Diapositive 1

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Prise en charge Globale desMalades Tuberculeux
Dr. Claude Mwamba M. Interniste, Clin. Univ.
Lubumbashi
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1.Définition

•  
• La tuberculose est une maladie infectieuse
  provoquée par le bacille de Koch (BK). Elle tue
  encore près de deux millions de personnes chaque
  année dans le monde.

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2.Etiologie

• L'agent causal, le Mycobactérium tuberculosis
  bacille de Koch.
• Selon lOMS
• En 2020, un milliard de nouvelles infections,
  deux cent millions de nouveaux malades et
  trente-cinq millions de décès par tuberculose, si
  la lutte n'est pas renforcée.
• La tuberculose tue 3 millions de personnes chaque
  année dans le monde, le nombre de cas estimé est
  proche de huit millions, dont trois millions et
  demi sont fortement contagieux.La propagation du
  VIH/sida ne fait qu'aggraver la situation. La
  tuberculose est une cause principale de décès
  chez les VIH-positifs. Elle provoque près de 15
  des décès dus au sida dans le monde.

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2.Etiologie

• En Afrique, le VIH est le déterminant le plus
  important de l'incidence accrue de la tuberculose
  ces dix dernières années.Suivant les régions du
  monde, la maladie est stationnaire, en régression
  (Europe de l'Ouest, Amérique latine) ou en
  augmentation (Europe de l'Est).

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3.Pathogénie

•  
• Mycobacterium tuberculosis, capable d'infecter
  le macrophage et d'y survivre. Les interactions
  hôte-pathogène nécessaires à l'infection
  requièrent des molécules associées à la paroi
  mycobactérienne. Parmi elles, le
  lipoarabinomannane (LAM),important facteur de
  virulence impliqué dans l'atténuation de la
  réponse immune de l'hôte ainsi que dans
  l'adhérence et l'internalisation du bacille dans
  les macrophages.

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3.Pathogénie

• Par ailleurs, au cours de son trafic
  intracellulaire, le LAM interagit avec des
  molécules du CD1 qui le présentent alors aux
  lymphocytes T. La mise à jour de la structure de
  ce glycolipide et l'identification des enzymes
  impliquées dans sa biosynthèse devraient
  permettre de comprendre sa participation dans la
  pathogénie et d'ouvrir des pistes thérapeutiques

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4.Physiopathologie.

•  
• Présence et au développement du bacille de Koch
  (BK) dans les poumons. La contamination résulte
  de l'inhalation de gouttelettes de salive en
  suspension dans l'atmosphère émises par un
  patient bacillifère. Les gouttelettes contenant
  les bacilles vont se déposer au niveau des
  alvéoles des territoires les mieux ventilés c'est
  à dire les régions antérieures et inférieures
  (lobe moyen, lingula et lobes inférieurs).

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4.Physiopathologie.

• Localement il se produit une réaction
  inflammatoire granulomateuse non spécifique
  (chancre d'inoculation) qui n'entrave pas le
  développement du BK. A partir de ce foyer
  granulomateux, les BK vont disséminer vers les
  ganglions hilaires et médiastinaux. A leur tour,
  les ganglions sont le siège d'une réaction
  granulomateuse et constituent le point de départ
  d'une dissémination hématogène des bacilles dans
  tout l'organisme.

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4.Physiopathologie.

• Le BK étant un germe aérobie strict, il se
  localise avec prédilection dans les régions bien
  oxygénées comme les apex pulmonaires, le cerveau,
  le cortex rénal, les épiphyses des osAux
  poumons, les localisations apicales et
  postérieures (segments apical, apico-dorsal et
  fowler) sont en outre favorisées par le faible
  drainage lymphatique de ces territoires. 

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Tuberculose physiopathologie
 
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Tuberculose physiopathologie
 
3 types de cellules sont essentielles à la
protection vis à vis de M tuberculosis-
macrophages, qui phagocytent les bacilles
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5. Anapath

• Le granulome est forméen son centre
  macrophages qui donnent les cellules géantes
  multinuclééesen périphérie lymphocytes T et
  BUne nécrose peut apparaître en son centre,
  donnant du caséum, susceptible dese calcifierse
  liquéfier pour donner une caverne

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6.Clinique

• a) Signes peu spécifiques
• Asthénie
• Amaigrissement
• Fébricule
• Sueurs nocturnes

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6.Clinique

• b) Signes respiratoires
• Toux persistante
• Bronchite traînante
• Hémoptysie
• Pneumonie résistante aux ATB
• Pleurésie

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6.Clinique

• c) Très évocateurs dune primo-infection
  tuberculose (PIT)
• Érythème noueux
• Kératoconjonctivite Phlycténulaire

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7. Diagnostic

• L'examen clinique n'apporte pas beaucoup
  d'éléments
• 1) LA RADIO PULMONAIRE EST EVOCATRICE
• a) Par le siège des images
• Territoire postérieur et supérieur du poumon

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7. Diagnostic

• b) Par l'aspect
• Nodules petits points noirs
• Cavernes trou dans le poumon
• Foyer plein, rond tuberculome calcifié (moins
  caractéristique)
• Les nodules peuvent réaliser des infiltrats.
• La caverne est souvent associée à des nodules.

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7. Diagnostic

• 2) MISE EN EVIDENCE DU BK
• a) Dans les expectorations
• Recueillis directement à jeun si crachats
• Recueil par tubage gastrique à jeun, le matin,
  dans les expectorations dégluties.
• Pas de rinçage de la bouche auparavant

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7. Diagnostic

• Mise en évidence des BAAR
• Examen direct après coloration de Ziehl Neelsen
  ou par auramine (microscopie à fluorescence)
• Culture sur milieu de Lowenstein-Jensen
• ? Prélèvement de nature différentes
  expectorations, liquide de lavage bronchique, de
  tubage gastrique, céphalo-rachidien, pleural,
  daspiration médullaire, produit de ponction
  dune adénopathie, sang

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7. Diagnostic

• Recherche des BAAR dans expectorations pose
  problème de sensibilité et spécificité faible
  (50 culture TP avaient résultats-
  expectoration discrimination mycobatéries non
  tuberculeuses pas possible)
• Mycobacteriémie est fréquemment positive lorsque
  patient stade avancé (CD4 100 cellules/µL
  49) avec fièvre

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7. Diagnostic

• RCT pas de valeur diagnostique (contexte
  vaccination, immunodépression, mycobactéries non
  tuberculeuses)
• Radiographie pulmonaire nest ni spécifique ni
  sensible réserver patients symptomatiques ou
  examen des expectorations est négatif
• Caractérisation constituants mycobactériens
  méthode radiométrique, chromatographique.

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7. Diagnostic

• Caractérisation génétique Amplification
  génétique de lADN mycobactérie (PCR peu
  sensible et peu spécifique)
• Sérodiagnostic de la TB nexiste actuellement
  pas dantigène suffisamment sensible et
  spécifique vis-à-vis du bacille tuberculeux

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8. Traitement
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DEFINITION DES CAS

• I.Importance de la définition des cas
• Elle permet de - déterminer les catégories
  thérapeutiques
• - procéder à
  lenregistrement et à la notification des
• cas
• II. Définitions
• 1. Générales
• -Cas suspect de tuberculose toute personne qui
  présente des symptômes ou des signes évoquant la
  tuberculose, en particulier une toux de plus de 2
  semaines (15 jours)
• -  Cas de tuberculose tout patient pour lequel
  la tuberculose a été confirmée bactériologiquement
  ou a été diagnostiquée par un médecin.
• - Cas certain de tuberculose patient présentant
  deux frottis de crachats positifs pour les BAAR
  ou une culture positive pour le complexe
  M.tuberculosis.

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DEFINITION DES CAS

• 2. Selon la localisation et le résultat
  bactériologique
• 1. Tuberculose pulmonaire à microscopie positive
  (TPM)  - Soit deux frottis de crachats ou
  plus montrant des bacilles acido-alcoolo-résistant
  s (BAAR) par microscopie directe sur les
  échantillons donnés par le malade - Soit un
  frottis de crachat positif pour les BAAR plus une
  anomalie radiologique compatible avec une TB
  pulmonaire active selon un médecin  - Soit un
  frottis de crachat positif pour les BAAR plus une
  culture positive pour M. tuherculosis. 

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DEFINITION DES CAS

• 2. Tuberculose pulmonaire à microscopie négative
  (TPM- ou TPMo) Pour des raisons cliniques et
  de santé publique, un malade répondant à tous les
  critères suivants peut être enregistré comme cas
  TPM-o Au moins DEUX SERIES de 3 frottis de
  crachats négatifs pour les BAAR eto Une
  anomalie radiologique évocatrice dune TB
  pulmonaire active eto  Labsence de réponse à
  un traitement par des antibiotiques à large
  spectre eto  La décision prise par un médecin
  de donner à ce patient un traitement
  antituberculeux complet

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DEFINITION DES CAS

• NBVu que la radiologie nest pas toujours
  disponible ni accessible partout, nous pouvons
  aussi nous référer aux critères suivant pour la
  mise sous traitement selon le PATI IV
• tout malade ayant réalisé trois séries de trois
  examens de Ziehl négatifs à 7 jours dintervalle,
  avec notion de contage, des signes
  cliniques compatibles avec une tuberculose
  évolutive, et sur une décision du médecin de
  mettre le malade sous traitement, après
  exclusion dune autre pneumopathie ou maladie
  cardiaque par exemple.

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DEFINITION DES CAS

• 3. Tuberculose extra pulmonaire (TEP)
• Cest un patient avec une tuberculose
  des tissus et des organes autres que les poumons
  (ex. plèvre, ganglions, péritoine, reins, peau,
  articulations et os, méninges, etc..).
• Le diagnostic repose sur une culture
  positive ou sur des éléments histologiques ou sur
  des signes cliniques très évocateurs accompagnés
  de la décision dun médecin de donner à ce
  patient un traitement antituberculeux complet.
• NB Un patient présentant à la fois une
  tuberculose pulmonaire et extra pulmonaire sera
  classé comme tuberculose pulmonaire.

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DEFINITION DES CAS

• 3. Pour lenregistrement lors du diagnostic
• Nouveau cas patient qui na jamais été traité
  pour tuberculose ou qui a pris des médicaments
  contre la tuberculose pendant moins dun mois.
• Rechute patient qui a déjà été traité pour
  tuberculose, a été déclaré guéri ou traitement
  terminé, et revient avec un tuberculose
  confirmée bactériologiquement (par frottis ou
  culture).
• Echec patient sous traitement qui présente des
  frottis de crachats positifs après 5 mois ou plus
  de traitement.

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DEFINITION DES CAS

• Reprise de traitement patient qui a interrompu
  son traitement pendant 2 mois ou plus et qui
  revient avec une preuve bactériologique.
• Transféré patient qui poursuit son traitement
  dans un centre différent de celui où il a été
  enregistré initialement.
• Autres tous les autres cas qui ne satisfont pas
  les définitions données ci-dessus. Ce groupe
  inclus les cas chroniques, que sont les patients
  dont les frottis dexpectoration sont toujours
  positifs à la fin du régime de re-traitement.

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DEFINITION DES CAS

• 4. Selon les résultats de traitement pour les
  TPM
• Guéri patient dont lexamen de crachats est
  négatif au cours du dernier mois de traitement et
  au moins à une autre occasion précédente (C2 et
  C6) 
• Traitement terminé patient qui a terminé son
  traitement mais qui ne satisfait pas aux critères
  pour être classé guéri ou échec . 
• Echec patient dont les frottis des crachats sont
  positifs au 5ème mois ou plus tard au cours du
  traitement.

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DEFINITION DES CAS

• 4.Décédé patient qui meurt en cours de
  traitement, quelle quen soit la raison.
• 5. Abandon ou Perdu de vue patient dont le
  traitement a été interrompu pendant 2 mois
  consécutifs ou plus. 
• 6.Transféré patient qui a été transféré dans un
  autre centre pour y être enregistré et dont on ne
  connaît pas le résultat du traitement.
• 7.Succès de traitement somme des patients
  déclarés guéri et traitement terminé,

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• 1.Principe de traitement Catégorisation
• Le malade est catégorisé en tenant
  compte de la localisation de linfection et des
  résultats bactériologique.
• CATEGORISATION
• Catégorie 1 NC TPM, NC TPM- et PVV, NC TEP
  grave
• Catégorie 2 Cas de retraitement, Rechute, Echec
  ou Repris après abandon
• Catégorie 3 NC TPM-, TEP moins grave et NC
  enfants
• Catégorie 4 Cas chroniques

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• 2. Nomenclature
• Le chiffre qui précede la lettre durée du mois
• R Rifampicine
• H Isoniazide
• Z Pyrazinamide
• E Ethambutol
• S Streptomycine

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• 3. Régimes thérapeutiques
• Catégorie 1 2 RHZE/ 4 RH
• Catégorie 2 2 SRHZE/ 1 RHZE/ 5 RH
• Catégorie 3 2 RHZ/ 4 RH pour les enfants de
  moins de 14 ans
• Catégorie 4 Référence dans des structures
  spécialisées
• 4. Formes des médicaments
• RHZE R 150 mg RHZ R 150 mg RH R 150
  mg
• H 75 mg H 75 mg
  H 150 mg
• Z 400 mg Z 400 mg
• E 275 mg

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• 5. Traitement
• Les médicaments se prennent le matin à jeun et
  devant le personnel soignant du CSDT ou CST
  pendant toute la durée du traitement.
• La durée du traitement est de 6 mois consécutifs
  pour la 1ère et 3ème catégorie et de 8 mois
  consécutifs pour la 2ème catégorie.
• 6.TDO
• - Définition TDO Traitement sous observation
  directe càd le malade avale ses comprimés au CSDT
  ou CST devant un personnel soignant formé et
  supervisé
• - Avantages Assure la guérison, prévient la
  contagion, améliore la complétude,minimise les
  résistances.

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• 7. Effets secondaires
• Les effets secondaires mineurs (insomnie,
  nausées, vomissement, prurit, syndrome pseudo
  grippal, arthralgie, etc) sont courant mais se
  soignent.
• Les effets secondaires majeurs (hypersensibilité
  majeures, hépatite avec ictère, polynévrite,
  anurie, etc) demeurent rares et imposent un
  arrêt immédiat du traitement

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• 8. Surveillance au cours du traitement
• La surveillance au cours du traitement
  consiste à détecter les effets secondaires et à
  assurer un suivi bactériologique.
• Suivi Bactériologique
• - Pour la Catégorie 1 et 3 Faire un contrôle à
  la fin des 2ème,5ème et 6ème du traitement. Si le
  C2 est positif on prolonge la phase initiale dun
  mois puis on entre en 2ème phase.

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TRAITEMENT ANTI-TUBERCULEUX SELON LE PNT-PATI IV

• Pour la catégorie 2 Faire un contrôle au 3ème,
  5ème et 7ème mois
• NB Si le C5 est positif, on parle de cas déchec
  de traitement
• 9.Issue du traitement
• Pour le PNT, il existe 4 issues préconisées
• Guérison lexamen bactériologique est négatif au
  C5, C7
• Traitement terminé a terminé son traitement sans
  examen bactériologique de contrôle
• Décédé mort durant le traitement quelle que soit
  la cause
• Echec Positif au début du traitement et le reste
  5 mois après le traitement