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Educação Médica ContinuadaUrgências em
Pneumologia e Endocrinologia

• Comas associados a disfunções tiroidianas e
  metabolismo do cálcio
• 10/09/2011
• João Roberto Maciel Martins
• Endocrinologia e Metabologia
• Universidade Federal de São Paulo

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Hipotiroidismo
Coma mixedematoso
Síndrome rara que representa a expressão extrema
do hipotiroidismo grave não tratado e no qual os
mecanismos adaptativos falham em manter a
homeostase corporal
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• Coma mixedematoso

Quadro clínico

• Sintomas e/ou sinais característicos de
  hipotiroidismo
• - hipotiroidismo prévio
• - hipotiroidismo subclínico
• Alteração do estado mental
• Hipotermia (templt34oC)
• Presença de fatores precipitantes

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• Coma mixedematoso

Quadro clínico

• Hipotensão
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
• Hipoventilação e acidose respiratória
• Convulsão

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Coma mixedematoso

• Fatores precipitantes
• Exposição ao frio
• Infecções
• AVC
• ICC
• Medicamentos (anestésicos, narcóticos, sedativos,
  anti-depressivos)
• Trauma
• Sangramentos

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Coma mixedematoso
Diagnóstico

• Clínico
• - suspeição
• Laboratorial
• - anemia
• - hiponatremia
• - hipercolesterolemia
• - aumento de DHL e CPK
• - aumento de TGO/TGP

• Complementar
• - Eletrocardiograma
• - RX de tórax
• Função tiroidiana
• - TSH elevado
• - TSH normal ou baixo
• - T3/T4 baixos

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Coma mixedematoso
Tratamento - reposição hormonal

• T4 300 a 500 mg iv (in bolus) 50 a 100
  mg/dia iv
• T3 25 mg, iv, 12/12hs
• T4 T3 200-300 mg de T4 25 mg de T3, iv
  

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Coma mixedematoso
Tratamento

• Insuficiência adrenal
• - hidrocortisona 50 a 100 mg cada 6 ou 8 horas
• Hipotermia
• - aumento da temperatura corporal e do consumo
  de oxigênio ocorre 2 a 3 horas após a infusão do
  T3 e 8 a 14 horas após o T4
• - deve-se evitar o aquecimento externo do corpo
  devido à possibilidade de vasodilatação
  periférica e colapso vascular

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Coma mixedematoso
Tratamento

• Hiponatremia
• - 120-130 mEq/L expectante
• - lt 120 mEq/L 50 a 100 mL de NaCl 5 nas
  primeiras horas
• Hipotensão
• - a reposição hormonal habitualmente é
  suficiente para elevar a pressão
• - se severamente hipotenso a infusão de líquidos
  pode ser feita, cuidadosamente

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Coma mixedematoso
Tratamento

• Suporte ventilatório
• - habitualmente necessário nas primeiras 48
  horas
• apesar de os pacientes tornarem-se alertas a
  partir do 2º/3º dia, em casos mais graves a
  ventilação mecânica pode se prolongar por mais de
  2 semanas.
• Infecções
• - atentar para possíveis focos de infecção
  (habitualmente respiratória)
• - alguns autores advogam o uso de antibióticos
  profilaticamente ao menos nos dois primeiros dias
  de manejo, que são os mais críticos.

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Coma mixedematoso
Prognóstico

• Mesmo com o diagnóstico feito rapidamente e
  todas as medidas terapêuticas tomadas a
  mortalidade do coma mixedematoso ainda é elevada
  (20)

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• Crise tirotóxica

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Crise tirotóxicadefinição

• Emergência médica causada por exacerbação de um
  quadro de tirotoxicose e caracterizada por
  descompensação de um ou mais órgãos ou sistemas
  (Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am
  2006 Cooper, NEJM, 2005, Bahn et al., Thyroid
  2011).

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(No Transcript)
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Epidemiologia

• Ocorrência
• Antes da década de 1970
• 10 dos pós-operatórios de hipertiroidismo
  (Nelson and Becker, Ann Surg, 1969)
• Mais recentemente
• 1-2 dos casos hospitalizados por tirotoxicose
  (Wartofsky, In The Thyroid, 1996 Dillman, Curr
  Ther Endocrinol Metab 1997, Bahn et al., Thyroid
  2011)
• Mortalidade
• Anos 1920
• 100 (Lahey, NEJM, 1928)
• Anos 1970
• 30-75 (Mackin et al., NEJM, 1978)
• Atualmente
• Raramente ocorre (Dillman, Curr Ther Endocrinol
  Metab, 1997, Bahn et al., Thyroid 2011)

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Causas
17
Causas
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Quadro clínico I

• Febre (gt38,5oC)
• Taquicardia acentuada
• Disfunção gastrointestinal
• Náuseas, vômitos, diarréia, icterícia
• Disfunção do sistema nervoso central
• Confusão, surto psicótico, apatia, coma

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Quadro clínico II

• Disfunção de órgãos/sistemas
• ICC, hepatomegalia congestiva, edema pulmonar
• Arritmias (fibrilação atrial)
• Insuficiência hepática (hepatite fulminante e
  colestase) pela ICC, por isquemia - desnutrição
  grave
• IRA pré-renal (desidratação secundária à febre,
  diarréia e vômitos)

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Quadro clínico III

• Forma apática
• Fraqueza extrema
• Apatia emocional
• Confusão
• Agitação e crise hipertensiva na indução
  anestésica

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Patogênese

• Desconhecida
• Rápido aumento do T4 e T3
• Alteração na ligação dos HT às suas proteínas
  ligadoras
• Aumento da resposta celular aos HT na hipóxia
  tecidual

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Fatores precipitantes

• No passado após tiroidectomia
• Recidivas frequentes no quadro de hipertiroidismo
  devido a irregularidade no tratamento
• Suspensão dos anti-tiroidianos
• Uso de contrastes iodados
• Radioiodo (I131)
• Palpação vigorosa da tiróide

• Atualmente Infecções
• Cirurgias
• Trauma
• Cetoacidose diabética
• Trabalho de parto
• Estresse emocional
• Tromboembolismo
• AVC

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Laboratório

• TSH suprimido
• T4 e T3 elevados
• Cálcio sérico e FA elevados
• Hiperglicemia
• Aumento de DHL, transaminases, bilirrubinas,
  gama-GT
• Cortisol

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Tratamento

• Objetivos
• Redução de nova síntese dos HT
• Redução dos efeitos periféricos dos HT
• Suporte para as descompensações sistêmicas
• Identificação e tratamento das causas
  precipitantes
• Migneco et al., Eur Rev Med Pharmacol Sci,2005
• McKeown et al., Emerg Med Clin North Am, 2005
• Cooper, NEJM,2005
• Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006
• Bahn et al., Thyroid 2011

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Tratamento- diminuição de nova síntese -

• PTU
• 200-400mg cada 3-4 vezes/dia
• Bloqueia a conversão T4T3 (redução de 30)
• TPZ
• 20-25mg 6/6hs

Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am
2006 Cooper, NEJM, 2005 Bahn et al., Thyroid 2011
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Tratamento- diminuição dos efeitos periféricos
(T3) -

• Ácido iopanóico e ipodato
• Iodo/iodeto

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Tratamento- diminuição da liberação doT3 da
glândula e conversão T4/T3 -

• Contrastes radiológicos novos
• Henetix (iobitridol-não iônico) 300-350 mg/mL de
  iodo
• Telebrix (iobitridol-iônico) 300-350 mg/mL de
  iodo

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Tratamento- diminuição da liberação doT3 da
glândula -

• Iodeto de potássio (5-10)
• Deve ser dado pelo menos 01 (uma) hora após o PTU
  ou TPZ
• 5 gotas 6/6hs
• Solução de Lugol
• 4-8 gotas 6/6 hs

Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006
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Tratamento- diminuição dos efeitos periféricos
do excesso dos HTs -

• Propranolol
• 60-120 mg, vo, 6/6 ou 4/4 hs
• 1-3mg, IV cada 4/6 hs
• Bloqueia conversão T4/T3
• Atenolol
• 50-200mg/ dia
• Cardio-seletivo
• Metoprolol
• 100-200 mg/dia
• Nadolol
• 40-80 mg/dia
• Esmolol
• 50-100 mg/kg/min
• Uso intravenoso
• ICC

Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am 2006
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Tratamento- diminuição dos efeitos periféricos
do excesso de HTs -

• Dexametasona
• 2mg vo ou IV 6/6 hs
• Hidrocortisona
• 100 mg IV 8/8 hs
• Betametasona
• 0,5 mg IM ou IV 6/6 hs
• Todos diminuem conversão periférica de T4/T3

Nayak and Burman, Endocrinol Metab Clin N Am
2006 Cooper, NEJM, 2005
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Tratamentos alternativos

• TPZ (uso retal)
• TPZ 1200 mg 12 mL H2O SPAN 80 52 mL tampão
  (Nabil, JCEM 1982).
• PTU (uso retal)
• PTU 600 mg 90 mL H2O (Yeung et al., Thyroid
  1995).
• PTU (enema e supositório)
• Enema PTU 400 mg 90 mL H2O
• Supositório PTU 200 mg PEG (Jongjaroenprasert
  et al., Thyroid 2002).
• TPZ (intravenoso)
• TPZ 500 mg diluído em 50 mL NaCl 0,9 filtrado
  em filtro 0,22 mm (Hodak et al., Thyroid 2006).
• Amiodarona
• 200-600mg/dia
• Lítio
• 300mg 6/6/ hs
• Plasmaferese
• Resinas ligadoras de T4 e T3 (Colestipol 20-30g
  por dia)
• Diálise

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Evolução e prognóstico

• Depende do diagnóstico rápido e tratamento
  adequado (unidades intensivas)
• Mortalidade
• 100 30-75 (raramente)

Bartalena and Henneman 2007, in
http//www.thyroidmanager.org/Chapter12/12-frame.h
tm
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Hipercalcemia maligna
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Hipercalcemia

• Desordem do metabolismo do cálcio caracterizada
  tanto por aumento no aporte do metal para dentro
  da corrente sanguínea como por menor excreção
  renal.
• Importante tanto no metabolismo intracelular
  como extracelular
• condução nervosa
• contração muscular
• coagulação
• regulação enzimática e eletrolítica
• liberação hormonal

Wermers, J Bone Miner Res 2006
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Etiologias
Com aumento do PTH Sem aumento do PTH
Hiperparatiroidismo 1 Malignidade
Adenoma/hiperplasia/carcinoma Uso de tiazídicos
MEN 1 (90) / MEN 2A (30) Hipocalciúria familiar
Deficiência de vitamina D
Tumor de mandíbula
HPP 2 a doença renal crônica
Fraker et al., World J Surg 2009 Newey and
Thakker, Endocr Pract 2011
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Classificação
Leve Moderada Crise hipercalcêmica
10,5-11,9 mg/dL 12,0-13,9 mg/dL 14,0-16,0 mg/dL
Fraker et al., World J Surg 2009 Newey and
Thakker, Endocr Pract 2011
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Hipercalcemia da malignidade
PTH-rp Mestástase osteolíticas
20 80
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Etiologias
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Quadro Clínico
RENAIS ÓSSEAS HIPERCALCEMIA
Nefrolitíase Osteíte fibrosa cística Fraqueza muscular
Hipercalciúria Tumor marrom Ataxia
Nefrocalcinose Fraturas patológicas Desidratação
Redução do clearance Deformidades ósseas Letargia
Poliúria Dores ósseas Comportamentais
Baixa massa óssea (DO) Coma

Bilezikian and Silverberg , N Engl J Med 2004
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Quadro Clínico
GASTRO-INTESTINAIS NEURO/MÚSCULO/PSÍQUICO CARDIOVASCULAR
Anorexia Miopatia proximal Hipertensão
Náusea Fraqueza Prolongamento QT
Vômitos Depressão Hipertrofia ventricular
Dor abdominal Déficit de atenção
Obstipação Perda de memória
Úlcera péptica Coma
Pancreatite aguda
Bilezikian and Silverberg , N Engl J Med 2004
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Tratamento

• Expansão de volume com solução isotônica
• Diurético de alça
• suplementação com potássio e magnésio
• Mobilização
• Diminuição do aporte (cálcio/vitamina D)
• Inibição da reabsorção bifosfonato/pamidronato
• Corticosteróides
• doenças linfoproliferativas / sarcoidose
• Diálise
• Ressecção cirúrgica

Wermers, J Bone Miner Res 2006
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Obrigado!