Bioingenier

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Bioingeniería - UNERCátedra de
FisiopatologíaInflamaciónCicatrización(diapo
sitivas proyectadas en clases)Prof. Dr.
Armando PacherDr. Roberto Lombardo2007
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Bases biológicas de la enfermedad
Edema Inflamación Cicatrización Reparación Ateroma
Respuestas tisulares
Neoplasia
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Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
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Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
O b j e t i v o s
destrucción dilución aislamiento
de la noxa
del daño tisular
curación reconstrucción
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Inflamación
R e s u l t a d o s
Freno de infecciones Cicatrización de heridas
útiles
Producción de artritis e invalidez Reacciones de
hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Gl
omerulopatías severas
perjudiciales
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Inflamación
Etiología Casi todas las noxas que producen
lesión celular Agentes físicos quemaduras,
radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos
sustancias cáusticas, etc. Reacciones
inmunológicas Infecciones
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Inflamación
AGUDA
Tipos de inflamación
CRONICA
Conceptos
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Inflamación aguda
C o n c e p t o
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada

• Cambios hemodinámicos inmediatos
• Mayor permeabilidad vascular
• Exudación de líquidos y proteínas
• Migración celular NEUTROFILOS

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Producción de inflamación aguda
Lesión tisular
C A P I L A R
Fibrinógeno
Quininas
Complemento
Mastocito
Anticuerpo
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Vasodilatación
Inflamación aguda cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
arteriolar, mediada por histamina y reflejos
neurógenos con apertura de lechos capilares
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS)
)
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Inflamación aguda mayor permeabilidad
Causas
histamina, serotonina, etc. daño directo parietal
(quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias hendiduras por contracción de
células endoteliales exudación de líquidos y
proteínas
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marginación
Inflamación aguda migración celular (NEUTROFILOS)
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis
liberación de productos
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Inflamación aguda
Calor
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
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alteración leucocitaria
etiología
neutropenia
?
de leucocitos circulantes
depresión tóxica medular-radioterapia
?
-quimioterapia
defectos en adhesividad
diabetes
?
alcoholismo (intoxicación aguda)
?
?
corticoides
alteraciones genéticas
?
?
diabetes
defectos en migración
?
?
producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis
?
inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
?
inhibición de motilidad -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.
defectos en fagocitosis
?
diabetes
?
?
inmunoglobulinas
?
?
complemento
?
alteraciones en actina
disminución de actividad


?
?
?
?
?
?
?
?
bactericida
defectos mixtos
diabetes - corticoides
?
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Papel del sistema linfático
Lesiones simples
Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis
y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina
(siembra hematógena)
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Inflamación crónica
C o n c e p t o
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada

• Producida por estímulos persistentes
• 2ria a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con
• cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
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Inflamación crónica
Anatomía patológica

• Infiltrado mononuclear LINFOCITOS, macrófagos
• células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas si no se digieren bien los cuerpos
• extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
• macrófagos se unen entre sí.

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Inflamación crónica tipos morfológicos
Intensidad de la reacción Causa
específica Localización Tejidos particulares
Variables
serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta absc
esos úlceras membranosa
Tipo
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Inflamación síntesis

• Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una
  agresión local.
• Son mecanismos de defensa orgánica que se inician
  de una manera estereo-
• tipada y, si persisten, adoptan diversas
  características de acuerdo a
• agente
• sitio
• características del exudado

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La reparación de una lesión comienza con la
misma inflamación
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Factores generales
estado de nutrición
Factores generales que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides
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Factores específicos
capacidad de regeneración celular
Factores específicos que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección
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Cicatrización
Por primera
Por segunda
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Cicatrización por primera
Duración
Hechos
horas
cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días
obtención de continuidad epitelial
puente fibroelástico
3 - 5 días
colagenización
7 días
desgranulación progresiva
15 días
1 mes
desvascularización
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Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los
productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la
superficie
Retracción de la herida por contracción de los
fibroblastos
Devascularización
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(No Transcript)