Gastroparsie diabtique

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Gastroparésie diabétique

• Rémi Rabasa-Lhoret (M.D, Ph.D)
• Université de Montréal

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Introduction

• Problème fréquent avec des implications cliniques
• Prévalence variable selon la définition et la
  méthode de dépistage
• 30 à 50 des patients diabétiques de type 1 ou 2
  depuis plusieurs années.
• Peut survenir précocement
• Plus fréquemment présent au diagnostic dans le
  diabète de type 2
• facteur confondant de l hyperglycémie
• Anomalies de la motilité gastro-duodénale ?
  ralentissement de la vidange gastrique ?
  gastroparésie

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Étiologie

• Neuropathie autonome
• Chez lhomme évaluation indirecte via atteinte
  cardiaque
• atteinte cardiaque ?augmentation prévalence
  gastroparésie
• corrélation entre atteinte cardiaque et motilité
  gastrique faible
• Models animaux
• atteinte morphologique des nerfs autonomes
• réduction du NO, neurotransmetteur essentiel
• Hyperglycémie
• réduction directe et réversible de la motilité
• mécanisme d action
• senseurs neuronaux hypothalamiques et/ou intestin
  grêle
• effet via concentration peptides digestifs
  (polypeptide pancréatique, motiline, gastrine) ou
  de prostaglandines

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Symptomes (1)

• Prévalence mal évaluée
• largement présents dans la population générale
• fluctuants dans le temps
• facteurs confondants hyperglycémie, insuffisance
  rénale, colon irritable, problèmes
  psychologiques, effets secondaires acarbose,
  metformine, ...
• Peu d études avec des outils validés dans le
  diabète
• 50 patients diabétiques gt1 symptôme vs 38
  dans la population générale

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Symptomes (2)

• Faible corrélation entre
• symptômes et anomalies de la vidange gastrique
• évolution des symptômes et effet des médicaments
  prokinétiques
• Plénitude gastrique ou ballonnement post-prandial
• symptômes fréquents
• meilleur corrélation avec les troubles de vidange

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Gastroparésie
Stase du liquide Gastrique Plusieurs heures
après un repas
Asymptomatique, Nausées, Hypoglycémies,
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Implications cliniques

• Altération qualité de vie
• Absorption des autres médications
• retard dabsorption
• dégradation gastrique
• Instabilité glycémique
• 35 variance glycémie post-prandiale liée vidange
  gastrique
• hypoglycémies post-prandiales
• hyperglycémies tardives

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Diagnostique (1)

• Difficile
• Éliminer dautres causes
• Métabolique hyperglycémie importante,
  hypokaliémie
• grossesse
• Dysthyroidie (hypo et hyper)
• Insuffisance surrénale
• Reflux gastro-eosophagien (association possible),
  ulcère, bézoar
• antécédent de vagotomie
• Maladies neurologiques myopathie, atteinte
  médullaire,
• Infection gastroenérite virale, HIV.
• connectivite amylose, lupus
• Irradiation
• Médicaments Morphine, anti-cholinergiques,

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Diagnostique (1)

• Fibroscopie oeso-gastrique pour éliminer
  oesophagite, ulcère, obstacle, phytobezoar.
• Scintigraphie de vidange gastrique si possible en
  euglycémie
• Manque de standardisation pour
• le volume et la composition du repas test
• la position du sujet
• la durée du test et le calcul de la vidange
• Valeurs usuelles
• 300-500 ml, solide ou semi-solide, gt300 kcal
• gastroparésie vidange gt 2DS de la normale
• Alternatives non validées
• breath test
• Échographie gastrique

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Traitement

• Non-pharmacologique
• Limiter les apports en lipides et les gros repas
• Marche post-prandiale
• Éviter les excès en fibres
• Pharmacologiques
• Améliorer léquilibre glycémique
• Prokinétiques
• Cisapride (Prépulside, agoniste récepteur 5HT4),
  retiré du marché dans de nombreux pays en raison
  du risque d arythmie cardiaque.
• Dompéridone (Motilium agoniste récepteur D2).
• Metoclopramide (primpéran ou reglan, agoniste
  récepteur D2 et 5HT4)
• Eryththromycine (agoniste récepteur Motiline)