Hipoacusia inducida por ruido HIR

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Hipoacusia inducida por ruido(HIR)

• Héctor Hernández Sánchez

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Introducción
La hipoacusia inducida por ruido es un problema
de salud que se incrementa, conjuntamente con el
avance de la civilización. La exposición a ruidos
da origen a efectos más importantes de los que
podamos pensar, ya que la incapacidad para la
comunicación personal reduce la calidad de vida
del ser humano y su socialización, fenómeno este
conocido como socioacusia, representando un alto
costo económico por lo que afecta a la sociedad
entera. Entre los posibles factores causales de
hipoacusia en el medio laboral debemos considerar
dos la exposición a niveles altos de ruido
ambiental y a diferentes productos tóxicos (Ej.
Anhídrido carbónico, arsénico, tolueno etc.).
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Introducción

• La referencia más antigua sobre el efecto del
  ruido en la audición, es una observación
  registrada en el siglo I de NE por Plinio el
  viejo en su Historia natural, cuando menciona
  que la gente que vivía cerca de las cataratas del
  Nilo quedaba sorda.
• A finales del siglo XIX, con el advenimiento de
  la máquina de vapor y la iniciación de la era
  industrial, aparece el ruido como un importante
  problema de salud pública. En esta etapa comienza
  a documentarse la sordera de los trabajadores
  expuestos, tales como los forjadores y los
  soldadores. Fosbroke, en 1831, mencionó la
  sordera de los herreros y Wittmarck hizo lo
  propio en 1907, al mostrar el efecto histológico
  del ruido en el oído en 1927, McKelvie y Legge
  informan acerca de la sordera de los algodoneros
  en 1939, Lars describe la sordera de los
  trabajadores en astilleros y, en 1946,
  Krisstensen se refiere a la sordera de los
  aviadores y de los tripulantes de submarinos.
• Para prevenir el daño auditivo en ambientes con
  niveles de ruido elevado, cobran auge en la
  actualidad los denominados programas de
  conservación auditiva.

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Epidemiología

• Se estima que un tercio de la población mundial
  y el 75 de los habitantes de ciudades
  industrializadas padecen algún grado de sordera o
  pérdida auditiva causada por exposición a sonidos
  de alta intensidad.
• La OPS refiere una prevalencia promedio de
  hipoacusia del 17 para América Latina, en
  trabajadores con jornadas de 8 horas diarias,
  durante 5 días a la semana con una exposición que
  varía entre 10 a 15 años.
• En los Estados Unidos de América, la pérdida
  auditiva inducida por exposición al ruido de
  origen industrial es una de las enfermedades
  ocupacionales más frecuentes. En ese país se ha
  estimado que la exposición a un nivel de ruido
  ocupacional superior a 90 decibeles afecta a una
  población de 2.9 a 3.4 millones de trabajadores,
  mientras que en el intervalo de exposición de 85
  a 90 dB se encuentran entre 5.2 y 8.9 millones de
  trabajadores.
• En Europa se estima que alrededor de 35 millones
  de personas están expuestas a niveles de ruidos
  perjudiciales.

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Definiciones

• Ruido Tal como lo define la OMS y la
  Organización Internacional del Trabajo, ruido es
  un sonido desagradable y molesto, con niveles
  excesivamente altos que son potencialmente
  nocivos para la audición.
• Trauma acústico Considerado un accidente, más
  que una verdadera enfermedad profesional, es
  causado por un ruido único, de corta duración
  pero de muy alta intensidad (por ej. Una
  explosión) y resulta en una pérdida auditiva
  repentina y generalmente dolorosa.
• Hipoacusia inducida por ruido (HIR) Se define
  como la disminución de la capacidad auditiva de
  uno o ambos oídos, parcial o total, permanente y
  acumulativa, de tipo sensorioneural que se
  origina gradualmente, durante y como resultado de
  la exposición a niveles perjudiciales de ruido en
  el ambiente laboral, de tipo continuo o
  intermitente de intensidad relativamente alta (gt
  85 dB SPL) durante un periodo grande de tiempo

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Definiciones

• Tipos de Ruidos
• Los ruidos se pueden clasificar atendiendo a su
  distribución temporal de la siguiente forma
• Continuo estable Cuando su nivel de presión
  sonora es relativamente uniforme, con muy pocos
  cambios ( 2 dB) durante un periodo de tiempo
  dado.
• Continuo fluctuante Cuando se tiene variaciones
  apreciables del nivel de presión sonora
  considerando periodos de tiempo relativamente
  cortos.
• Intermitente Cuando se presentan niveles
  significativos de presión sonora en períodos no
  mayores de 15 minutos y con variaciones de 3
  dB. Puede ser I) intermitente fijo o II)
  intermitente variable. La exposición intermitente
  es menos dañina para el oído que la exposición
  continua, incluso si los niveles de presión
  sonora son considerablemente más altos en la
  exposición intermitente que los de la continua.
• De impacto o impulso Es aquel de corta duración
  que presenta pronunciadas fluctuaciones del nivel
  de presión y que se produce con intervalos,
  regulares o irregulares, superiores a 1 segundo.
  Cuando los intervalos son menores de 1 segundo el
  ruido se considera como continuo.

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Patogénia.
Mecanismos favorecedores del daño por
ruido. Teoría del Micro trauma Los picos del
nivel de presión sonora de un ruido constante,
conducen a la pérdida progresiva de células, con
la consecuente eliminación de neuroepitelio en
proporciones crecientes. Teoría Bioquímica
Postula que la Hipoacusia se origina por las
alteraciones bioquímicas que el ruido
desencadena, conllevando a un agotamiento de
metabolitos y en definitiva a la lísis celular.
Estos cambios bioquímicos son Disminución de la
presión de O2 en el conducto coclear.
Disminución de los ácidos nucleicos de las
células. Disminución del Glucógeno, ATP, etc.
Aumento de elementos oxigeno reactivos (ROS),
como los superóxidos, peróxidos, y radicales de
hidroxilo, favoreciendo el estrés oxidativo
inducido por ruido. Disminución de los niveles
de enzimas que participan en el intercambio
iónico activo (Na(),K()-ATPasa y
Ca(2)-ATPasa). Teoría de la conducción del
Calcio intracelular Se sabe que el ruido es
capaz de despolarizar Neuronas en ausencia de
cualquier otro estimulo. Los niveles bajos de
calcio en las células ciliadas internas, parece
intervenir en la prevención de la hipoacusia
inducida por ruido. Mecanismo mediado por Macro
trauma La onda expansiva producida por un ruido
discontinuo intenso es transmitida a través del
aire generando una fuerza capaz de destruir
estructuras como el tímpano y la cadena de
huesecillos.
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Patogénia.
Mecanismos protectores del daño por
ruido. Mecanismo neural Estudios en cobayos
confirman la hipótesis que el sistema eferente
coclear está involucrado en los mecanismos que
subyacen en el "efecto de endurecimiento" a las
altas frecuencias. Este efecto se define como una
reducción progresiva del umbral cuando
exposiciones repetidas a un mismo ruido son
aplicadas. Mecanismo antioxidativo La ausencia
de sustancias antioxidantes como las superoxido
dismutasas (CuZn-SOD) y glutatión potencian el
daño inducido por ruido. Las mismas ejercen un
mecanismo protector sobre la cóclea. Mecanismo
de acondicionamiento del sonido Se continúan
acumulando evidencias que demuestran la
importancia de la reducción de los efectos
deletéreos del trauma acústico por
acondicionamiento del sonido. El
acondicionamiento del sonido es un proceso de
exposición a niveles bajos de ruido no dañino,
para crear efectos protectores a largo plazo en
detrimento de las formas perjudiciales
subsecuentes de trauma acústico. Este fenómeno
puede ocurrir en una variedad de mamíferos,
incluso los gerbos, chinchillas, conejillos de
Indias, conejos, ratas, ratones y humanos.
Diferentes paradigmas de sonido condicionado han
sido probados con éxito previniendo los cambios
patológicos del sistema auditivo.
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Factores influyentes en la lesión auditiva
Intensidad del ruido Se considera que el límite
para evitar la hipoacusia es de 80 dB (A) para
una exposición de 40 h. semanales, a un ruido
constante. Aunque no es un punto de total
seguridad, por encima de esta cifra, la lesión
aparece y aumenta en relación con la misma.
Frecuencia del ruido Las células ciliadas más
susceptibles corresponden a las frecuencias entre
3000 y 6000 Hz, siendo la lesión en la banda de
4000 Hz el primer signo en la mayoría de
casos. Tiempo de exposición La lesión auditiva
inducida por ruido sigue una función exponencial.
Si el deterioro es importante puede continuar
tras la exposición. Susceptibilidad Individual
Se acepta como un factor de riesgo, aunque es de
difícil demostración por la cantidad de variables
que intervienen en el desgaste fisiológico de la
cóclea. La susceptibilidad al ruido puede ser
hereditaria, debida a ototóxicos, meningitis,
Diabetes Mellitus, Hipertensión arterial y otros.
Para determinar la "sensibilidad al ruido" se
emplea la denominada Prueba de Peyser. Traumas
craneales En lo que concierne al oído, un golpe
severo en la cabeza equivale a una explosión y,
por lo tanto, puede originar hipoacusia. Edad No
hay acuerdo. La mayor probabilidad de lesión a
partir de la mediana edad, se contrarresta con
estudios en animales jóvenes que sugieren lo
contrario, planteando que el mecanismo y las
estructuras dañadas por ruido difieren en adultos
jóvenes y personas de edad avanzada.
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Factores influyentes en la lesión auditiva
Trastornos genéticos El estudio de las perdidas
auditivas de causa genética presenta dificultades
cuando se trata de separar casos genéticos de
casos afectados por influencias ambientales. Esto
es debido a que los métodos audiológicos son muy
insensibles a las causas y la localización
anatómica de las estructuras afectadas origina
dificultades en la verificación histopatológica.
Los recientes progresos en la investigación
genética, esclarecen los modelos humanos y
animales. Recientes estudios en el campo
genético, han puesto de manifiesto que existe un
polimorfismo genético relacionado con la
fisiopatología de la perdida auditiva, la cual
puede conferir vulnerabilidad para el daño la
obtención de datos sobre este polimorfismo
permite determinar si un trabajador es más o
menos resistente que otros al daño del órgano de
Cortí, posterior a la exposición a un ambiente
ruidoso, lo que permite una prevención más
eficiente. Edad No hay acuerdo. La mayor
probabilidad de lesión a partir de la mediana
edad, se contrarresta con estudios en animales
jóvenes que sugieren lo contrario, planteando que
el mecanismo y las estructuras dañadas por ruido
difieren en adultos jóvenes y personas de edad
avanzada. Sexo No hay estudios que confirmen la
supuesta protección auditiva de la mujer con
respecto al ruido.
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Factores influyentes en la lesión auditiva
Enfermedades del oído medio Si existe una
hipoacusia de conducción, se necesita mayor
presión acústica para estimular el oído interno,
pero cuando la energía es suficiente penetra
directamente y provoca un daño superior al
esperado. Por otra parte, cabe suponer mayor
fragilidad coclear cuando existe una pérdida
auditiva sensorioneural, aunque tampoco existen
evidencias suficientes. Naturaleza del ruido Es
evidente que la exposición a ruido, de forma
intermitente, es menos lesiva. Uno de los
mecanismos organizados para disminuir la
probabilidad de lesión, es disminuir el tiempo de
exposición. Los ruidos permanentes son menos
lesivos que los pulsados, a igualdad de
intensidades, gracias al sistema muscular de
amortiguación del oído medio. Otros Habito de
fumar, hipercolesterolemia, grupo sanguíneo
(Grupo O).
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Efectos del ruido sobre la salud.
Efectos del ruido sobre la salud. En general,
dentro de los efectos del ruido se
encuentran   Dificultad para la comunicación
oral Cefalea Disminución de la capacidad auditiva
o hipoacusia Perturbación del sueño y
descanso. Estrés Fatiga, neurosis,
depresión. Molestias o sensaciones desagradables
que el ruido provoca. A menudo s acompaña de
zumbido y tinnitus, en forma continua o
intermitente. Efectos sobre el rendimiento Alterac
ión del sistema circulatorio (Hiperpresión
arterial y vasoespoasmo)  y digestivo (Aumento de
secreciones y peristaltismo intestinal). Aumento
de secreciones hormonales tiroides y
suprarenales (cortisol) Trastornos en el sistema
sensorioneural Disfunción sexual Otros efectos.
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Efectos del ruido sobre la salud.
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Morfología.
Eldredge y colab (1958-1961), adoptan una escala
de nueve puntos para juzgar el grado de
lesión. 1-2 Normal o dentro de límites
normales. 3-4 Tumefacción moderada y picnosis
de células ciliadas junto a un ligero
desplazamiento de los núcleos de las células
ciliadas, formación de pequeñas vacuolas en las
células de sostén y cierto desplazamiento de
células mesoteliales, las que se encuentran sobre
la superficie basal de la membrana basilar. 5-6
Denotan pronunciada tumefacción, desintegración,
picnosis y/o cariorrexis de las células ciliadas
externas y separación de las mismas. Los
estereocilios pueden doblarse en vez de
sobresalir perpendicularmente. Formación de
vacuolas en las células de sostén, desaparición
de aproximadamente la mitad de las células
mesoteliales. Las estereocilias pueden fusionarse
entre ellas formando células gigantes. 7 Algunas
células ciliadas faltan por completo o es
evidente su destrucción. 8 Indica una perdida
más severa de células ciliadas con daño de las
internas y rotura de la membrana de Reissner. 9
Todas la células ciliadas están destruidas y el
órgano de corti se ha colapsado por completo, se
ha separado de la membrana basilar o falta.
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Mecanismos de desarrollo del HIR
Adaptación. La adaptación es la respuesta de un
receptor a un estímulo sostenido. Dicha respuesta
declina en función del tiempo, hasta alcanzar un
nivel estable en el que la energía utilizada por
el receptor se equilibra con la energía
metabólica de que dispone el mismo para mantener
dicha respuesta. Este mecanismo fisiológico,
protector del aparato auditivo, se manifiesta
subjetivamente por una reducción de la
sensibilidad del oído humano. Visto de otro modo,
si el nivel de descargas de los elementos
sensorioneurales del oído ha sido saturado por la
presencia de un estímulo, entonces, el mismo no
podrá ser incrementado ante la llegada de un
nuevo estímulo, fenómeno conocido como efecto de
línea ocupada. La estimulación por ruidos
intermitentes no da lugar a la adaptación ya que
la fibra nerviosa tiene la posibilidad de
recuperarse.
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Mecanismos de desarrollo del HIR
Fatiga acústica. La fatiga acústica es la
consecuencia de cambios fisiológicos en la
cóclea, que se traducen como un incremento
transitorio del umbral auditivo (persistente por
más de 2 minutos y que se recupera en un tiempo
no mayor a las 16 horas). Se plantea que la base
de este fenómeno no es un daño tisular, sino más
bien alteraciones bioquímicas. Más aun en el
espacio extracelular se ha podido constatar una
disminución de la tensión de oxígeno en la
perilinfa y un acumulo de metabolitos en la
endolinfa. Estudios recientes de microscopía
electrónica confirman la limitación del déficit a
la tercera fila de células ciliadas externas,
donde sólo se ve afectada la extremidad de sus
estereocilios cuyos microfilamentos se ven
reducidos substancialmente.
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diferencias entre los mecanismos de adaptación y
fatiga auditiva
18
La HIR o deterioro permanente del umbral auditivo
seria el estadio de irreversibilidad de la fatiga
acústica.
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El sitio de máxima amplitud depende de la
frecuencia, el máximo para las frecuencias altas
ocurre hacia el extremo basal y para las
frecuencias bajas hacia el vértice. El área más
afectada por los ruidos en la coclea, se ubica en
el segundo cuadrante de la espira basal, a unos
10 mm de la ventana oval. Allí es donde se
encuentran las células receptoras de la
frecuencia 4000 Hz originando una curva
característica (en cuerda floja) o escotadura
denominada por algunos autores muesca del
calderero. Las altas frecuencias son las más
afectadas, tanto por la fatiga como por el trauma
acústico, particularmente los 4 kHz.
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• Existen varios factores que se invocan para
  explicar el hecho de que ambos fenómenos ocurran
  en el rango de las altas frecuencias.
• Uno de ellos es el déficit de vascularización
  producido en la región basal de la cóclea, sitio
  que se corresponde con la ubicación tonotópica de
  las altas frecuencias. Este sitio coincide con la
  bifurcación y ramificación de la arteria
  cocleo-vestibular y por tanto tiene una menor
  irrigación.
• Otro factor se relaciona con la asimetría de la
  mecánica coclear la región basal de la cóclea
  responde, tanto a los sonidos de baja frecuencia,
  como a los de alta frecuencia (no siendo así en
  la parte apical) de modo tal que la velocidad de
  propagación de la onda viajera y la amplitud del
  desplazamiento son mayores en la zona de los 4
  kHz
• Las estructuras anatómicas de la cóclea causan un
  mayor impacto de los líquidos en la mitad de la
  primera espira, que es la zona de los 4 kHz
• Las características de resonancia del conducto
  auditivo externo, al amplificar en 10 db o más
  las frecuencias de 2000 y 5000 Hz parecen influir
  significativamente sobre las muesca de los 4 kHz.

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Desde un punto de vista conductual y para su
mejor compresión y adecuado seguimiento
audiológico la Hipoacusia Inducida por Ruido se
puede dividir en cuatro fases o etapas basándonos
en las clasificaciones de Azoy y Maduro Fase I
(de instalación de un déficit permanente) Antes
de la instauración de una HIR irreversible se
produce un incremento del umbral de
aproximadamente 30-40 dB en la frecuencia 4 kHz.
Esta fase tiene como característica que el cese
de la exposición al ruido puede revertir el daño
al cabo de los pocos días. Fase II (de
latencia) Se produce después un periodo de
latencia donde el déficit en los 4 kHz se
mantiene estable, ampliándose a las frecuencias
vecinas en menor intensidad e incrementándose el
umbral entre 40-50 dB, sin comprometer aun la
compresión de la palabra pero ya no hay
reversibilidad del daño auditivo. Su
descubrimiento reviste importancia en lo
concerniente a la profilaxis. Fase III (de
latencia subtotal) Existe no solo afectación de
la frecuencia 4 kHz sino también de las
frecuencias vecinas, se produce un incremento del
umbral entre 70-80 dB, acarreando por ende la
incapacidad en la compresión de la palabra. Fase
IV (Terminal o hipoacusia manifiesta) Déficit
auditivo vasto, que afecta todas las frecuencias
agudas, con compromiso de frecuencias graves y un
incremento del umbral a 80 dB o más.
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(No Transcript)
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Cuadro Clínico
Síntomas a. Efectos auditivos Hipoacusia.
Tinnitus. Vértigo. (Habitualmente los reportes
de la literatura plantean que el ruido no produce
efectos adversos sobre el sistema vestibular.
Estudios recientes plantean la existencia de
trastornos vestibulares en hipoacusias
asimétricas, estando ausentes en las hipoacusias
simétricas). Otros plantean que el ruido de
impulso origina deterioro del sistema vestibular,
principalmente del órgano otolítico. 61, 73. b.
Efectos no auditivos La exposición a ruidos de
elevada intensidad puede tener otros efectos en
el ser humano. Se considera factor
condicionante de hipertensión arterial,
taquicardia, taquipnea, hiperacidez, disminución
del apetito. Interfiere con una eficaz
comunicación hablada y puede causar
distracción. Mayor propensión a sufrir
accidentes de trabajo. Posible disminución en
el desempeño laboral. Puede incrementar el
nivel personal de estrés. Además originar
irritabilidad y alteraciones del sueño. Signos
Examen otoscópico normal.
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Diagnóstico diferencial

• Algunas enfermedades auditivas son
  indistinguibles de la hipoacusia por ruido, en
  algún momento de su evolución. La otosclerosis
  laberintinizada, ciertas hipoacusias
  hereditarias, la ototoxicidad o la pérdida de
  audición en las otitis crónicas, pueden tener
  audiogramas idénticos o bien sumar sus efectos si
  están presentes los individuos expuestos a ruido.
• Sin duda el arsenal técnico actual es importante
  para dilucidar la etiología de la lesión, pero
  aún lo es más la correcta anamnesis, tanto
  profesional como extralaboral. En ocasiones, la
  actitud reivindicativa y la presencia de ruido en
  el lugar de trabajo hacen olvidar que entre los
  antecedentes figuran enfermedades sistémicas,
  traumatismos craneales o alteraciones genéticas
  coadyuvantes.
• El diagnóstico de lesión auditiva por exposición
  a ruido se hará sólo cuando existan razones
  suficientes en la anamnesis y la exploración.
  Para establecer el origen laboral de la
  hipoacusia es necesario concretar, lo más
  exactamente posible, la exposición profesional
  actual y anterior y estudiar, si es posible, el
  nivel de ruido en el puesto de trabajo con ayuda
  de los higienistas

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Exámenes y Pruebas Diagnósticas.
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Clasificación de las audiometrías

• SAL (del inglés Speech Average Loss).
• Sistema ELI (Early Loss Index).
• Método de la American Academy of Otolaryngology
  (AAO).

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Prevención y control.

• En la década de los 70 se comienza la
  implantación de sistemas de prevención y control
  más integrales, los denominados programas de
  conservación auditiva, El empleo de estos
  programas tiene los siguientes objetivos
• Prevenir la pérdida de la audición inducida por
  ruido industrial  (100)
• Previene efectos a la salud derivados de la
  exposición a ruido industrial
• Reducción del ausentismo laboral
• Mejora la productividad industrial
• Mejora las condiciones administrativas de las
  empresas

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Componentes de un Programa de Conservación
Auditiva (PCA)

• Auditorias iniciales y anuales de
  procedimientos.  
• Diagnostico del problema (evaluación del ruido).
• Métodos de control del ruido (en la fuente y en
  el medio de transmisión).
• Protección auditiva individual (selección y uso
  de protectores auditivos).
• Evaluación Audiométrica y Monitoreo de la
  Audición de los trabajadores.
• Educación para la salud sobre ruido e hipoacusia.
• Sistema de registro de la información.
• Evaluación de la efectividad del programa.

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Mapa conceptual
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Tratamiento y rehabilitación.

• Han sido propuestos numerosos tipos de
  tratamientos con el objetivo de retardar la
  aparición de la perdida auditiva o disminuir la
  susceptibilidad individual resultante de la
  exposición al ruido, pudiéndose mencionar los
  trabajos referidos al empleo de la vitamina A,
  vitamina B12 (Cianocobalamina), el ácido
  nicotínico, el hidrocloruro de papaverina, el
  dextrán.
• Otros estudios evidencian la efectividad del
  empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como
  tratamiento único o combinado con esteroides al
  favorecer la recuperación morfológica y funcional
  de las células ciliadas dañadas.
• Estudios en conejos empleando ácido ascórbico
  previo al evento nocivo del ruido plantean el
  posible efector protector de la cóclea al inhibir
  la peroxidación lipídida y el daño oxidativo de
  las proteínas en los conejos expuestos a ruido.
• Se comprobó en ratas el uso de antioxidantes como
  la N-L-Acetilcisteina (NAC) y el alfa-Tocoferol
  en conejillo de Indias sugiriéndose un papel
  protector parcial de la cóclea al daño por ruido
  de impulso.

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Tratamiento y rehabilitación.

• Investigaciones en animales empleando magnesio
  (Mg2) para incrementar la actividad de las
  células ciliadas externas, han demostrando la
  utilidad del mismo al comprobar que la
  pre-existencia de niveles bajos del mismo
  incrementan los niveles de pérdida auditiva
  inducida por ruido, mientras que la existencia de
  niveles elevados proporcionan un significativo
  efecto biológico-protector coclear.
• Recientes estudios sugieren que las células madre
  en el oído de ratones adultos tienen el potencial
  de desarrollarse en células ciliadas para
  reemplazar a las que ya no existen o han sido
  dañadas (proyecto oído biónico).
• Varias estrategias clínicas han sido propuestas
  como nuevas alternativas de tratamiento, entre
  las que destacan la terapia génica y el implante
  de células embrionarias de tallo.
• Prótesis auditivas.
• Implantes cocleares.
• La rehabilitación auditiva convencional donde
  interviene el rehabilitador audiológico y los
  pacientes afectados de hipoacusia, se propone ser
  reemplazada por una nueva estrategia
  rehabilitadora individualizada.

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Consideraciones médico-legales.

• La hipoacusia inducida por ruido, es calificada
  como una enfermedad profesional, por lo que le
  corresponde una adecuada protección legal al ser
  diagnosticada.
• Es necesario establecer un adecuado sistema legal
  que permita, con toda clase de garantías,
  asegurar una atención al trabajador y una
  compensación económica que mitigue la disminución
  de su capacidad laboral.
• Es necesario evitar la aparición de nuevos casos,
  lo cual constituye la meta ideal, para ello se
  necesita el establecimiento de una legislación
  que regule los aspectos concernientes al ambiente
  en que se desenvuelve el trabajador, con el fin
  de disminuir los riesgos asociados al mismo.