Campylobacter : Introduction

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Campylobacter Introduction

• Incidence élevée, en augmentation dans les pays
  développés
• Maladies pouvant être graves
• Augmentation de la résistance à certains
  antibiotiques (fluoroquinolones)
• Problème important de santé publique

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Habitat Zoonose
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Transmission à lhomme

• Facteur de risque majeur
• ingestion de volaille insuffisamment cuite ou
  daliments contaminés lors de leur préparation
• manipulation de volaille non cuite
• Grande sensibilité à la chaleur (60)
• Campylobacter jejuni

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Campylobacter et poulets

• Colonisation digestive des poulets
• Larges variations de la prévalence
• Persistance jusquà labattage
• Méthodes dabattage moderne
• Taux élevé de contamination croisée
• Automatisation (plumaison, éviscération)
  surcontamination

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Pouvoir pathogène La gastro-entérite aigue (1)

• Principale cause de gastroentérite bactérienne
  dans le monde
• Pays en voie de développement
• Pays développés aux USA 1 de la population
  affectée chaque année
• Infections sporadiques
• 2-3 jours après ingestion (1-10 jours)
  incubation longue
• Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins
  aigu / Salmonelle-Shigelle)
• Résolution en une semaine
• Bactérie entéro-invasive colite
• Facteurs de virulence ?

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Figure 1. Cases of Campylobacter and other
foodborne infections by month of specimen
collection Centers for Disease Control and
Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food
and Drug Administration Collaborating Sites
Foodborne Disease Active Surveillance Network,
1996.
7
(No Transcript)
8
La gastro-entérite aigue (2)

• Tranches dâges plus exposées
• Espèces en cause
• C jejuni (80-85)
• C coli (10-15)
• Campylobacter thermotolérants (42)

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(No Transcript)
10
Pouvoir pathogène Bactériémies

• Rare
• Campylobacter fetus le plus souvent
• Non thermotolérante (25 )
• Résistance à la phagocytose (capsule)
• Terrain prédisposé (gt 50)
• Infection sévère

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Pouvoir pathogène Manifestations
post-infectieuses Le syndrome de Guillain-Barré

• Démyélinisation aigue des nerfs périphériques
• paralysie ascendante
• 2 mortalité, 20 séquelles
• Entérite préalable à C. jejuni
• retrouvée dans à 30-50 des cas
• Env 1 infection sur 3000
• Mimétisme moléculaire

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(No Transcript)
13
Examen microscopique à létat frais

• Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile

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Examen microscopique après coloration de Gram
15
(No Transcript)
16
(No Transcript)
17
Coproculture
Atmosphère microaérophile O2 5
1
2 Milieux enrichis (sang) et sélectifs
(antibiotiques) 3 Incubation à 42C
(Thermotolérance)
18
(No Transcript)
19
Identification biochimique
Oxydase
Hydrolyse de lhippurate C jejuni
20
Sensibilité aux antibiotiques

• Gastro-entérites
• Macrolides (Erythromycine)
• Fluoroquinolones (Ofloxacine)
• Bactériémies
• Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide clavulanique)
  Gentamicine (Aminoside)

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Antibiogramme
22
Résistance aux fluoroquinolones des souches
cliniques
23
Helicobacter pylori Introduction
24
(No Transcript)
25
(No Transcript)
26
La Gastrite chronique
HP neg
HP pos
27
Complications

• Ulcére duodénal ou gastrique 1/10
• Cancer gastrique distal 1/100
• Lymphome gastrique du MALT
  très faible(mucosa-associated lymphoid
  tissue) 50 des lymphomes gastriques
• Facteurs
• Virulence de la souche (Ilot cag, )
• Génétiques
• Environnementaux

28
(No Transcript)
29
Fragments de peptidoglycane
Inflammation
Cancer
30
Prévalence de linfection
31
Prévalence de linfection dans le monde
32
Intérêt de léradication ?

• Guérison de lulcère gastro-duodénal
• Rémission complète et durable du lymphome du MALT
  (70)
• Prévention du cancer gastrique si éradication
  suffisamment tôt

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Les Méthodes de Diagnostic

• Méthodes invasives (Endoscopie ? Biopsies)
• Culture Antibiogramme
• Histologie
• Test rapide de luréase

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Examen microscopique après coloration de Gram
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Bactérie fragile Viabilité courte de la
bactérie en air ambiant (milieux de transport)
Culture
Bactérie exigeante milieux riches
Atmosphère microaérophile (5 O2) à 37C
Oxydase Uréase
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Histologie
Hématoxyline-Eosine
Warthin-Starry (argentique)
Crésyl violet
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Test rapide de luréase (gastroentérologue)
1 à 2 heures à 37C
38
Les Méthodes de Diagnostic

• Méthodes non invasives
• Sérologie
• Antigène Hp dans les selles (ELISA)
• Test respiratoire à lurée marquée test de
  référence pour contrôler léradication

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Test Respiratoire à lUrée enrichie en Carbone 13
Test de référence pourle contrôle déradication
40
Sensibilité aux antibiotiques

• Macrolides (Clarithromycine) R 20
• Bêta-lactamines (Amoxicilline)
• Imidazolés (Métronidazole) R 40
• Rifamycines (Rifabutine)
• Fluoroquinolones (Lévofloxacine) R ?
• 2 antibiotiques inhibiteur de la pompe à
  protons (IPP, exemple Oméprazole)

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Vibrio cholerae
EPIDEMIES
42
Le genre Vibrio Bacilles à Gram négatif

• Vibrio cholerae
• Sérogroupes O1 et O139 choléra
• Autres sérogroupes non cholériques
• Autres espèces de Vibrio

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Habitat, épidémiologie

• Patients atteints de forme mineure ou inapparente
  réservoir
• Environnement eau douce ou salée
  (halotolérante)
• Contamination orale, aliments ou eau souillés
  par des déjections
• Foyers principaux Asie

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Pouvoir pathogène le choléra

• Caractère le plus souvent épidémique
• Incubation quelques heures à quelques jours.
• Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de
  riz" par jour)
• Vomissements
• La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau
  / jour (choc hypovolémique)

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Physiopathologie lentérotoxine cholérique
Excrétion exagérée dions Cl- Eau, ions Na et
K sont entraînés
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Diagnostic biologique la coproculture

• Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect
  "eau de riz"
• Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif
  très mobiles (état frais)

Gram
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(No Transcript)
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Coproculture Techniques spéciales!
Avec enrichissement
Sans enrichissement Milieu sélectif TCBS
Oxydase
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Identification

• Biochimique (galeries didentification) Vibrio
  cholerae

• Sérogroupage O1 et O139