Diapositive 1 - PowerPoint PPT Presentation

1 / 91
About This Presentation
Title:

Diapositive 1

Description:

r sistance augment au passage de l'air (r tr cissement des voies a riennes) ... Hyperplasie des cellules musculaires lisses, hypers cr tion, inflammation ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:195
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 92
Provided by: chuv
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: Diapositive 1


1
Bronchopneumopathies obstructives et
inflammatoires
Claude Y. Genton Fred T. Bosman Institut
Universitaire de Pathologie, Lausanne 2003
2
Bronchopneumopathies obstructives et
inflammatoires
Claude Y. Genton Fred T. Bosman Institut
Universitaire de Pathologie, Lausanne 2002
3
Bronchopneumopathies chroniques obstructives
(BPCO)
  • Deux causes principales
  • résistance augmenté au passage de lair
    (rétrécissement des voies aériennes)
  • pression réduite de lair expiré (diminution de
    lélasticité pulmonaire)

4
Les bronchopneumopathies obstructives (BPCO)
5
Lasthme est caractérisé par
  • une obstruction réversible des petites bronches
    due à
  • des spasmes bronchiques
  • des bouchons muqueux
  • on en connaît deux types
  • intrinsèque mécanismes non-immunes
  • extrinsèque hypersensibilité type I

6
Hypersensibilité type I
  • Prototype de l affection
  • asthme bronchique
  • anaphylaxie
  • Mécanisme immunologique
  • immunoglobulines IgE cytophiles (mastocytes,
    basophiles)
  • libération de lhistamine lors de lactivation
    des cellules par lantigène

7
Pathogénèse de lasthme bronchique
8
Facteurs extrisèques déclenchents de la
dégranulation des mastocytes
  • Linfection (notamment virale)
  • Des médicaments (b-bloquants, laspirine)
  • Les gaz irritants
  • Le stress psychologique
  • Leffort
  • Lair froid

9
Muqueuse bronchique normale Epithélium respirato
ire cilié
10
Lasthme bronchique
Hypersécrétion du mucus Epaississement de la
membrane basale Hyperplasie de la musculature
lisse Infiltrat riche en éosinophiles
Rubin Farber, Pathology, 1994
11
Lasthme bronchique
Infiltrat inflammatoire riche en eosinophiles
Rubin Farber, Pathology, 1994
12
Des mucosécrétions en moule de larbre bronchique
13
Etat de mal asthmatique
14
Emphysème pulmonaire
  • DéfinitionElargissement anormal et permanent des
    espaces aériens distaux aux bronchioles
    terminales, avec destruction des parois
    alvéolaires, mais sans fibrose significative.
  • Types principaux- Centroacinaire
    (centrolobulaire)- Panacinaire (panlobulaire)

15
Emphysème bulleux
16
(No Transcript)
17
Emphysème pulmonaire
  • Pathogenèse Déséquilibre entre lactivité
    protéolytique de lélastase (libérée par les
    neutrophiles et les macrophages) et celle de
    lalpha-1-antitrypsine, doù destruction des
    parois alvéolaires.

18
Lantiélastase a1-antitrypsine
La déficience en a1-antitrypsine
Le tabagisme
Perte de lélasticité
Lélastase macrophage neutrophile
LEMPHYSEME
19
Etat normal
Bronchioles et lobules
20
Emphysème centro- acinaire
21
Emphysème centro-acinaire
22
Emphysème panacinaire
23
Emphysème panacinaire
24
Emphysème panacinaire en partie bulleux
25
Emphysème pulmonaire
  • Autres formes - Emphysème compensatoire -
    Emphysème sénile - Emphysème obstructif -
    Emphysème bulleux - Emphysème interstitiel

26
Complications
  • Lhypertension pulmonaire
  • Déficience cardiaque droite

27
Mécanismes naturels de défense
  • Réchauffement et humidification de lair inhalé
    par le nez,
  • Tapis roulant réalisé par lépithélium cilié
    des voies respiratoires,
  • Propriétés bactéricides du mucus,
  • Activité des macrophages alvéolaires.

28
Bronchite chronique
  • Pathogenèse- Irritation chronique par
    linhalation de diverses substances (fumée de
    tabac, poussières, etc...)- Infections à
    répétition
  • Formes- simple, sans signes dobstruction-
    forme obstructive

29
Bronchite chronique
  • Altérations morphologiques- Augmentation du
    nombre des cellules mucipares et hyperplasie
    des glandes muqueuses (hypersécrétion de
    mucus),- Métaplasie malpighienne de la
    muqueuse,- Epaississement de la membrane basale.

30
Bronchite chronique Hyperplasie des
cellules mucipares et des cellules de réserve
31
Bronchite chronique Epaississement de la
membrane basale Biopsie endobronchique
32
Bronchite chronique
Métaplasie malpigienne Hyperplasie du corps
muqueux
33
Bronchiectasies
  • Définition- Dilatations segmentaires et
    permanentes de bronches et/ou bronchioles. Elles
    sont la conséquence dune infection chronique et
    nécrosante. Elles favorisent la persistance de
    linfection, la formation dabcès etc...
  • Causes- Mucoviscidose, obstruction bronchique...

34
Bronchiectasies du lobe moyen droit
35
Bronchiectasies du lobe moyen droit
avec destruction du parenchyme pulmonaire
36

Bronchopneumonie et abcès pulmonaires en
présence de bronchiectasies

37
Bronchiolite oblitérante
38
Mucoviscidose
  • Etiologie défaut de transport du chlorure à
    travers la membrane cellulaire, défaut dû à une
    anomalie du gène CF codant pour la protéine des
    canaux chlore (chromosome 7).
  • Conséquences mucus anormalement visqueux avec
    obstruction bronchique et stase favorisant les
    infections à répétition et la formation de
    bronchiectasies.

39
Mucoviscidose Poumon explanté chez une
femme de 18 ans
40
Mucoviscidose Encombrement bronchique par
du mucus épais
41
Pneumopathies interstitielles chroniques
  • Pneumopathie interstitielle idiopathique
  • Maladies collagène
  • Lésions iatrogènes (chimio/radiothérapie)
  • Pneumonies atypiques
  • Pneumoconiose (particules minérales)
  • Alvéolite allergique extrinsèque
  • Sarcoidose

42
Pneumonie à éosinophiles
  • Causes- Champignons (aspergillus fumigatus,
    candida...)- Médicaments (sulfamidés,
    antibiotiques...)- Parasites (filariose,
    ascaridiose...)- Association avec une vasculite
    ou... idiopathique
  • PathologieExsudat riche en protéines, infiltrats
    alvéolaires et interstitiels avec éosinophiles et
    histiocytes.

43
Pneumonie à éosinophiles
44
Pneumonie à éosinophiles
45
Pneumonies à mycoplasme et virales
  • Pneumonie interstitielleMycoplasma pneumoniae,
    virus de lherpès (par ex. CMV), adénovirus,
    influenza, etc...Micro Infiltrats
    inflammatoires, essentiellement lymphocytaires,
    dans les septa alvéolaires qui sont
    congestionnés. Peu ou pas dexsudat.Surinfection
    bactérienne assez fréquente!

46
(No Transcript)
47
Pneumonie à CMV Inclusions nucléaires
48
La silicose pulmonaire
49
Pneumopathies dhypersensibilitéAlvéolite
allergique extrinsèque
  • Pneumopathies résultant de réactions allergiques
    et inflammatoires suite à linhalation
    dallergènes (substances organiques).-
    Actinomyces thermophiles (maladie des
    climatiseurs)- Moisissures (poumon du fermier)-
    Protéines animales (maladie des éleveurs
    doiseaux)- Acariens (maladie des laveurs de
    fromages)- Poussières de bois etc...

50
Pneumopathies dhypersensibilitéAlvéolite
allergique extrinsèque
  • Histologie - Infiltrats lympho-histio-plasmocyta
    ires interstitiels et péribronchiques en foyers.
    - Granulomes non-nécrosants fréquents. Images
    de bronchiolite oblitérante et de pneumonie en
    voie dorganisation. - Uniformité de lâge
    des lésions, peu ou pas de fibrose (DD. UIP)

51
Le poumon nid dabeille
52
Lalvéolite allergique
53
Sarcoïdose
  • Maladie systémique de cause inconnue,
    caractérisée par la présence de granulomes
    non-nécrosants dans les poumons, les ganglions
    médiastinaux, la rate, la peau, les yeux etc
  • DD - infection à mycobactéries ou fungique,
    - berylliose.

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
Sarcoïdose Cellule géante avec corps astéroïde
57
Syndrome de détresse respiratoire de ladulte
SDRA diffuse alveolar damage DAD
  • CausesEtat de choc, infections, pancréatite
    aiguë, traumatismes, inhalation de toxiques,
    drogues i-v, brûlures étendues etc....
  • PathologieCongestion, oedème alvéolaire /
    interstitiel, dépôts de fibrine, désquamation des
    pneumocytes I.Prolifération des pneumocytes type
    II, organisation de lexsudat, fibrose
    interstitielle.

58
Pneumocyte type II
Pneumocyte type I
Paroi alvéolaire normale
59
Lésions pariéto-alvéolaires (DAD)
60
Lésions pariéto-alvéolaires (DAD)
61
Lésions pariéto-alvéolaires (SDRA)
62
(No Transcript)
63
Mécanismes naturels de défense
  • Réchauffement et humidification de lair inhalé
    par le nez,
  • Tapis roulant réalisé par lépithélium cilié
    des voies respiratoires,
  • Propriétés bactéricides du mucus,
  • Activité des macrophages alvéolaires.

64
Pneumonies bactériennes
  • BronchopneumonieAtteinte focale,
    lobulaire.Staphylo-, strepto-, pneumocoques,
    Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
    etc...
  • Pneumonie lobaireAtteinte de tout un lobe,
    généralement due à un pneumocoque.

65
Bronchopneumonie
66
Bronchopneumonie
67
Pneumonie lobaire
68
(No Transcript)
69
La plèvrite fibrineuse qui accompagne la
pneumonie
70
La consolidation et labcès compliquent la
pneumonie
71



Bronchopneumonie en voie dorganisation Corps
de Masson
72
Bronchiolite oblitérante
73
Pneumonie à Pneumocytis carini Patient avec SIDA
74
Bronchopneumonie à Pneumocystis
75
Pneumocystis carini
76
Actinomycose pulmonaire
77
Colonie dActinomyces
78
Aspergillose pulmonaire
  • Forme allergique syndrome asthmatiforme dû à la
    seule présence daspergillus (ABPA).
  • Forme broncho-pulmonaire colonisation des voies
    respiratoires et des alvéoles (bronchopneumonie).
  • Aspergillome colonisation dune cavité
    pré-existante.
  • Aspergillose invasive complication souvent
    mortelle, chez les immuno-déprimés, dune
    bronchopneumonie aspergillaire avec dissémination
    hématogène.

79
Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA)
  • CauseHypersensibilité à lAspergillus fumigatus
  • Pathologie
  • importants bouchons muqueux contenant le
    champignon
  • bronchiectasies proximales
  • pneumonie à éosinophiles
  • granulomes bronchocentriques
  • bronchiolite exsudative

80
Aspergillus fumigatus
81
Bronchopneumonie, nécrotisant à cause
daspergillus ( )
82
Tuberculose pulmonaire
  • Foyer primaire dinoculation généralement situé
    en périphérie, à létage moyen ganglion de
    drainage Complexe de Ghon.
  • Foyers secondaires (dissémination
    hématogène).Poumons (généralement aux apex),
    reins, moelle osseuse (Maladie de Pott),
    surrénales, méninges (surtout nourrisson et petit
    enfant), trompes utérines, endomètre, épididyme
    etc...

83
  • Granulome
  • tuberculeux
  • - Nécrose centrale
  • Couronne de cellules
  • épithéloïdes
  • - Cellule géante
  • - Couronne lymphocytaire


84
Tuberculose pulmonaire Foyer primaire
85
Tuberculose pulmonaire
Ganglion satellite
86
Bronchopneumonie tuberculeuse ( caséeuse)
87
Pneumonie tuberculeuse caverneuse
88
Caverne tuberculeuse solitaire
89
Tuberculose miliaire
  • Dissémination hématogène avec comme point de
    départ- Foyer primaire ou secondaire réactivé-
    Ré-infection avec souche virulente
  • Pathologie
  • innombrables granulomes, de la grosseur dun
    grain de mil (1-2 mm), dans les organes
    parenchymateux, surtout poumons, foie, rate,
    reins...

90
Tuberculose miliaire (poumons)
91
Tuberculose miliaire Poumons
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com