,
  bakir
• 8.       Idyopatik portal hipertansiyon
• b- Sinusoidal
• 1.       Siroz
• 2.       Nonsirotik akut alkolik hepatit
• 3.       Sitotoksik ilaçlar

9

• Portal Hipertansiyonda Tani
• Anamnez
• Alkol,
• HBV ve HCV,
• Oral kontraseptifler,
• Geçirilmis GIS kanama öyküsü sorgulanmalidir.
• Fizik Muayene
• Siroz PH nedeninin 90ini olusturur.
• PH ile siroz genellikle birlikte görülürler.
• SM ve buna bagli hipersplenizm bulgulari,
• Kollateral gelisimi ve buna bagli varis
  kanamalari.
• Asit

10

• Laboratuvar
• Anamnez ve FM ile tani konamamissa, bazi invaziv
  ve noninvaziv yöntemler kullanilir.
• USG
• Sirozu gösteren USG bulgulari
• Portal (gt 13 mm), Splenik (gt 11 mm) ve süperiör
  mezenterik (lt 12 mm) ven dilatasyonu
• Splenik ve mezenterik vende artmis akim hizi
• Rekanileze paraumbilikal ven
• Varisler
• SM ve Asit
• Siderotik nodüller (Gamma-gandy nodülleri)
• Üst GIS Endoskopisi Özefagogastrik varisler,
  portal gastropati, rektal varisler ve
  telenjektaziler görülür.
• Doppler USG
• Batin BT
• KC biyopsisi
• Hepatik ven kateterizasyonu
• Splenoportografi
• Laparoskopi

11

• PHnun SONUÇLARI
• Kollateral dolasim
• Üst GIS kanamasi
• Asit ve Spontan Bakteriyel Peritonit (SBP)
• Splenomegali / Hipersplenizm
• Hepatik ensefalopati
• Hepatorenal sendrom
• Hepatopulmoner sendrom
• TEDAVI
• PHda tedavi sebebe yöneliktir.
• En sik PH nedeni sirozdur.
• Sirozun radikal tedavisi KC transplantasyonudur.
• Genelde PH tedavisi siroz semptomlarin tedavisine
  yöneliktir.

12

• II- HEPATIK ASIT
• III- HEPATOMA

13

• IV- Spontan Bakteriyel Peritonit
• (Spontan Asit Enfeksiyonu)

14

• SBP in 3 Varyanti Vardir
• A - Klasik SBP
• Asit sivisinda bakteri var.
• Polimorfonükleer lökosit (PNL) sayisinda artis
  vardir (PNLgt250 hücre/mm3).
• B - Kültür Negatif Nötrositik Asit (KNNA)
• Asit sivisinda bakteri yok.
• PNL sayisinda artis var. (PNLgt250 hücre/mm3).
• C - Monomikrobial Non-nötrositik Bakterasit
  (MNBA)
• Asit sivisinda PNL sayisinda artis yok.
• Kültürde bakteri pozitiftir,
• SBPin klinik belirtilerinin görülmedigi
  antitedir.

15

• SBP genellikle monomikrobial bir enfeksiyondur,
• Nadiren polimikrobialdir.
• Asit sivisinda bakteri konsantrasyonu oldukça
  düsüktür. (1 organizma / ml veya daha az).
• Bu nedenle Gram boyama ile organizmanin
  gösterilmesi çok nadirdir.
• Asit sivisinda
• 70 gram (-) basiller
• En sik E.coli izole edilir (50).
• Bunun disinda 30 gram () organizmalar,
• Nadiren anaerop etkenler saptanir.

16

• ASIT ENFEKSIYONUNDA PATOGENEZIN ÖZETI
• Serum komplemaninda düsme,
• GIS kanamasi,
• RES disfonksiyonu,
• Invazif girisimlerin biri yada birkaçinin
  tetiklemesi ile BAKTEREMI olusur.
• Bunun sonucunda BAKTERASIT olusur.
• Asit sivisinda
• Opsonik aktivitenin düsmesi ile SBP,
• Opsonik aktivitenin artmasi ile Iyilesme olur.
•  

17

• TANI
• Dekompanse KC Sirozlu Bir Hastada
• Periton infeksiyonunun lokal belirti ve bulgulari
  
• ( karin agrisi, rebaund, kusma, ishal ve ileus)
• Infeksiyonun sistemik bulgulari
• (ates, lokösitoz )
• Bazen bu belirtilerin hiç birisi görülmeyebilir.
• Belli presipitan bir faktör olmadan HE veya
  hepatorenal sendrom söz konusu ise SBPten
  süphelenilmelidir.
• Bu nedenle renal ve hepatik fonksiyonlarda
  bozulma saptanan asitli tüm sirotik hastalarda
• Tanisal parasentez yapilarak.
• Asitte PNL sayisi,
• Kültür analizi yapilmalidir.

18

• a - Hücre Sayimi
• Nötrofil yani PNL gt 250 hücre /mm3 dür.
• Eger PNL sayisi 500 hücre / mm3 tani degeri 92
  dir.
• PNL sayisi 250-500/mm3 arasinda ise klinik
  veriler ve asit kültürü ile birlikte
  degerlendirilmelidir.
• Klinik bulgulari negatif olan ve PNLgt250/mm3 olan
  olgularda 24-48 sonra parasentez tekrar
  degerlendirilmelidir.
• b- Asit sivi pH degeri düsüktür ve tani degeri
  85 civarindadir
• c- Asit sivisinda total protein miktari düsüktür.
  
• d- Asit sivi kültürü
• Hasta basinda ve kan kültürü ile es zamanli
  yapilmalidir.

19

• TEDAVI
• Aktif enfeksiyon
• Nükslerin önlenmesi seklindedir.
• Aktif Enfeksiyonun Tedavisi
• Asit ortadan kaldirilmali
• Ampisilin aminoglikozid veya Cefotaxime
  3x2gr/gün IV
• Klasik SBP
• Kültürde üreme saglanincaya kadar Cefotaxime
  3x2gr/gün IV baslanir.
• Duyarliliga göre 3.kusak sefalosporin 5-10 gün
  IV.
• KNNA
• Semptomatik olgularda Cefotaxime 3x2gr/gün IV 7
  gün.
• MNBA
• Tüm MNBA hastalarinda tedaviye gerek yoktur.
• Eger hasta semptomatik ve kültür tekrarlarinda
  ayni organizma izole ediliyorsa 5 gün IV
  antibiyotik uygulanir.
• Eger asemptomatik ise 24-48 saatte parasentez
  tekrari ile karar verilir.

20

• Polimikrobial Bakterasit
• Genellikle travmatik parasentez sonrasi gelisir.
• Asit sivisinda PNL lt250 mm3 ve asitte gram ()
  bakteriler veya kültürde multipl organizma
  saptanir.
• Sekonder olarak gelisen bir durumdur. Cefotaxime
  3x2gr/gün IV) anti-anaerobik (Metranidazol)
  baslanir.
• Proflaksi
• Nüks orani 68dir.
• Bunu önlemek için profilaktik antibiyotik
  sarttir.
• Proflaksi için
• Norfloksasilin 400 mg/gün dozda tedavi edilen
  hastalarda bir yilda nüks 20 iken kontrollerde
  nüks 68dir.
• Siprofloksasin de proflakside kullanilabilir.
• Asitli hastalarda proflaksi uygulanmayacaksa GIS
  kanamalari veya skleroterapi gibi girisimler
  esnasinda kisa bir müddet antibiyotik tedavisi
  uygulanmalidir.

21

• V - HEPATIK ENSEFALOPATI
• (Portal sistemik ensefalopati, hepatik koma)
• TANIM
• Akut veya kronik karaciger yetmezlikli hastalarin
  kisilik, kavrayis, motor fonksiyonlari ve
  suurunda degisiklikler ile karakterize, reversibl
  bir nöropsikiyatrik sendromdur.
• PATOGENEZ
• Patogenez tam aydinlatilamamistir.
• Iki temel nedenle gelisir
• Porto-sistemik santlar,
• Hepatoselüler yetmezlik.
• Sorumlu olabilecek çesitli faktörler ortaya
  konmustur.
• Kanin barsaklardan santlar yoluyla (karacigeri
  bypass edip) direkt sistemik dolasima katilmasi
• Hepatosellüler fonksiyon yetmezligi nedeniyle
  degisik toksinlerin kan ve BOSta birikimi ile
  serebral fonksiyon bozuklugu olusmaktadir.
• Suçlanan toksinlerin bir kismi asagidadir.

22

• A- Nörotoksinler
• 1- Amonyak
• Saglam KC portal ven yoluyla gelen amonyagi
  tamamen temizleyebilir.
• Ilerlemis KC hastaliginda bozulmus KC fonksiyonu
  ve portal kanin santlar sebebiyle karacigere
  ugramadan geçmesi nedeni ile serum seviyesi
  yükselir.
• 90 hastada arteryel amonyak seviyesi
  yükselmistir.
• Bu beyin fonksiyonlarinda çesitli bozukluga neden
  olur
• 1- Amino asitlerin kan-beyin transportunda
  bozulma,
• 2- Astrositlerde artmis hücre içi osmolalite,
• 3- Nöron elektrik aktivitesinde degisme,
• 2- Oksindiol
• Barsak bakterilerince olusturulan bir triptofan
  metabolitidir.
• Sedasyon, kaslarda kuvvetsizlik, hipotansiyon ve
  koma yapabilir.
• Serum seviyesi 50 kat artmaktadir.

23

• B- Nörotransmisyon Bozuklugu
• GABA-benzodiazepin nörotransmiter sistemi
• Glutamaterjik nörotranmisyon
• Katekolaminler
• Serotonin
• Melatonin
• C - Kan-beyin bariyerinde degisiklikler
• D - Beyin enerji metabolizmasinda degisiklikler
  

24

• HE OLUSUMUNDA TETIKLEYICI SEBEPLER
• 1- Beyine artmis amonyak girisi
• 1- Dietle fazla protein alinmasi
• 2- GIS kanamasi
• 3- Kabizlik
• 4- Infeksiyon
• 5- Metobolik-alkaloz, düretikler, kusma
• 2- Sivi eksikligi
• a- Diüretikler, özellikle asitin hizli
  azaltilmasi
• b- Kusma
• c- Ishal
• d- Kanama
• 3 - Ilaçlar- Benzodiazepinler
• 4 - Transjuguler intrahepatik portosistemik sant
  (TIPS)
• 5 - Hipoksi

25

• KLINIK
• Sirozuna ait
• Kas kitlesinde belirgin azalma,
• Sarilik,
• Asit,
• Palmar eritem,
• Ödem gibi klasik bulgulari görülebilir.
• HEye ait olabilecek degisiklikler gözlenebilir.
• Diurnal uyku düzeninde sapmalar (insomnia,
  hipersomnia),
• Hareketlerde azalma, sabit bakis, apati
  gözlenebilir.
• Koma erken safhada normal uykuya benzer.
• Ilerledikçe agrili uyarana cevap alinamaz.
• Çocuksu davranislar,
• Çabuk sinirlenme,
• Çevre ile olan ilginin azalmasi gibi kisilik
  degisiklikleri olabilir.
• Bazen fetor hepatikus denilen özel bir agiz
  kokusu olabilir.
• En tipik nörolojik anormallik flapping tremor
  (asteriksis) dur.

26

• Klinik Olarak 4 Alt Grup Vardir
• Preklinik (Subklinik hepatik ensefalopati-SHE)
• Hastalarin dörtte üçünde nörolojik ve mental
  durum normaldir,
• Fakat psikomotor testlerde bozukluk vardir.
• Akut
• Sariligi, asiti olan terminal dönemdeki bir
  hastada tetikleyici bir faktör olmadan da HE
  gelisebilir.
• Kronik
• Diyetteki protein miktarina bagli olarak
  ensefalopatide dalgalanmalar gözlenir.
• Hepatoserebral dejenerasyon (myelopati)
• Spinal korddaki organik degisiklige
  (demyelinizasyon) bagli olarak ilerleyici
  parapleji gelisebilir.
• Epileptik ataklar ve demans gözlenebilir.

27

• Klinik takipte kullanilabilecek evrelendirme
• Evre 1
• Konfüzyon, davranis degisiklikleri, psikometrik
  kusurlar.
• Evre 2
• Uykulu hal, uygunsuz davranislar.
• Evre 3
• Stupor, konusabilir, basit emirlere uyabilir,
  belirgin konfüzyon vardir, konusma zor anlasilir.
• Evre 4
• Koma (Kendi içinde Glasgow koma skalasi ile
  derecelendirilebilir)

28

• TANI
• Tani
• Klasik klinik ve laboratuvar özelliklerin
  bulunmasi,
• Mental durum degisikligi yapabilecek diger
  sebeplerin ekarte edilmesi,
• Beyinde fonksiyon bozuklugu yapacak diger
  sebepler ekarte edilmesi, (hipoglisemi, üremi,
  elektrolit dengesizlikleri ve entoksikasyon
  gibi).
• Kan amonyak seviyesi yükselmesi ile konulabilir.
• Psikomotor testler
• En sik kullanilan testlerden biri Reitan rakam
  birlestirme testidir.
• Elektrofizyolojik testler
• HE evresi ile ilgili olarak çesitli EEG
  anormallikleri mevcuttur.
• Özellikle SHE yi teshis etmede degerlidir.
• Bilgisayarli tomografi (BT) ve Manyetik rezonans
  görüntüleme (MRG)
• Manyetik rezonans spektroskopi In vivo olarak
  noninvasif yolla beyindeki çesitli metabolitleri
  ölçebilecek bir metoddur.

29

• TEDAVI
• Akut veya kronik HE geriye dönebilir.
• Hastalarin çogunda hepatosellüler fonksiyonun
  kötüye gitmesinde, Tetikleyici bir sebep tespit
  edilir ( 80de bulunmustur).
• 1. Basamakta
• Tetikleyici faktörler bulunup düzeltilmelidir.
• 2. Basamakta
• Kan amonyak düzeyi düsürülmelidir. (GIS kanama
  varsa nazogastrik lavaj, oral laktuloz / laktilol
  oral alamiyorsa enamalari),
• Diyetteki protein alimi kisitlanmali,
• Ilk 48 saatte laktuloza cevap yoksa oral neomisin
  verilmeli,
• Benzodiazepin uygulanmissa flumazenil verilmeli.
• Kronik tedavide
• Tekrarlayici ataklarda ve SHE durumunda sürekli
  laktuloz uygulanmasi ve diyete uyum önemlidir.
• Proteine toleransi iyi olmayan hastalarda
  bitkisel proteinler balik, süt ve etten
  edilenlere göre daha üstündür.

30

• VI - ÖZEFAGUS VARIS KANAMASI
• Özefagus varisleri karaciger sirozunda meydana
  gelen PH neticesi olarak ortaya çikarlar.
• Sirozlu hastalarda olusan üst GIS kanamalarinin
  en sik sebebi özefagus varis kanamalaridir.
• Siniflama
• Grade 0 Özefagusta varis yok.
• Grade 1Tek kolon halinde varis hava vermekle
  düzlesiyor.
• Grade 2 Birden fazla sayida olan ve
  birbirlerinden normal mukoza ile ayrilan
  varisler hava vermek ile düzlesmiyor.
• Grade 3 Çok sayida kümeler olusturan varisler
  hava vermek ile düzlesmiyor.

31

• Özefagus Varislerinin Kanama Nedenleri
• Bu konuda iki görüs vardir.
• 1- Korozyon Hipotezi
• Gastrik reflünün yaptigi zedelenme ile
• Bu hipotez günümüzde pek kabul görmemektedir.
• 2- Eksplozyon Teorosi
• Varis duvarinin gerginligi belli bir kritik
  seviyeye geldikten sonra yirtilabilir.
• Ilaveten
• Nütrisyonel durumun kötü olmasi,
• Koagülopati olumsuz etkiler.
• NSAIIda varis kanamasini presipite edebilir
• Bu ilaçlarin PHda kullanilmamalidir.

32

• TEDAVI
• Varis kanamalarinin yaklasik yarisi spontan
  olarak durur.
• Ancak kanamaya bagli mortalite 50dir.
• Varisi olan hastalar mutlaka tedavi edilmelidir.
• Tedavinin Amaçlari
• 1- Ilk kanamadan korunma (primer proflaksi).
• 2- Tekrarlayan kanamalardan korunma (sekonder
  proflaksi).
• 3- Akut kanamanin kontrolü
• Tedavinin Prensipleri
• Portal Basinci Azaltma
• Farmakolojik tedavi.
• Cerrahi santlar veya TIPS.
• Varislerin Obileterasyonu ve Lokal Kontrolü
• Balon tamponadi.
• Endoskopik skleroterapi.
• Endoskopik band ligasyonu.
• Cerrahi devaskülarizasyon (transseksiyon, sugiura
  prosedürü)

33

• 1- Primer Profilaksi
• (Daha Önce Hiç Kanamamis Özefagus Varisi)
• Primer proflakside ilaç tedavisi en uygun
  tedavidir.
• Beta-bloker ve skleroterapinin kanamayi önleyici
  sonuçlari aynidir.
• Ancak sekleroterapi morbitide ve mortaliteyi
  arttirdigi için primer proflakside tavsiye
  edilmemektedir.
• 1- Beta-bloker ile tedavi
• 2- Vazodilatör ilaçlar ile tedavi
• 3- Kombine tedavi

34

• 1- Beta-bloker ile tedavi
• Propranolol ve Nadolol bu amaçla en sik
  kullanilan beta-blokorlerdir. Her iki ilacinda
  birine üstünlügü yoktur.
• Doz 2x20 mg/gün olarak baslanir. 3-4 günde bir
  azaltilarak veya arttirilarak kalp hizini 25
  azaltincaya kadar titre edilir.
• Kalp hizi 55/dak ve sistolik kan basinci 90 mmHg
  in altina inmemelidir. Ilaç bir kere baslaninca
  sürekli idame edilmelidir.
• Yavas olarak kesilmelidir.
• 2-Vazodilatör ilaçlar ile tedavi
• Isosorbid-5 mononitrate (IS5MN) Kanamalarin
  önlenmesinde propranolol kadar etkilidir.
• Fakat farkli olarak primer proflakside yasam
  süresini uzatmaz.
• Beta-blokerlerin kontrendike oldugu hastalarda
  kullanilmalidir.
• 3-Kombine tedavi
• Ilk kanamanin önlenmesinde (primer proflaksi)
  beta-bloker IS5MN kombinasyonu, tek basina
  beta-blokerden daha etkindir,
• Ayrica yeniden kanamalarin (sekonder proflaksi)
  önlenmesinde de skleroterapiden daha üstündür.

35

• 2- Yeniden Kanamanin Önlenmesi (Sekonder
  Profilaksi)
• Özefagus varis kanamalarinda yeniden kanama için
  bazi risk faktörleri mevcuttur. Bunlar
• A - Erken kanama (lt6 hafta)
• 1- Yaslt60
• 2- Ilk kanamanin siddeti
• 3- Böbrek yetmezligi olmasi
• 4- Asit olmasi
• 5- Endoskopide aktif kanama olmasi
• 6- Varislerde red spot sign olmasi
• 7- Varisler üzerinde pihti olmasi
• B- Geç kanama (gt6 hafta)
• 1- Karaciger yetersizliginin siddeti
• 2- Asit olmasi
• 3- Hepatoma olmasi
• 4- Aktif alkolizm
• 5- Varislerde ret spot sign olmasi

36

• Propranolol ve skleroterapinin kombinasyonu tek
  basina skleroterapiden daha etkilidir.
• Endoskopik Tedavi Yöntemleri
• 1- Skleroterapi
• Endoskopik olarak intra ve/veya perivarisyel
  yolla sklerozan maddeler (5 ethanolamin, 1-2
  polydocanol, ethanol, sodyum morrhuate) varis
  içine enjekte edilir.
• Varislerde trombozisi provake edip fibrozis
  saglayarak varisleri yok eder.
• Genellikle 7-10 günlük intervaller ile ortalama
  4-5 seans uygulanir.
• Kanamasi durmus ve eradikasyon saglanmis
  hastalarda 6 ay ara ile kontrol edilip yeniden
  varis olusumu takip edilmelidir ve gerekirse yeni
  skleroterapi seanslari uygulanir.
• Skleroterapinin distaji, ülser, özefageal darlik,
  perforasyon, kanama, sepsis, portal tromboz gibi
  ciddi komplikasyonlari vardir. Bu komplikasyonlar
  olgularin 3de öldürücü olmaktadir.
• 2- Endoskopik Band Ligasyonu
• Bu yöntemin etkinligi skleroterapiye esit hatta
  biraz üstün olup, komplikasyonlari skleroterapiye
  tercih edilmektedir.
• Skleroterapi gibi endoskopik band ligasyonuda
  gastrik varislerde yeterli olmamaktadir.
• Band ligasyonu 2 haftalik intervaller ile
  uygulanir ve genellikle her seansta 5-7 band
  konarak ortalama 3-4 seansda eradikasyon
  saglanabilir.

37

• 3- Akut Kanamanin Kontrolü
• Genel tedbirler ve sokla mücadele
• Kan transfüzyonu
• Balon tamponadi 45-90 hemostaz saglar.
• Endoskopik girisimler
• Skleroterapi 80 - 90 hemostaz
• Band ligasyonu 80-90 hemostaz
• Angiografik girisimler PTO 60-90 hemostaz
• Medikal tedavi
• A- Vazokonstriktörler
• a- Vazopressin Basari orani 50
• b- Somatostatin analogu (Ocreotide) Basari 80.
• c- Dogal somatostatin basari orani 80
• d- Terlipressin (Glipressin) Basari orani 80
• B- Vazodilatörler
• a- Organik nitratlar ISDN, nitrogliserin
• C- LES de konstrüksiyon olusturan ilaçlar
• a- Metoclopramide
• b- Pentagastrin

38

• PORTAL HIPERTANSIF GASTROPATI
• (Konjestif gastropati, portal gastropati veya
  portal hipertansif gastropati)
• Inflamasyonun eslik etmedigi gastrik mukozal
  kapiller ve submukozal venlerde dilatasyon ile
  karakterize tablodur.
• Endoskopik görünümüne göre 4 evreye ayrilir
• Hafif portal hipertansif gastropati
• Evre 1- Gastrik mukozada yaygin yüzeyel
  kizariklik
• Evre 2- Beyaz-sari retiküler çizgiler ile
  ayrilmis eritemli ve ödematöz mukoza alanlari
  (mozaik veya yilan derisi paterni)
• Siddetli portal hipertansif gastropati
• Evre 3- Mukozada ayri ayri veya daginik kiraz
  kirmizisi beneklenmeler
• Evre 4- Mukozada yaygin kanama
• En sik görülen klinik belirti kanamadir.
• TEDAVI
• Portal hipertansif gastropatinin etkin tedavisi
  portal basincin düsürülmesi ile mümkündür.
• 1-Farmakolojik Beta-bloker ilaçlar
  (propranolol)
• 2-Non-farmakolojik TIPS, Porto-sistemik sant
  operasyonlari, Karaciger nakli

39

• PORTAL HIPERTANSIF KOLOPATI(PHK)
• Klinik ve endoskopik olarak 2 grupta
  siniflandirilir
• 1-Kolorektal varisler (en sik rektum ve sigmoid
  kolonda)
• 2-Kolonik mukozal lezyonlar (vasküler spider,
  vasküler ektaziler, diffüz eritem ve friabilite,
  tek veya diffüz kirmizi noktalar, vasküler
  genislemeler)
• Histolojik olarak kolon ve rektumda
  mikrosirkülasyonda belirgin dilatasyon, mukoza ve
  submukozada ödem mevcut olup inflamasyon yoktur
  veya çok azdir.
• Tedavi
• Cerrahi veya endoskopik yöntemler kullanilir.
• Kolonik rezeksiyon, transanal ligasyon ve
  transendoskopik skleroterapi etkilidir.

40

• VII- HEPATORENAL SENDROM
• HRS genellikle sirotik kaynakli karaciger
  yetmezligi neticesi ortaya çikan fonksiyonel
  böbrek yetmezligi ile karakterize mortalitesi
  yüksek bir durumdur.
• Eger böbrek, karaciger fonksiyonlari normal olan
  bir hastaya nakledilirse veya hastaya karaciger
  nakli yapilirsa renal fonksiyonlar çogunlukla
  normale döner.
• Hepatorenal sendromda patogenez
• 1-Sempatik Sinir S ve RAAS aktivitesi ve
  Endotelinler artmistir.
• 2-Renal vazokonstrüksiyon nedeni ile renal kan
  akimi degismistir.
• 3-Efektif renal plazma volümü azalmistir
• 4-Renal korteks ile medulla arasinda santlar
  vardir
• 5-GFR ve bunu takibende idrar volümü azalmistir.

41

• Hepatorenal sendromun iki tipi vardir
• Tip I Kisa zaman periyodunda (günler veya bir
  kaç hafta içinde) hizli ve ilerleyici BUN, serum
  kreatinin artisi ile karakterizedir.
• Tip II HRS orta derecede ve yavas GFR azalmasi
  (serum kreatinin genellikle 2mg/dLden daha
  azdir) ile karakterizedir. HRS tip I den farki
  HRS tip IIde genellikle hepatik fonksiyonlari
  korunmus hastalarda gelisir.
• TANI
• Kesin tani koyduracak hiçbir test yoktur.
• Uluslararasi asit klübünün hepatorenal sendrom
  tani kriterleri
• Tani için yalniz asil kriterlerin olmasi
  gereklidir.
• Yardimci kriterler tani koydurucu degil taniyi
  destekleyici özelliktedir.

42

• Asil kriterler
• 1- GFRda azalma, serum kreatinin 1.5 mg/dL veya
  24 saatlik kreatinin klerensinin 40 mL/dk dan az
  olmasi
• 2- Sok, bakteriyel enfeksiyon, sivi kaybi ve
  nefrotoksik ilaçlar ile halen devam eden tedavi
  olmamasi.
• 3- Diüretik kesilmesine ve 1.5L plazma
  genisleticisi ile plazma volum genisletilmesine
  ragmen renal fonksiyonlarda kalici düzelme
  olmamasi
• 4- 500 mg/günden daha az proteinüri ve renal
  parankimal hastalik veya US ile kanitlanmis
  üropati olmamasi.
• Yardimci kriterler
• 1- Idrar miktarinin 500mEq/L den az olmasi
• 2- Idrar sodyumunun 10mEq/L den az olmasi
• 3- Idrar osmolitesinin, plazma osmalitesinden
  fazla olmasi
• 4- Idrarda 50den daha az eritrosit olmasi
• 5- Serum sodyum düzeyinin 130mEq/L den az
  olmasi

43

• TEDAVI
• Gastrointestinal kanama, asit, enfeksiyon,
  arteryel hipotansiyon ve dilüsyonel hiponatremisi
  olan sirotik hastalar HRS açisindan yakindan
  takip edilmeli ve renal parametreler serum
  elektrolitleri monitörize edilerek gerekli
  önlemler alinmalidir.

44

• VIII - HEPATOPULMONER SENDROM
• HPS, karaciger hastaliginin varligi, artmis
  alveoler arteriyel gradient (oda havasinda
  solundugunda) ve intrapulmoner vasküler
  dilatasyon komponentlerinden olusan bir tablodur.
  
• Plevral efüzyon (20) ve akciger volümünde azalma
  da (55) bu tabloya eslik edebilir.
• PATOGENEZ
• Günümüzde HPSun kesin sebebi, nasil meydana
  geldigi tam anlamiyla bilinmemektedir.
• KLINIK
• Temel pulmoner semptom, dispnedir (20) .
• Siyanoz
• Hipoksi (60) PaO2lt60mmHg
• Platipne (Dik durumda olusan solunum güçlügü)

45

• TANI
• Hepatopulmoner sendromda tani kriterleri
• 1.Kronik KC hastaligi genellikle PHT ile
  komplike
• 2.Arteriyel hipoksi PaO2lt60mmHg,
• 3.Intrapulmoner vasküler dilatasyon Pozitif
  kontrast ekokardiografi veya 99mTcMAA akciger
  sintigrafisinde ekstrapulmoner radioizotop
  tutulumu
• TEDAVI
• Günümüzde HPSda basariyla uygulanabilecek tek
  tedavi karaciger naklidir.
• Diger tedavi seçenekleri
• Farmakolojik Octreotide, , Almitrine bismesylat,
  metilen mavisi.
• Non-farmakolojik Spring-coli ile
  embolizasyon,TIPS, Karaciger nakli

46

• IX- HEMATOLOJIK BOZUKLUKLAR
• Sirozda meydana gelen hematolojik degisikliklerin
  baslicalari
• Anemi,
• Koagülasyon bozukluklari,
• Hipersplenzim
• Trombositopenidir.
• HIPERSPLENIZM
• PH ve portal kan akiminin obstrüksiyonu ile dalak
  büyür ve bazi kan hücrelerinin destrüksiyonu ve
  seketrasyonu artar.
• Özelliklede lökosit, trombosit ve eritrosit
  sayilari azalir.
• Splenomegali ve anemi, lökopeni, trombositopeni
  veya degisik kombinasyonlarinin ortaya çiktigi
  tabloya hipersplenizm denir.
• Eger hastalarin KI incelenirse normoselüler veya
  hiperselüler dir.

47

• Trombositopeni
• Siroz hastalarinin 30unda ve ileri siroz
  olgularinin 70inde trombositopeni
  (lt100.000/mm3) olur.
• Hastalarin çogunda trombosit üretimi normaldir
  fakat yasam süreleri kisalmistir.
• Portal hipertansiyonu olan hastalarda dalakta
  primer olarak trombositler seketrasyona
  ugramaktadir (Hipersplenizm).
• Spesifik tedavisi yoktur.
• Eger trombositopeni, cerrahi bir girisime engel
  ise trombosit süspansiyonu veya kriyopresipitat
  verilebilir.
• Tek basina splenektomi rutin olarak önerilmez.

48

• VIII ENFEKSIYONLAR
• Sirozda enfeksiyonu presipite eden faktörler
• 1. Karaciger RES fonksiyonun bozulmasi.
• 2. Hücresel immünitede bozukluk
• 3. Defektif fibrinonektin yapimi
• 4. Kompleman düzeyinde azalma
• 5. Monosit ve makrofaj fonksiyonlarinda bozukluk
• 6. Nötrofil fonksiyonlarinda bozukluk
• 7. Opsonik aktivitede düsme
• 8. Aerobik gr(-) bakteri florasinda artma
• 9. Intestinal bariyer fonksiyonlarinda azalma
• 10. Bakteriyel translokasyonda artma
• 11. Kollateral dolasim
• 12. Gastrointestinal kanamalar
• 13. Fiziksel hareketsizlik
• 14. Malnütrisyon
• 15. Hipovolemi
• 16. Tani ve tedavi amaci ile girisimlerin
  uygulanmasi
• 17. Asiri kasinti

49

• Sirozlu ve GIS kanamali hastalar nasokomial
  enfeksiyonlara daha yatkindir.
• GIS kanamali sirotik olgular profilaktik
  antibiyotik tedavisine alinmalidir.
• Sirozlu hastalarda bakteriyel enfeksiyonlarin
  tedavisinde karaciger için toksik olmayan üçüncü
  jenerasyon cefalosprorinlerin (cefotaxime,
  ceftriaxone, cefonicid) IV uygulanmasi tercih
  edilir,
• Bunun disinda paranteral Aztreonam,
  amoksisilinklavilünik asit, oral olarak
  perfloksasin, siprofloksasin de kullanilabilir.

50

• ÜRINER ENFEKSIYON
• AKCIGER ENFEKSIYONU
• YUMUSAK DOKU ENFEKSIYONLARI
• BAKTERIYEMI
• ENDOKARDIT
• BAKTERIYEL MENENJIT
• SPONTAN PLEVRAL SIVI ENFEKSIYONU (AMPIYEM)
• HELICOBACTER PYLORI ENFEKSIYONU