PRINCIPES D

1
PRINCIPES D ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE
Dr Lamine ABDENNOUR Unité de
NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement
dAnesthésie-RéanimationHôpital
Pitié-Salpêtrièrie
2
Anesthésie en neurochirurgie
Progrès récents
Physiopathologie de l agression
cérébrale Optimisation de la prise en charge
Neuro-anesthésie
Mesure de confort Complément indispensable de
l acte opératoire Débute en pré-opératoire
Optimisation des grandes fonctions SignesdH.I.C
- Hypoperfusion Traitement anticonvulsivant,anti-
épileptique Prémédication Stratégie anesthésique
3
Problèmes spécifiques à la neurochirurgie
Chirurgie extra-crânienne
Pas de spécificité
Chirurgie endo-crânienne
Biomécanique (compression,déformation) Hémodynami
que cérébrale Siége de la lésion (sus où
sous-tentorielle) Position chirurgicale Compressio
n / clampage vasculaire Problèmes endocriniens
Problèmes généraux Effets secondaires des
traitements
4
Rappels Physiologiques
Cerveau  2 poids du corps Consommation O2
CMRO2  20 VO2 QSC 12 15 DC 50
ml/100g/mn Pression intracrânienne (PIC) 5
13 mmHg
Consommation métabolique du neurone 55
électrogenèse 45
métabolisme cellulaire
5

• P.I.C
• 5 - 13 mmHg

Volumesanguincérébral
Parenchymecérébral
L.C.R
85
10
5
6
Hypertension Intra Crânienne H.I.C
Résulte dun conflit despace entre la boite
crânienne, enceinte rigide inextensible et son
contenu
HYPOPERFUSION ISCHEMIE
7
Courbe Pression / Volume
A
Compliance élevée
P4
A
A
B
B
B
B
P3
Compliance effondrée
P2
P1
Si compliance cérébrale effondrée laddition dun
petit néo-volume entraîne une élévation
importante de la PIC (Partie B de la courbe)
V1
V2
V3
V4
8
Hypertension Intra Crânienne H.I.C
Pression
B
A
A
B
B
Volume
Augmentation de volume Augmentation de
Pression
9
Hypertension Intra Crânienne H.I.C
Laugmentation de la P.I.C dépend de
 Importance du néo-volume Age du
patient Cinétique dinstallation du processus
expansif Mécanismes de compensation
10
CONSIDERATIONS PRE-OPERATOIRES
11
PHYSIOPATHOLOGIE
Étage sus-tentoriel
Étage sous-tentoriel
12
PHYSIOPATHOLOGIE
Processus expansif
Diminution de la compliance cérébrale
H.I.C / Hypoperfusion
Mécanismes de compensation
13
Mécanismes de compensation
Modifications hémodynamiques
Modification du système ventriculaire
Redistribution du L.C.R Production de L.C.R
H.T.A (R.Cushing) Vasoconstriction
14
Mécanismes de compensation
Efficaces
Peu ou pas dH.I.C Perfusion cérébrale
préservée Bonne tolérance clinique
15
Faillite des mécanismes de compensation
Effondrement de la compliance cérébrale
Baisse de la perfusion cérébrale
H.I.C
Ischémie
Souffrance cérébrale
Signes cliniques
16
Signes cliniques d HIC
Céphalée Nausées,vomissements Troubles
visuels Déficit moteur Mydriase Réflexe de cushing
Prémédication
Bradycardie Bradypnee Hypertension artérielle
œdème papillaire
Seul signe spécifique Apparition sub-aiguë Son
absence à la phase aiguë n élimine pas l H.I.C
17
Signes cliniques d HIC
La perte de connaissance ( coma) traduit
l existence d une H.I.C avec altération de la
perfusion cérébrale voire d un engagement
axial ou transversal
18
Particularités de la fosse postérieure
PHYSIOPATHOLOGIE
Enceinte de petit volume - compliance
basse Hydrocéphalie par compression de laqueduc
de sylvius compression du tronc cérébral Signes
cliniques précoces Gravité extrême Mécanismes de
compensation limités
Urgence thérapeutique
19
Examens paracliniques
Doppler trans-crânien
Index de pulsatilite
VS - VD
IP
VM
Corrèle à la perfusion cérébrale normale lt
1,2
20
Scanner cérébral et IRM
Oedème important Disparition des citernes de la
base Disparition des sillons Système
ventriculaire virtuel Déviation de la ligne
médiane Dilatation ventriculaire avec signes de
résorption
21
En pratique
Quels sont les problèmes ?
22
Agression cérébrale primaire
HSA Traumatisme Hématome Tumeur Hydrocéphalie
Agression secondaire

Origine chirurgicale
Origine centrale
origine systémique
23
Origine centrale
origine systémique
Origine chirurgicale
Hypotension Hypoxémie Hypercapnie
Hyperthermie Acidose Hyponatrémie
Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie
HIC Oedème Convulsions Vasospasme
Position tête Écarteurs mécaniques Clampage
vasculaire Manipulation chirurgicale
Position tête Écarteurs mécaniques Clampage
vasculaire Manipulation chirurgicale Embolie
gazeuse
Crâne fermé
Crâne ouvert
Ischémie
24
Cure chirurgicale dun anévrysme sylvien
25
Agressions secondaires d origine chirurgicales
Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires
26
Contraintes biomécaniques
Manipulations chirurgicales Écarteurs mécaniques
(pression sous les écarteurs PSE)
Torsion
Étirement Rétraction
Compression vasculaire et parenchymateuse
Hypoperfusion Hémorragie
27
Problème du clampage vasculaire
Clippage temporaire lors de la chirurgie
anévrysmale (pose d un clip sur l artère
porteuse de l anévrysme)
Risque ischémique majeur
28
Procédures chirurgicales
Phénomènes MECANIQUES
Phénomènes BIOCHIMIQUES
Réactions d excito-toxicité (libération de
glutamate)
Torsion Étirement Compressions
LESIONS CEREBRALES
29
Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)
Études animales Singe
P.A.M 80-100 mmHg P.S.E 20 mmHg pendant
1heure
P.A.M 50 mmHg P.S.E 10 mmHg pendant 1heure
Altération des potentiels évoqués
corticaux Oedème (TDM) Lésions
histologiques
Albin MS, Acta neurolog Scand, 1975 - 1976
30
Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)
Eudes chez l homme
Chirurgie par abord postérieur PSE 13 /- 5
mm Hg Durée 42 /- 15 mm Les
même lésions sont observées chez l homme.
Elles sont plus importantes en cas
d hypotension artérielle


Albin
MS, acta Neurologique Scand, 1997
164 patients anévrysme non rompu de la
circulation postérieure
4 des complications post-opératoires sont dues
aux écarteurs.
Rice B.J, J. Neurosurg, 1990.
31
Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E)
Incidence globale des complications dues aux
écarteurs 5 10 Variable selon
le site opératoire base du
crane région pinéale
lopérateur les conditions
anesthésiques
Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989
32
COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS CHIRURGICALES ?
33
But de l anesthésie
Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE
34
Maintien de la pérfusion cérébrale
DSC
(ml/100g/min)
Normal
25
Penlucida
18
Pénombre ischémique
Mort neuronale
Mort neuronale
Temps (heure)
Temps (heure)
3
3
1
2
1
2
35
Protection cérébrale
DSC
(ml/100g/min)
Normal
25
Penlucida
18
Pénombre ischémique
Mort neuronale
Mort neuronale
Temps (heure)
Temps (heure)
3
3
1
2
1
2
36
But de l anesthésie
Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE
Détente et Protection Cérébrales
37
DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU
Action Biomécanique
Action Biochimique
Augmenter la compliance cérébrale
Diminuer les réactions dexcitotoxicité
(Glutamate)
Diminuer les épisodes d ischémie Augmenter la
tolérance cérébrale à l ischémie Diminuer le
métabolisme cérébral
Diminuer la PIC Maintenir la PPC Diminuer les
phénomènes de torsion,rétraction,étirement et
de compression amortir l effet des écarteurs
38
DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES
Les Moyens
Moyens non médicamenteux
Moyens médicamenteux
39
DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES
Les moyens non médicamenteux
Le drainage du LCR
Lhyperventilation  optimisée 
Lhypothermie
LHTA thérapie
Positionnement de la tête
40
Drainage du LCR
Courbe Pression / Volume
A
Compliance élevée
P4
A
A
B
B
B
P3
Compliance effondrée
P2
P1
V1
V2
V3
V4
Si compliance cérébrale effondrée le retrait
d un petit volume de LCR entraîne une baisse
importante de la PIC (Partie B de la courbe)
41
Hyperventilation optimisée
Utilise la réactivité au CO2
La relation entre le DSC et la PCO2 est
linéaire entre 20 et 80 mm Hg
DSC VSC
normal
ischémie
hyperémie
pco2
20
80
42
Hypothermie modérée
Température 34 - 35

• ? du métabolisme cérébral
• par ? du métabolisme cellulaire
• (électrogenèse métabolisme de base)
• ? concentration AA excitateurs glutamate
• ? réponse inflammatoire secondaire
• (probablement par préservation de la BHE)

43
HTA thérapie en Autorégulation
DSC PPC / RVC
Effecteur artérioles pie-mériennes
Cerveau Sain
DSC ml/100 g/mn
PPC
DSC

Cste
RVC
Cerveau Lésé
PPC (mmHg)
50
150
44
CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression
conservée
HTA thérapie
Rosner, JNS, 1995, 83949
Pression Perfusion Cérébrale ?
Pression Perfusion Cérébrale ?
Pression Perfusion Cérébrale ?
Pression Perfusion Cérébrale ?
PIC ?
Vasoconstriction
PIC ?
PIC ?
Vasodilatation
Vasodilatation
Vasoconstriction
PIC ?
Volume Sanguin Cérébral ?
Volume Sanguin Cérébral ?
Volume Sanguin Cérébral ?
Volume Sanguin Cérébral ?
Cascade vasoconstrictrice
Cascade vasoconstrictrice
Cascade vasodilatatrice
Cascade vasodilatatrice
45
DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU
Les moyens médicamenteux
Agents Anesthésiques
Autres Substances
Osmothérapie Corticoïdes
Écarteur  chimique 
46
OSMOTHERAPIE
Mannitol 20 Sérum salé hypertonique
47
Mannitol 20

• Posologie 0.25 à 1g/kg en 30 min
• Actions immédiates
• Vasoconstriction si autorégulation conservée
  (zone saine)
• ? QSC par diminution de la viscosité dans la zone
  ischémique
• ? Volémie, ? PPC
• Action osmotique 15 30
• Durée de leffet  5 à 6h, effet max 40 min
• Diminution du contenu en eau du parenchyme
  cérébral
• ( - 90 ml d eau pour 1 g/kg)
• Inconvénients
• Risque de décompensation cardiaque par expansion
  volémique.
• Risque d aggraver secondairement lhypovolémie
  (diurèse osmotique)
• Risque d hypokaliémie, d hyponatrémie
  ,osmolalite mesurée

48
Sérum Salé Hypertonique 20

• Posologie 40 mL (4 ampoules de 10 mL) en 30
  min à la SE
• Actions
• Transfert d eau des compartiments cellulaire
  et interstitiel vers les compartiments
  intravasculaire
• ? QSC par déshydratation endothéliale et des GR
• ? adhésion des polynucléaires effet
  anti-inflammatoire
• Inconvénients
• Variation natrémique brutale avec risque
  d OAP, d hémolyse intravasculaire et de
  myélinolyse centro-pontine.
• Contre-indications Natrémie gt 155 mmol/L,
  Osmolarité gt 315 mosm/L

49
Les CORTICOIDES
Efficacité sur l œdème tumoral (œdème
vasogenique)
Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures
Réduisent la sécrétion tumorale de substances
vaso-actives et rétablissent la fonction de la
B.H.E
50
Les agents Anesthésiques
51
QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE LAGENT
ANESTHESIQUE  IDEAL  EN NEUROCHIRURGIE ?
52
AGENT ANESTHESIQUE IDEAL
Diminue la PIC Maintien la PPC Préserve
lautorégulation Préserve la réactivité au
CO2 Diminue la CMRO2 Maintien le couplage
DSC/CMRO2 Propriétés anticonvulsivantes Propriétés
neuroprotectrices Permet un réveil rapide Faible
coût
53
Les agents anesthésiques inhalés
54
Protoxyde dazote (N2O)
- Effets complexes et variables selon les études
Associations à dautres agents Concentrations
utilisées - variables
Étude Animale
du DSC du métabolisme cérébral
?
?
Drummond JC (Anesth Analg 1987)
Chez l homme
Études Anciennes Peu ou pas de modification du
DSC malgré une baisse de la CMRO2 - Influence
d autres agents anesthésiques - Influence de
la température
55
protoxyde dazote (N2O)
Études récentes
Étude du DSC et CMRO2 par PET scan au niveau
régional sous N2O 20
?
DSC et CMRO2 Cortex Cingulaire
Ant DSC et CMRO2 Cingula Post
?
Hyppocampe gyrus parahyppocampique
Gyulai FE Anesth Analg 1996
Propofol (EEG Isoelectrique) N2O 70 Patients
non neurochirurgicaux
?
20 des velocites ACM CMRO2 Activation EEG
?
Matta BF, J. Neuro Surg anesthesial 1995.
56
protoxyde dazote (N2O)
Augmente laPIC Cette élévation de la PIC est
reversée par Pento, midazolam et lhypocapnie
Augmente la CMRO2 - CMRgl Augmente le DSC et le
VSC (vasodilatateur) Cérébrostimulant
Proconvulsivant (?) Majore la pneumencéphalie Att
énue leffet protecteur des halogènes Propriétés
neurotoxiques (in vitro) Accentue les phénomènes
dexcitotoxicité (bien que
antagoniste des récepteurs de la NMDA)
Non adapté à la neurochirurgie
57
Les Halogénés
HALOTHANE
Toutes études expérimentales et cliniques
?
PAM PPC DSC RVC (vasodilatateur)
?
?
?
Ces modifications sont proportionnelles à la
concentration administrée. Elles apparaissent
pour C lt 1 MAC
?
AMPc NO Effet direct sur la f.m.l
(vasodilatation) CMRO2 Découplage Débit /
Métabolisme (hyperémie) PIC
Mécanisme
?
AMPc NO Effet direct sur la f.m.l
(vasodilatation) CMRO2 Découplage Débit /
Métabolisme (hyperémie) PIC
?
?
?

?
58
ISOFLURANE
Effets moins prononcés que ceux de l halothane
sur le DSC, les RVC et la PIC
La diminution du métabolisme est plus importante
effet protecteur cérébral
SEVOFLURANE
Induit le moins de modification hémodynamique
cérébrale
Les modifications de PIC sont minimes Effets
protecteurs cérébraux superieurs à ceux de
l isoflurane
DESFLURANE
Effets similaire à ceux du sevoflurane Effet
protecteur cérébral controversé (peu détudes)
59
Les Halogénés
Augmentent le DSC Diminuent les RVC
(vasodilatateurs) Majorent la PIC en cas de
compliance effondrée Protecteurs
Cérébraux Diminuent la CMRO2 Découplage DSC/CMRO2
Hyperhemie Effets majorés par le N2O
Effets diminués par l hypocapnie Lautorégulatio
n est perturbée pour des C élevées sauf
pour l halothane ou elle peut être abolie pour
de faibles concentrations La réactivité
au CO2 est plus importante en présence
..d une vasodilatation
induite
60
Les agents anesthésiques INTRAVEINEUX
61
Les Barbituriques Pentothal
Largement étudiés Diminution
dose-dépendante du DSC et de la CMRO2 Diminuent
de 40 de sa valeur max.à EEG iso-électrique Auto
régulation et réactivité au CO2
conservées Diminuent la PIC Augmente les RVS
(vasoconstriction)diminuent le VSC Atténuent les
effets vasodilatateurs du N20 et des
halogènes Anticonvulsivant Effet NEURO-PROTECTEUR
Diminuent la PAM et la PPC Réveil retardé
Antioxydant Peroxydation lipidique
Bloque la transmission glutamatergique
Diminution du flux Ca
62
Le Propofol (Diprivan)
Effets sur le métabolisme et lhémodynamique
cérébrale comparables à ceux du Pentothal
Bien adapté au patient en HIC Respecte
l autorégulation et la réactivité au
co2 Anticonvulsivant Diminue la PAM et la
PPC Protection cérébrale Réveil rapide
63
Les Benzodiazépines
Baisse du DSC parallèle à celle de la CMRO2 Effet
plateau probable saturation des récepteurs aux
...benzodiazépines Modifie peu ou pas la PIC
malgré la baisse du DSC Stabilité hémodynamique
(PAM - PPC) Effet protecteur cérébral contre
l ischémie très modéré Propriétés
anticonvulsivantes Naltère ni lautorégulation
ni la réactivité au CO2 Effets sur le DSC et la
CMRO2 bloqués par les
...antagonistes des benzodiazépine (flumazenil)
64
L Etomidate
Diminuent CMRO2 jusqu à EEG isoélectrique Diminut
ion plus rapide du DSC par rapport au métabolisme
dans les ...premières minutes suivant
l injection (chez le chien) le maximum de
diminution du DSC est atteinte plus rapidement
que la baisse de la CMRO2
Ischémie transitoire Effet
vasoconstricteur métabolisme -dépendant

effet vasculaire direct Diminue PIC
parallèle à la baisse du DSC Maintien de la PPC
et de la PAM Effets neuroprotecteurs Réactivité
au CO2 - autorégulation conservées Réveil
rapide Insuffisance surrénale aiguë ( jamais en
entretien)
65
La Kétamine
Classiquement proscrite en neuro anesthésie
surtout si risque dHIC
PIC CMRO2 DSC VSC (vasodilatateur) PA
(stimulation sympathique)
?
Anciennes études Réalisées en Ventilation
spontanée
?
?
?
?
?
Études récentes
Peu ou pas de modification de PIC où de
l hémodynamique cérébrale en ventilation
contrôlée
Regain dintérêt propriétés neuroprotectrices
Blocage des récepteurs NMDA
66
Hydroxybutyrate de sodium ( ?-OH )
Diminue la PIC Diminue le DSC Diminue la
CMRO2 Maintien de la PAM - PPC Hypokaliémiant Proc
onvulsivant Réveil retardé
67
Les Morphiniques
Les effets sur la PIC et l hémodynamique
cérébrales dépendent de l agent d  induction
qui leur est associé

Administrés seuls
Majorent la PIC Augmentent le DSC et la
CMRO2 Diminuent les RVS
Effets attribues à
Baisse de la PAM Rigidité
Effets minimes si associes à un agent
d induction Action pro convulsivante à forte
dose (surtout morphine)
68
Les Curares
Curares dépolarisants la succinylcholine
Majore la PIC (effet aboli par le
pentothal) Augmente le DSC Diminue les RVS
?
Effets attribués à
Fasciculations ( PCO2) Contracture des
muscles du cou avec compression des veines
jugulaires (gêne au retour veineux cérébral)
Intérêt  estomac plein  Intubation difficile
69
Curares non dépolarisants
Très peu ou pas d effet sur l hémodynamique céré
brale et sur la PIC
70
Recommandations pour la PRATIQUE
Lagent anesthésique idéal n existe pas En
situation d HIC (compliance effondrée)
Préférer une anesthésie IV totale Éviter les
halogénés Détente et protection dés l induction
(voire avant)
Utilisation de N2O non recommandée Si halogénés
,pas d halothane de préférence Succinylcholine
si
Estomac plein Intubation difficile
71
CONCLUSIONS
Pathologie cérébrale Maladie générale
Troubles neurologiques Troubles
métaboliques Troubles hémodynamiques Troubles
respiratoires Troubles endocriniens Troubles de
lhémostase Effets secondaires des traitements
Prise en charge pré,per et post-opératoire indispe
nsable
72
Anesthésie pour chirurgie endo-crânienne
Détente et Protection cérébrales OPTIMALES