INFECCIONES POR ANAEROBIOS

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INFECCIONES POR ANAEROBIOS

• BACILOS GRAM - bacteroides, porfiromonas,
  prevotellas, fusobacterias.
• COCOS GRAM Peptoestreptococos y estrep.
  microaerófilos
• BACILOS GRAM NO ESPORULADOS Actinomices y
  propionibacterias
• BACILOS GRAM ESPORULADOS CLOSTRIDIUM
• - Anaerobios obligados, más de 60 especies,
  muchas saprofitas
• - Ubicuidad suelo (infecciones exógenas) (104
  / gramo)
• flora intestinal (109-10/ gramo) y genital
  femenina (infecciones endógenas)
• - Secreción de toxinas tisulares (patogenicidad)
• - Infección asociada a factores predisponentes
  situaciones con potencial de oxidoreducción baja
  (anoxia, necrosis, éstasis, isquemia, cuerpos
  extraños, infección por aerobios)

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CLASIFICACION Y ENFERMEDADES CAUSADAS POR
CLOSTRIDIUM

• 1. Supurativas tej. profundos, mixtas
• 2. Bacteriémicas/sepsis
• 3. Histotóxicas

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SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA DE CLOSTRIDIUM SPP

• Penicilina
• Ampicilina, amoxicilina
• Carbenicilina, piperacilina y ticarcilina
• Cefalosporinas (algo menos sensibles excepto
  C.Perfringens con sensibilidad gt 95)
• Imipenem
• Clindamicina
• Metronidazole
• Cloranfenicol

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BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)

• Etiología 1ª C. Perfringens
• Otras septicum (tipicamente asociado a
  cáncer de colon), sordelli, histolyticum y novyi
• Factor predisponente asociado
• - Infección genital femenino (aborto séptico)
• - Patología biliar (ej colecistitis...)
• - Patología intestinal (obstrucción,
  neoplasia...)
• Clínica
• - Fiebre, escalofríos (bacteriemia)
• - Síntomas focales (foco primario)
• - hemólisis, shock séptico y CID (casos graves)

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BACTERIEMIA / SEPSIS POR CLOSTRIDIUM (I)

• Diagnóstico
• - Cultivo del foco primario
• - Hemocultivo
• Tratamiento
• - Penicilina iv
• - Otros clindamicina, cefalosporinas, imipenem,
  carbenicilina, metronidazol

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COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
(I)

• Etiología C. Difficile (frecuente) por
  citotoxina A
• C. Perfringens (rara y más típica de ancianos
  hospitalizados).
• ATB implicado
• Clindamicina (mayor riesgo)
• Beta-lactámicos (cefalosprinas 1ª
  causa)
• Otros (potencialmente cualquiera)
• Primera causa de diarrea nosocomial (7
  colonización en admisión, 28 de colonización en
  hospitalizados).
• Algunas cepas relacionadas con brotes epidémicos.

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(No Transcript)
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COLITIS POR CLOSTRIDIUM ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
(II)

• Clinica
• Diarrea simple a colitis hemorrágica y
  membranosa.
• Complicación megacolon tóxico y perforación con
  tasas de mortalidad del 30.
• Anatomía Patológica
• Mucosa normal-- eritema y edema--
  hemorrágicapseudomembranas
• Diagnóstico
• Clínica. Colonoscopia.
• Detección de Toxina B en heces (15-95
  positividad).
• Tratamiento
• Suspender ATB asociado
• Vancomicina o metronidazol oral

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TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (I)

• Etiología C. Perfringens tipo A (Bacilo
  gram G, no móvil, con espora central),
  secretor de
• enterotoxina termolábil
• Alimento implicado
• Alimentos de proteínas animales (carnes)
  cocinados, no refrigerados e ingeridos de forma
  diferida, generalmente recalentando
• Tercera causa de toxiinfección alimentaria tras
  S. aureus y salmonella (tasa de ataque de 50-60)

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TOXIINFECCION ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM (II)

• Clinica
• Período de latencia 6-24 horas.
• Diarrea acuosa, nauseas y dolor abdominal de
  resolución espontánea en 12 o 24 horas
• Diagnóstico
• Clínico-epidemiológico.
• Con fines epidemiológicos
• Cultivo de heces cuantitativo y/o recuento de
  esporas por gr.
• Detección de enterotoxina en heces
• Tratamiento
• Reconstitución hidroelectrolítica.
• Medidas de soporte general y sintomáticas.

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ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (I)

• Etiología C. Perfringens tipo C (Bacilo
  Gram, no móvil, con espora central), por
  betatoxina
• Factor de predisposición
• Ingesta elevada proteica inhibidores de
  tripsina o huésped con actividad proteolítica
  baja (desnutrición)
• Epidemiología
• Epidemias asociadas en regiones como Nueva Guínea
  o a guerras.
• Casos esporádicos infrecuentes (diabéticos,
  desnutridos,)

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ENTERITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIUM (II)

• Clinica
• Diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica y
  pseudomembranosa), vómitos y shock.
• Complicaciones frecuentes peritonitis, enfisema
  intestinal submucoso, muerte (40)
• Diagnóstico
• Clínico-epidemiológico.
• Laboratorio Detección de antígeno capsular de cp
  tipo C por IFluorescencia Detección de gen cpa
  y cpb por PCR en tejido intestinal.
• Tratamiento
• Penicilina o metronidazol iv
• Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal
  si precisa.
• Profilaxis Vacuna de betatoxoide

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ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (I)

• Etiología C. septicum y otros Clostridium
  (perfringens, tertium)
• Factor de predisposición
• Neutropenia en general
• neoplasias abdominales
• Quimioterapia (mucositis neutropenia)
• Clínica TIFLITIS
• Dolor en fosa iliaca derecha, blumberg ,
  disminución de ruidos intestinales diarrea y
  fiebre

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ENTEROCOLITIS NEUTROPENICA POR CLOSTRIDIUM (II)

• Diagnóstico
• Clínico.
• Histológico laparotomía por sospecha de
  apendicitis
• Tratamiento
• Metronidazol o penicilina iv. Reposo intestinal.
• Soporte hidroelectrolítico. Resección intestinal
  si precisa.
• Recuperación de neutropenia (GCSF)

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TETANOS

• Definición Enfermedad del SNC de comienzo
  agudo, caracterizada por espasmos tónicos
  persistentes con exacerbaciones violentas, que
  comienza por cuello y mandíbula, da lugar a
  trismo y cierre de mandíbula, implica más a
  músculos de tronco que de extremidades y con
  frecuencia es mortal (Gowers 1888)
• Etiología Clostridium Tetani Bacilo gram,
  flagelado con espora terminal, que en fase
  germinativa sintetiza y secreta tetanoespasmina y
  tetanolisina.
• Patogenia
• 1. Contaminación de herida
• 2. Germinación y producción de toxina (factores
  predisponentes)
• 3. Unión a receptor de membrana presináptica
  (cadena pesada de tetanoespasmina)
• 4. Transporte retrogrado axonal (período de
  latencia)
• 5. Difusión a SNC
• 6. Inhibición de la liberación de
  neurotransmisores (glicina y GABA) por la cadena
  ligera de la tetanoespasmina
• 7. Liberación de descarga de motoneurona
• 8. Activación muscular simultánea de musculos
  agonistas y antagonistas
• 9. ESPASMO e HIPEREXCITABILIDAD AUTONOMICA

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(No Transcript)
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TETANOS CLINICA

• Generalizado Período de latencia 7 (3-14)días
• Trismus / Risa sardónica
• Disfagia, epasmos cervical, hombros y espalda
• Opistótonos (d.d. con decorticación)
• Dificultad respiratoria
• Disfunción autonómica (HTA o hTA, taquicardia,
  fiebre, diaforesis, aumento catecolaminas)
• Neonatal Generalizado.
• Mala asepsia de herida de cordón madre no
  vacunada
• Dificultad para alimentación tetania o
  espasmos
• Localizado Espasmo de musculatura próxima a
  lugar inoculación.
• Pródromos de tetanos generalizado.
• Cefálico Localizado de peor pronóstico
• Trismus afectación del VII par

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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TETANOS DIAGNOSTICO

• DE ENFERMEDAD CLINICA
• Microbiología y serología no útil
• Acs gt 0.01 UI/L diag. improbable
• DIFERENCIAL intoxicación por estricnina (inh.
  Glicina)
• Distonía farmacológica (neurolépticos)
• Tetania hipocalcémica
• Tetania por hiperventilación
• Abdomen agudo
• Infecciones ORL (dd con trismus)
• PRONOSTICO mortalidad del 6-60

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TETANOS TRATAMIENTO

• Medidas generales Ingreso. Vigilancia
  intensiva.
• Vigilancia y soporte respiratorio.
• Analgesia. Desbridar heridas.
• Antibiótico Metronidazol 500 mg/6 h iv
• Penicilina 12 millones/día iv
• Inmunización Pasiva Ig antitetánica 500 U im
• Activa Toxoide 0.5 ml im (repetir cada
  4 sem hasta tres dosis)
• Antiespasmóicos Benzodiacepinas (agonistas
  GABA)
• Sedación e intubación
• Disfunción autonómica alfa y/o beta bloqueantes
• expansores,...

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TETANOS PROFILAXIS

• VACUNACION ACTIVA (x 3 dosis/mensuales)
• lt 7 a. Difteria-tetanos-tosferia
• gt 7 a. Difteria-tetanos
• Revacunación (x 1 dosis)/ 10 años
• TRATAMIENTO CORRECTO DE HERIDA
• Desbridamiento adecuado
• Inmunización pasiva y toxoide si refiere
• - desconocer si está correctamente vacunado
• - vacunación incompleta (menos de tres dosis)
• - última dosis hace más de 10 años (más de 5
  años en grandes heridas)
• - sospecha de inmunodeficiencia

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BOTULISMO

• Definición Enfermedad PARALIZANTE que comienza
  por pares craneales y se extiende caudalmente,
  por bloqueo de la sinapsis neuromuscular debido a
  una meurotoxina elaborada por C. Botulinum
• Etiología C. Botulinum Bacilo Gram ,
  flagelado, con espora subterminal que sintetiza
  en fase germinativa Toxina botulínica A, B, C,
  D, E, F o G (cadena pesada cadena ligera)
• Patogenia
• 1. Ingesta de alimentos contaminados con Toxina
  (menos frecuente ingesta masiva de espora o
  contaminación de heridas por esporas).
• Factor predisponente alimentos contaminados con
  esporas y preparados en ambiente de bajo
  potencial redox.
• 2. Absorción intestinal de la toxina (o desde
  herida).
• 3. Difusión hematógena de la toxina.
• 4. Fijación en sinapsis colinérgica, ,
  especialmente neuromuscular (unión cadena
  pesada-receptor).
• 5. Endocitosis mediada por receptor de la toxina.
• 6. Inhibición de la liberación de Acetilcolina.
• 7. Fallo de conducción de los estímulos
  presinápticos por ausencia de mediador sináptico
• 8. PARALISIS y DISFUNCION AUTONÓMICA Ps

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BOTULISMO CLINICA

• Parálisis descendente simétrica sin
  manifestaciones sensitivas. Se inicia como
  neuropatía craneal bilateral.
• ALTERACIONES NEUROLOGICAS
• Disfagia Ptosis
• Diplopia Oftalmoparesia
• Sequedad de boca Parálisis facial
• Disartria Debilidad de lengua
• Visión borrosa Midriasis fija
• Disnea
• Debilidad de extremidades Disminución de fuerza
  en extremidades
• Astenia Ataxia
• Mareo Hipo o arreflexia
• ESTADO MENTAL ALERTA, raramente letárgico
• Alteraciones digestivas
• Estreñimiento (a veces diarrea)
• Nauseas y vómitos
• Dolor abdominal

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BOTULISMO FORMAS CLINICAS

• ALIMENTARIO
• Conservas caseras (baño maría)
• Manufacturación alimentos fermentados
• Puede ser epidémico
• latencia 12-36 horas
• ASOCIADO A HERIDAS
• Período de latencia 10 (4-14) días
• Ausencia de síntomatología digestiva
• DEL LACTANTE
• Por colonización intestinal (ej miel)
• DE ORIGEN INDETERMINADO

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BOTULISMO DIAGNOSTICO

• DE ENFERMEDAD CLINICA/EPIDEMIOLOGIA
• Determinación de toxina en alimento, suero y
  heces (bioensayo en ratón)
• Cultivo de alimentos y heces en anaerobiosis
• EMG ausencia de polineuropatía o mielopatía
• DIFERENCIAL Miastenia gravis
• S. de Lambert-Eaton
• Guillain-Barré (Miller-Fisher)
• Poliomielitis
• Intoxicación por magnesio
• PRONOSTICO mortalidad lt 10 con cuidados
  adecuados

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BOTULISMO TRATAMIENTO

• Medidas generales Ingreso. Vigilancia
  intensiva.
• Vigilancia y soporte respiratorio.
• Desbridar heridas si procede.
• Antibiótico En general no indicado
• Penicilina iv en casos de heridas
• Inmunización Pasiva Ig de caballo trivalente
  (A,B y E) 1 vial iv y 1 vial im .
• Hacer antes test de hipersensibilidad.
• En casos severos, repetir tras 4 h.
• Disfunción autonómica No suele requerir tto.
• RECUPERACION LENTA en 3-12 meses.
• PREVENCION Manipulación adecuada de alimentos en
  base a la termolabilidad de la toxina

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GANGRENA GASEOSA (I)

• Mionecrosis por clostridium (forma clínica de
  infección de partes blandas por anaerobios)
• Etiología 1ª C. Perfringens
• Otras C. Septicum, histolyticum, novyi
• Factor predisponente
• Herida traumática profunda no desbridada
• Período de incubación lt1-3 días

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GANGRENA GASEOSA (II)

• Clínica
• Local
• Inicial Dolor, tumefacción, edema
• Período de estado exudado seroso y crepitación.
  Músculo de aspecto pálido a gangrenoso.
• Período avanzado flictenas y gangrena cutánea
• Sistémica
• Hipotensión y fracaso multiorgánico (insuf
  renal,...)
• Diagnóstico
• - Clínica y radiología (gas)
• - Frotis y cultivo y exudado (no espécífico
  100)
• - Biopsia de músculo
• Tratamiento
• Antibióticos (Penicilina iv...)
• Oxígeo hiperbárico
• Medidas de soporte y frente a complicacionnes