ESPECIES DE CLOSTRIDIUM

1
ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
UNIVERSIDA DE SANATANDER UDES MEDICINA
VETERINARIA MICROBIOLOGIA VETERINARIA JOHN J.
URIBE GONZALEZ
2
Características del genero Clostridium.

• Bacilos grandes, Gram positivos.
• Producen esporas.
• Anaerobios, catalasa y oxidasa negativos.
• Móviles ( excepto Clostridium perfringens)
• C. perfringens beta hemolítico.
• Presentes en suelo, tracto alimentario y heces.
• Neurotóxicos, histotoxicos, entero toxemias.
• Las esporas penetran la piel a través de las
  heridas, alimentos, liberan exotoxinas.

3
Características del genero Clostridium.

• Flagelos peritricos.
•  Las especies más importante son el Clostridium
  botulinum, productor del botulismo, el 
  Clostridium novyi, Clostridium septicum, 
  Clostridium perfringens productor de la gangrena
  gaseosa y Clostridium tetani productor del
  tétano.

CUADRO CLINICO AGENTE ETIOLOGICO
TETANOS C. tetani
BOTULISMO C. botilinum, baratii, butyricum
GANGRENA GASEOSA C. perfringens, novyi,septicum,
DIARREA C. perfringens, difficile
COLITIS C. perfringens, difficile
4
Clostridium
5
Clostridium perfringens

• Es uno de los patógenos bacterianos con mayor
  distribución en el medio ambiente, ya que puede
  ser aislado de muestras de suelo y de agua.
• forma parte de la micro biota intestinal de
  animales y humanos.
• Puede actuar como patógeno oportunista y causar
  enfermedades como la gangrena gaseosa, la entero
  toxemia del ovino y del caprino y la disentería
  del cordero, entre otras.

6
Clostridium perfringens

• Liberación de exoenzimas específicos que atacan a
  las moléculas constituyentes de los tejidos de
  animales fosfolipasas, hemolisinas, colágenasa,
  proteasas, que provocan la putrefacción del
  tejido acompañada de una producción de gas.
• Actualmente el tratamiento con antitoxinas,
  antibióticos y profilaxis quirúrgica es muy
  efectivo lo cual reduce muy significativamente
  los casos de amputación y de muerte

7
Clostridium perfringens

• Uso de algunas de sus toxinas como potenciales
  armas bioterroristas.
• Otras de sus toxinas podrían ser usadas en el
  tratamiento de enfermedades, como transportadoras
  e internalizadoras de drogas en células
  procariotas (toxina iota) o en ciertas terapias
  antitumorales entero toxina.
• C. perfringens genera importantes pérdidas en la
  producción ganadera.

8
Clostridium perfringens

• Producción avícola, el reciente descubrimiento de
  una toxina (NetB), presente en cepas de C.
  perfringes tipo A aisladas de aves con enteritis
  necrótica.
• El conocimiento de la patogenia de estos
  microorganismos permitirá el desarrollo de nuevas
  vacunas.

9
Entero toxemia por C. perfringens

• Enfermedad entérica y septicémica, causado por
  diferentes tipos de Clostridium perfringens y sus
  toxinas.
• CX Sobreagudo con depresión, anorexia, problemas
  nerviosos, postración y muerte, los animales
  mueren muy rápido por lo que se le denomina
  muerte súbita, los becerros son más susceptibles,
  también pueden enfermar los animales adultos,
  provoca grandes pérdidas económicas.

10
Entero toxemia por C. perfringens

• En los suelos con exceso de heces fecales hay con
  frecuencia Clostridium patógenos.
• El Clostridium perfringens es una bacteria que
  puede producir enfermedad en casi todos los
  animales, hay 5 tipos y producen toxinas que
  pueden causar diferentes alteraciones, tienen
  poder necrótico y letal, así como provocar
  hemólisis.

11
Entero toxemia por C. perfringens

• La enterotoxemia hemorrágica se presenta
  principalmente por Clostridium perfringens tipo
  C.
• Afecta principalmente a animales de engordas y a
  ganado que se encuentra en explotaciones
  extensivas, existen factores predisponentes, el
  huésped, el medio ambiente, cambios bruscos de
  alimentos.
• Los Clostridium se encuentran en las heces de los
  animales infectados, y la contaminación del
  pasto, los alimentos y del suelo es seguida por
  ingestión.

12
Entero toxemia por C. perfringens

• Lesiones de enteritis catarral aguda con
  hiperemia y congestión posteriormente enteritis
  hemorrágica por las ulceras en la mucosa
  intestinal del duodeno y yeyuno lo que puede
  estar provocando el paso de cantidades
  importantes de toxinas a la circulación general
  desencadenando la enterotoxemia.

13
Clostridium botulinum

• Botulismo Es una afección del hombre y los
  animales producida por la acción de la toxina de
  Clostridium botulinum la cual produce una
  parálisis flácida de la musculatura estriada.
• Originar como una intoxicación, por ingestión de
  la toxina preformada o como una toxiinfección,
  por ingestión de las esporas que germinan en el
  tubo digestivo. Ingreso del microorganismo o de
  la toxina a través de una herida. El ingreso de
  esporas por inhalación se puede producir en forma
  accidental o bioterrorismo

14
Clostridium botulinum

• En los animales contaminación de heno ensilado o
  en zonas con suelos deficientes en minerales,
  mediante la ingestión a partir de esqueletos de
  animales muertos.
• aves acuáticas, resulta de la ingestión de toxina
  a partir de aguas estancadas, contaminadas con el
  microorganismo.
• Posee amplia distribución en el suelo, vegetales
  en descomposición y ambientes acuáticos de escaso
  caudal y también suele estar presente en el
  intestino de rumiantes, sobre todo en el bovino.

15
Clostridium botulinum

• Las esporas son muy resistentes a los agentes
  ambientales.
• La toxina ingresa al organismo animal por vía
  digestiva, cuando las aves se alimentan de
  invertebrados o vertebrados muertos, como al
  ingerir las larvas de moscas.
• Tras la absorción, las toxinas interfieren en la
  liberación de acetilcolina en las terminaciones
  nerviosas periféricas.
• Su acción patógena se produce en el sistema
  nervioso, su período de incubación de 18 a 36
  horas

16
Clostridium botulinum

• Los primeros síntomas pueden ser espasmos
  abdominales y diarrea, el cuadro neurológico es
  de manifestación bilateral y simétrico de una
  parálisis descendente.
• Se afectan tanto los nervios periféricos como el
  SNC, esto lleva a una parálisis fláccida de los
  músculos voluntarios, la muerte ocurre cuando la
  parálisis interfiere en el normal funcionamiento
  de la musculatura respiratoria y cardiaca, es
  común que mueran ahogados debido a la flaccidez
  del cuello en los animales que permanecen en el
  agua .

17
Clostridium botulinum

• En los patos el primer síntoma es su dificultad
  para descender o para iniciar el vuelo. No puede
  seguir los desplazamientos de la bandada y queda
  aislado y apartado. La temperatura pasa de la
  normal de 41 a 42 a 38 grados centígrados
  hipotermia. El cuadro se caracteriza por una
  parálisis progresiva de las alas. En la última
  etapa se llega a la parálisis de los músculos del
  cuello, por lo tanto la cabeza cae por debajo del
  nivel del agua y los animales mueren ahogados

18
Clostridium botulinum
19
Clostridium tetani

• La enfermedad del tétanos, es conocida desde la
  antigüedad, se conocía la relación entre las
  heridas y espasmos musculares o convulsiones que
  conducían generalmente a la muerte del afectado.
• La producción del tétano en conejos se logró al
  inyectar en el nervio ciático con pus proveniente
  de un caso humano de tétano letal. En 1890 se
  desarrolló el toxoide tetánico que produce
  inmunización activa contra la enfermedad.

20
Clostridium tetani

• La infección comienza cuando las esporas penetran
  en el organismo a través de una lesión o una
  herida. El periodo de incubación de la dosis y
  del sitio de la herida, (1 a 2 semanas).
• Una vez dentro del organismo las esporas se
  convierten en bacterias activas que se diseminan
  y liberan la neurotoxina tetanospasmina, que
  bloquea las señales nerviosas de la médula
  espinal a los músculos, causando espasmos
  musculares intensos y dolorosos.

21
Clostridium tetani

• Los espasmos al principio son leves afectando a
  los músculos de la mandíbula (trismo), después
  van afectando a los músculos del cuello, del
  tórax, del abdomen, de la espalda. Estos espasmos
  pueden llegar a ser muy fuertes provocando el
  desgarro muscular y el arqueamiento de la columna
  vertebral (opistótonos).
• Afecta al sistema nervioso vegetativo causando
  sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas y
  fluctuaciones de la presión sanguínea, defecación
  o micción involuntaria, dificultad para tragar e
  irritabilidad.

22
Clostridium tetani

• El Tétanos es una enfermedad de distribución
  mundial, provoca al año más de un millón de
  muertos en el mundo, la mayoría de estas muertes
  se dan en países en vías de desarrollo por la
  escasa inmunización, las escasas medidas de
  higiene, la contaminación de heridas en los
  medios agrícolas y rurales, la administración de
  drogas, y por abortos.
• La mayoría de los casos se producen por
  inoculación a través de la piel de las esporas de
  
• Clostridium tetani presentes en el suelo o en
  herramientas contaminadas.

23
Clostridium tetani

• La bacteria no es infectiva por vía oral, lo que
  justifica que uno de sus principales reservorios
  es el tracto digestivo de animales, constituyendo
  las heces de estos animales una fuente de
  diseminación de esporas.
• El principal reservorio es el suelo, la tierra
  contaminada y el tracto digestivo de los animales
  (mono, caballo, vaca, oveja, cabra, cerdo, perro,
  gato, ratón, cobaya, conejo, aves...) o el hombre
  (especialmente las personas en contacto con
  caballos).

24
Clostridium tetani

• Las esporas son resistentes a muchos
  desinfectantes, siendo moderadamente sensibles a
  hipoclorito sódico (lejía) y a glutaraldehido en
  alta concentración y con alto tiempo de contacto.
• Las esporas pueden vivir en el suelo durante
  mucho tiempo, siendo infecciosa por más de 40
  años.
• Normalmente susceptible a muchos antibióticos
  como penicilina, clindamicina, eritromicina o
  metronidazol.

25
Clostridium tetani
26
Clostridium difficile

• Reconoce como agente causal de diferentes
  patologías de carácter intestinal que afectan al
  ser humano, las más son la diarrea asociada al
  consumo de antibióticos y la colitis pseudo
  membranosa, megacolon tóxico, perforación del
  colon y muerte.
• Además, también puede causar patologías como
  colitis o tiflocolitis en otras especies animales
  (ratones, caballos, perros, gatos, cerdos,
  avestruces)

27
Clostridium difficile

• Los principales factores de patogenicidad de C.
  difficile son las toxinas A (tcdA) y B (tcdB),
  secretadas por la mayoría de las cepas. La toxina
  A (Enterotoxina), la toxina B (Citotoxina) y CDT
  (ADP-ribosiltransferasa).
• Enterotoxina(toxina A) Produce quimiotaxis
  induce la producción de citocinas con
  hipersecreción de fluido produce necrosis
  hemorrágica.
• Citotoxina (toxina B) Induce la
  despolimerización de la actina con la pérdida de
  el cito esqueleto celular.

28
Clostridium difficile

• Citotoxina (toxina B) Induce la
  despolimerización de la actina con la pérdida de
  el cito esqueleto celular.
• Hialuronidasa Produce actividad hidrolítica.
• Formación de endosporas Permite la supervivencia
  del microorganismo durante meses en el medio
  hospitalario.
• Desde 2001 se han descrito cepas que causan
  brotes con mayor gravedad y con más frecuencia.

29
Clostridium difficile

• Éstas ejercen su acción tóxica sobre diversos
  tipos celulares de la mucosa intestinal,
  principalmente enterocitos, provocando daño en la
  mucosa intestinal e inflamación que deriva en
  diarrea, colitis o colitis pseudomembranosa.
• El microorganismo es ubicuo.

30
Clostridium difficile

• La exposición a antibióticos se asocia con el
  sobre crecimiento y posterior enfermedad
  infección endógena. 
• C. difficile es resistente a la mayoría de los
  antibióticos, más aún, es capaz de crecer bajo
  esas condiciones. Se transmite por la ruta
  oral-fecal. se ha aislado de alimentos derivados
  de animales domésticos, lo que indica la
  posibilidad de transmisión alimentaria

31
Clostridium difficile

• El síntoma predominante es diarrea acuosa, dolor
  en la parte inferior del abdomen y otros síntomas
  sistémicos como fiebre, anorexia, náuseas y
  malestar general.
• Colonoscopía se puede observar la presencia de
  colitis difusa o en parches, con o sin
  pseudomembranas.
• La colitis fulminante ocurre entre 1 a 3 de los
  pacientes y se caracteriza por síntomas y signos
  de toxicidad con fiebre, dolor abdominal difuso y
  distención abdominal.

32
Clostridium difficile

• Se ha comparado la eficacia de Vancomicina y
  Metronidazol en cuadros severos, Vancomicina es
  un mejor alternativa.
• El aislamiento y la identificación del agente a
  partir de las muestras sospechosas resultan
  complicados y requieren de varios días.
• El cultivo se puede realizar en agar nutritivo
  con el agregado de sangre ovina desfibrinada, con
  incubación anaerobia, durante 2 a 5 días,
• entre 25 y 35º C.

33
Clostridium difficile

• Las colonias sospechosas se identifican mediante
  su actividad bioquímica y se siembran en medio
  líquido para confirmar la producción de toxina.
• Identificación es por medio de la detección de
  cito toxina B, tarda hasta 48 horas el
  diagnostico por ELISA y PCR no han resultado
  eficientes en animales.
• La profilaxis de esta afección se basa en medidas
  de higiene alimentaria y en la vacunación en
  aquellas zonas o poblaciones consideradas como de
  riesgo.

34
Clostridium difficile
GRACIAS