PowerPoint Sunusu

1

• TIROTOKSIKOZ
• TANI,
• SINIFLAMA,
• TEDAVI,
•  
• Hazirlayan Dr Lokman KORAL
• Danisman Yard. Doç Dr. Bilgin ÖZMEN
• Endk. Uz. Dr.
  Zeliha HEKIMSOY

2
Tirotoksikoz Doku düzeyinde tiroid hormon
asiriligi nedeni ile olusan hipermetabolik durumu
tanimlamaktadir. Hastaligin siddeti h.lere akan
tiroid hormon fazlalik derecesi ve h.lerin
algilama orani ile ilgilidir. Asiri hormon
sentezi söz konusu degildir, ya folikül yikimi ya
da disaridan asiri tiroid hormon alimi söz
konusudur. Semptom ve bulgular hormonun dogrudan
metabolik etkileri yani sira, katekolaminlere
duyarliligin artmasi sonucu ortaya çikar.
3
Hipertiroidizm Artmis tiroid hormon sentez ve
sekresyonudur. Hipertiroidizmli tüm hastalar
tirotoksikoza sahiptirler, ancak tirotoksikoz
olan tüm hastalarda ( yani destrüktif tiroiditli
veya tirotoksikoz fastitiali ) hipertiroidi
bulunmaz.
4
Hipertiroidinin en yaygin formu Graves
hastaligidir. Hipertiroidinin laboratuvar
tanisi Serbest tiroid
hormonlarinin artmis serum düzeyleri ile ,
Tirotropinin baskilanmis
olan serum düzeylerine dayanmaktadir. Graves
hastaligi Serum
anti-tiroglobulin ,
Antitiroid peroksidaz ve
TSH reseptör antikorlarinin varligi ile
karakterize olan otoimmun bir hastaliktir ve bu
bulgular hipertiroidinin ayirici tanisinda
yardimcidirlar.
5

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz (
  lugol )
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

6

• Titotoksikozun
  nedenleri
• Tirotoksikozun nedenleri
  Patojenik mekanizma
• Yaygin nedenler
• Hipertiroidi ile iliskili tirotoksikoz
• Anormal tiroid
  stimülasyonu ( graves )
  TSH reseptör antikorlari
• Intrensek tiroid otonomisi
• Toksik adenom Benign
  tümör
• Toksik multinodüler guatr
  Otonomik fonksiyonel odak
• Hipertiroidi ile iliskisiz tirotoksikoz
• Inflamatuvar hastaliklar
  
• Sessiz tiroidit Depo hormon
  salinimi
• Subakut tiroidit Depo
  hormon salinimi
• Extratiroidal tiroid hormonlari
• Eksojen hormonlar
  Tedavi amaçli hormon almak

7

• 
  Titotoksikozun nedenleri
• Tirotoksikozun nedenleri
  Patojenik mekanizma
• Yaygin olmayan nedenler
• Hipertiroidi ile iliskili tirotoksikoz
• Tiroid stimülatörlerinin
  yapimi
• TSH hipersekresyonu
  Tirotrop adenoma, T4 e
  rezistan tirotrop
• Trofoblastik tümörler
  Korionik gonadotropin
• Hiperemezis gravidarum Korionik
  gonadotropin
• Intrensek tiroid otonomisi
• Tiroid carsinomu Fonksiyonel
  otonomik odak
• Non otoimmun otozomal dominant
  hipertiroidizm TSH reseptör aktivasyonu
• Struma ovari Ovarial dermoid
  tümör ile toksik adenom
• Ilaçlarin neden oldugu
  Hipertiroidizm
• Iyot ve iyot içeren
  ilaçlar ve radyografik kontrast ajanlar iyod
  fazlaligi tiroid otonomisi
• Hipertiroidi ile iliskisiz tirotoksikoz
• Inflamatuar hastaliklar
• Ilaçlarin neden oldugu tiroiditler
  Depo hormon salinimi
• Tiroid adenomunun infarkti
  Depo hormon salinimi
• Radyasyon tiroiditi
  Depo hormon
  salinimi

8
   
9

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

10
Graves Hastaligi Otoimmun
tiroid hastaligidir. Diffüz parankimatöz Guvatr,
tirotoksikoz, oftalmopati yaygin olarak ve daha
az siklikla da dermopati ( lökalize veya
pretibial miks ödem ) ve acropasi ile
karakterizedir. Endemik guvatr bölgelerinde
graves hastaligi önceden var olan bir nodüler
guvatr zemininde gelisebilir ki bu duruma

denir.
Marine-Lenhart Sendromu
11
Epidemiyoloji Iyodun yeterli oldugu
bölgelerde hipertiroidizmin en yaygin formunu
Graves hastaligi olusturmaktadir. Birlesik
Devletlerde yillik insidans 0.3/1000 vaka iken,
Ingilterede prevalans bayanlar için 2.7,
erkekler için 0.23 olarak bulunmus.
Kadin/erkek orani Yaklasik 7/1 dir. Hastaligin
pik yaptigi yas hayatin 3. ve 4. dekatlaridir.
12
Etiyopatogenez Graves hastaligi
otoimmun orijinlidir.         Tiroid antijen
spesifik T lenfositlerin olusumu,        
Humoral ve hücre aracili immun reaksiyonlarin
gelisimi,         Immun efektör h.lerce tiroid
bezinin infiltrasyonu ,
ile baglantili biçimde gerçeklesir.
13
Graves hastaligindaki hipertiroidizmin asil
nedeni Tiroid hücre membraninda bulunan TSH
reseptörleri ile etkilesime giren otoantikorlar
ve sonuçta tiroid hücre büyüme ve fonksiyonunun
uyarilmasidir ( TSH reseptör antikoru , TRAb )
Tedavi edilmemis Graves hastalarinin 80-90
inda TSH reseptör antikoru saptanabilir.
14
Çogu Graves hastalarinda gösterilebilen
dolasimdaki antikorlar ise tiroid peroksidaza (
antitiroid peroksidaz ) veya tiroglobuline (
antitiroglobulin ) karsi olusmuslardir. Graves
hastalarinin yarisindan fazlasinda bulunan
ailesel yatkinlik tiroid otoimmunitesine olan
duyarliligi açiklamaktadir.
15
Graves hastaligina yatkinlik özellikle su HLA
haplotipleri ile iliskilidir HLA-B8 ve DR3 (
beyaz irkta ) HLA-B35 ( japonlarda ) HLA-Bw46 (
Çinlilerde ) Olasi sorumlulugu bulunan diger
genler ise immunglobulin G agir zincir veya T
hücre reseptör genleridir ve halen
arastirilmaktadir.
16
Graves oftalmopatisinin patogenezi ise daha az
açiktir. Antijenlere karsi yönelmis olan bu
otoreaktif T h.leri , adezyon moleküllerince bir
araya getirilerek ekstraoküler kaslarin
perimisyumunu ve retro-orbital dokuyu infiltre
ederler. Bulunduklari bölgede makrofajlarla
birlikte sitokin üretirler, bu sitokinler ise
fibroblastlari glikozaminoglikanlarin sekresyonu
yönünde uyarirlar ki bu glikozaminoglikanlar
oftalmopatinin çogu klinik bulgusundan gerçek
manada sorumludurlar. Ancak antijenlerin
natürü/orijini belirsizdir. TSH reseptör veya bu
reseptörün varyantlari tutulmus olabilir.
17
Patofizyoloji Tiroid bezi genellikle
hipertrofik ve hiperplastiktir, ve lenfoid
germinal merkezlerin olusumu için lenfositik ve
plazma h. infiltrasyonu çok belirgin olabilir.
Bez vaskülaritesi artmistir. Oftalmopatili
hastalarda ekstra-oküler kaslar sismistir. Bu
sisme ise perimisyal fibroblast proliferasyonu,
lenfositik infiltrasyon ve ödem nedeniyle olusur.
Ancak myozitler normaldir. Retro-oküler doku
hacim genislemesi Artmis glikozaminoglikan
sekresyonuna bagli orbital ödem ile mevcut
fibroblast proliferasyonu nedeniyledir. Benzer
degisikliklere lökalize miks ödemde de
rastlanmaktadir.
18
Tiroid Genellikle simetrik büyümüstür,
kivami genelde katidir, bez üzerinde trill ve
üfürüm bulunabilir. Olgularin 3 de guvatr
bulunmaz.
19
Deri ve uzantilari Deri nemli , ince, iliktir,
yama tarzinda vitiligo bulunabilir. Saçlar ince,
kirilgandir. Tirnaklar kirilgan ve siklikla
onikolizis bulunmaktadir. Lökalize miks ödem
özellikle pretibial bölgededir ancak üst
ekstremiteler, ayaklar, ayak parmaginda da
olabilir. Miks ödem açik renkli veya
sari-kirmizi lezyonlar ile birlikte portakal
rengi görünümünde ve bazen de kasintili olabilir.
Tiroid akropasi ise el ve ayaklarin yumusak
dokularindaki sismeler ile karakterizedir. El,
ayak, parmak uçlarinda clubbing niteligindedir.
20
(No Transcript)
21
Pretibial Edema
22
KVS Siklikla tasikardi, sistolik TA yükselmis,
diastolik TA düsmüstür. Sistolik murmur
duyulabilir ki buda siklikla mitral valv
prolapsusuna baglidir. Prematür erken vuru ve
atrial fibrilasyon olusabilir. Zeminde bir kalp
hastaligi olmaksizin kardiyomegali ve kalp
yetmezligi ( digoxine dirençli ) olusabilir.
Angina , MI olusabilir.
23
GIS Istah artmasina ragmen kilo kaybi oldukça
yaygindir. Bulanti- kusma olabilir. Barsak
hareketlerinde artma- diyare olabilir. Graves
hastaliginda otoimmun orijinli atrofik gastrit
bulunabilir. Tedavi edilmemis olgularda KC
disfonksiyonu olasidir, ancak ötiroidizm
saglaninca KCFT düzelir.
24
Sinir sistemi Anksiyete, Hiperreaktivite,
Uykusuzluk, Ince tremor, Sinirlilik,
Emosyonel insitabilite siklikla tirotoksikozda
bulunur, Psikoz ve nöbetler nadirdir.
25
Kaslar Kas güçsüzlügü sik yakinmadir. Siddetli
olgularin çogunda muskular atrofi gözlenir.
Myastenia gravis , graves hastaligina eslik
edebilir. Tirotoksikoz varliginda hipokalemik
periodik paralizi tetiklenebilir ya da klinik
olarak asikar hale gelebilir.
26
Iskelet sistemi Asiri tiroid hormonlari kemik
kütle kaybi olusturur, Uzun zamandir tirotoksik
olan olgularda osteoporoz siddetli ve
prematürdür. Tirotoksik çocuklarda lineer kemik
büyümesi tetiklenebilir, Kemik metabolizmasina
etki ile hiperkalsemi olusabilir.
27
Hemapoietik sistem 3 Graves hastalarinda
pernisiyöz anemi gelisir. Olgularin 30 unda
gastrik dolasimda ( parietal h.lere karsi )
otoantikorlar bulunur. NcNc anemi yada demir
eksikligi anemisi bulunabilir. Graves hastaligi
ara sira otoimmun trombositopenik purpura ile
birliktelik gösterebilir.
28
Üriner sistem Amenore gelisebilir, siklikla
menstrüel fonk. bozulur. Siklikla fertilite
azalir. Tedavisiz olgularda abortus insidansi
artar. Erkeklerde jinekomasti, impotans, azalmis
sperm sayisi olusabilir.
29
Intermediate metabolizma Oksijen tüketimi
artmistir. Tirotoksikoz ile DM alevlenebilir.
Artmis yikima bagli olarak serum kolesterolü
azalabilir ve beraberinde plazma trigliseridleri
de azalabilir.
30
Gözler Tirotoksikozun tüm formlarinda siklikla
göz kapagi retraksiyonu bulunur ve canli bakis
olusur. Gerçek oftalmopati graves hastaligina
spesifiktir ve sunlari kapsar
Yumusak doku tutulumu lacrimasyon, kizariklik,
yanma hissi, fotofobi olusur.
Propitozis ( eksoftalmi ) Ekstraoküler kas
disfonksiyonu ( diplopi ) Lagoftalmi ve
prepitoza bagli keratit Optik nöropati (
körlük olusturabilir )
31
Graves oftalmopatide semptom ve bulgular  
32
Expothalmos
33
Grave's Disease - Exopthalmos
34
Tanisal
metodlar Laboratuvar Laboratuvar incelemesi
tartismali olgularda özellikle önemlidir. Bu
durum göz hastaligi ve guvatr yoklugunda
degerlidir. Serum serbest tiroid hormonlari ve
baskilanmis TSH tirotoksikoz tanisini olusturur.
En erken TSH baskilanir, daha sonra FT 3 sonra da
FT4 artar. Hipertiroidizm tanisi için FT4 ve TSH
ölçümü genellikle yeterlidir ancak serum FT3
belirlenmesi de normal yada yüksek-normal serum
FT3 ile seyreden tirotoksikozun olusumu için
yararlidir.
35
Hastalarda anti-tiroid peroksidaz ( Anti-TPO
anti-M ) 90 pozitif , anti-tiroglobulin (
Anti-T ) antikorlari 50 pozitifdir. Bu durum
non otoimmun tirotoksikozdan ayirimda
önemlidir. Çogu tedavisiz graves hastasinda TSH
reseptör antikoru bulunur ve tartismali olgularda
deger tasir. Ancak negatif olmasi hastaligi
reddettirmez. TRAb özellikle hastaligin gidisini
takipte yararli olur. Baslangiçta yüksek titrede
() iken negatiflesmesi remisyonu gösterir.
36
Görüntüleme çalismalari Sintigrafi, uptake
belirleme bakimindan önemlidir. Tec99m uptake,
3.5 ( N0.5-3.5 ) veya 24 saatlik I131 uptake
30 un üzerindedir ( N 15-35). 24 Saatlik
tiroid radyoaktif iyot uptake degeri artmistir.
Ancak bu 24 saatlik degerler , ani iyot
turnoverli olgulardaki 3 saatlik degerden daha
düsük olabilir. Sonuç olarak tartismali olgularda
bu 24 saatlik uptake sonuçlari, düsük radyoaktif
iyot uptake tirotoksikozlu hastalarin ekarte
edilmesinde yararlidir.
37
Tiroid scan tipik diffüz ve homojen guvatri
gösterir, ayni zamanda olasi hipofonksiyone
(soguk ) alanlarin saptanmasina yardimcidir.
Tiroid USG sinde genellikle hipoekoik patern
ile genislemis bez yapisi vardir ve Eko-renkli
dopler USG de ise bu durum artmis kan akimi ile
birliktelik gösterir.
38
CT scan ve MRI da Ekstra-oküler kaslarda
sisme Retro-oküler doku hacim
artisi Propitozis Orbital apexte optik
sinir kompresyonu gösterilebilir.   BT scan ve
MRI propitozisin diger nedenlerinin ekartasyonu
için degerli yöntemlerdir.
39
Graves disease
40
(No Transcript)
41
Tedavi Graves hastaligi ve birlikteki
oftalmopatinin ideal tedavisi, onun nedeninin
eliminasyonu olmalidir. Ancak bu mümkün
olmadigindan kesin tedavi Farmakolojik yollarla
asiri tiroid hormonlarinin sentez inhibisyonu
yoluyla azaltilmasi veya Tiroidektomi ya da
Radyoiyot kullanilarak tiroid dokusunun
ablasyona ugratilmasi olacaktir.
42
Oftalmopatiye yaklasim Inflamatuvar bulgularin
kontrolüne yönelinmeli buda steroidler ve/veya
orbital radyoterapi yoluyla olmalidir. Tedavi
orbital dekompresyon kullanilarak artmis orbital
içerik için genisletilmis uygun alan olusturmak
ta olabilir.
43
Hipertiroidizm Tedavi seçenegi bir çok faktöre
bagimlidir Yas, Guatr boyutu, Oftalmopati
varligi, Tecrübeli bir cerrahin uygunlugu,
Medikal yaklasima uyum, Radyoiyot tedavisi,  
44
(No Transcript)
45
Tionamidler Tionamidler ( methimazole,
karbimazole, propithiourasil) tiroid peroksidaz
inhibisyonu, iyot organifikasyon blokaji,
Iyodotirozinlerin kenetlenmesinin engellenmesi,
Tiroid hormon sentez blokaji olustururlar.
Tionamidlerin graves hastaligindaki immun
mekanizmalara olan etkilerinin de var oldugu
görüsü tartismalidir. PTU ayni zamanda periferde
tiroksin (T4), in T3 monodeiyodinizasyonunu da
inhibe eder. Karbimazol ani olarak aktif formu
olan metimazole döner. Metimazol PTU ya göre daha
genis intrensek aktiviteye ve uzun etki süresine
sahiptir.
46
(No Transcript)
47
 
48
Agranülositoz hastalarin 0.1-0.5 inde olusur.
Bu durum aniden gelisebilir, özellikle tedaviyi
takiben ilk birkaç ay dikkatli gözlenmelidir.
Ancak düsük dozlarda metimazol kullaniminda
olusumu çok nadirdir. Agranülositoz potansiyel
lethal bir komplikasyondur. Infeksiyon bulgulari
ile belirginlesir ve de acil olarak tionamid
kesilmesi, antibiyotikler ve granülosit koloni
stimülan faktör ile tedavi edilmelidir. Bu
durumdaki klinik iyilesme genelde 2 hafta içinde
olmaktadir.
49
Diger major yan etkiler Siddetli KCFT
disfonksiyonu, Vaskülitler, Lupus benzeri
sendrom, acilen ilaç kullaniminin
sonlandirilmasini gerektirir. Minör yan etkiler
ise siklikla geçicidir ve ilaç kesilmesini
gerektirmez.
50
Bir tionamidin digeri ile degistirilmesi
önerilebilir ancak çapraz duyarlilik yaygindir.
Tedavi genellikle 20-40 mg metimazol (
200-400mg PTU ) günlük dozlar ile baslanir ve
18-24 aylik süreçte idame tedavisine ötiroidizmi
saglayan en düsük doz ile birlikte devam edilir.
Tedavi kesilmesini takiben 3-6 ay sonraki
süreçte hastalarin 60 inda hipertiroidizm
tekrarlar.
51
Hipertiroidizm relapsina yatkinlik Genis
guvatr, Genç yas, Tani aninda yüksek TSH
reseptör varligi , Tedavi sonunda da ölçülebilir
TSH res. Antikorlarin persistansi, Tedavi
süresince yüksek T3/T4 oraninin
bulunmasi, Ötiroidizmin saglaniminda
tionamidlerin rölatif olarak yüksek dozlarina
ihtiyaç duyulmasi ,
gibi hallerde yatkinlik artar.
52
Radioiyot Bu tedavinin effektif olan formudur
Özellikle guvatr büyük olmadiginda, Yasli
olgularda, Kardiyak komplikasyonlarin
varliginda ve Tionamid tedavisi sonrasindaki
hipertiroidizm rekürrensi hallerinde endikedir.  
53
Radyoiyot uygulanimi siklikla hipotiroidizm
olusturur, bu ise komplikasyondan ziyade beklenen
bir sonuç olarak kabul edilmelidir. Radyoiyodu
takiben hipertiroidizm rezolusyonu birkaç haftaya
ihtiyaç gösterdiginden , intratiroid hormon
seviyelerinin deplesyonu için radyoiyot tedavisi
öncesinde tionamidler tavsiye edilebilir.
Hipertiroidizm düzelmez ise ikinci bir doz
radyoiyot uygulamasi birinci dozdan 6-12 ay sonra
olur.
54
Hipotiroidizm gelistiginde L-tiroksin
replasmanina baslanir ancak bu durumda bu
hastalardaki L-tiroxin replasman dozlarinin
siklikla atireotik hastalardan düsük olmasina
dikkat edilmelidir. Radyoiyot tedavisi
güvenlidir. Gelecekteki karsinogenez riskinin
yüksekligine dair kanit içermez. Yine kongenital
malformasyon riskide düsüktür.
55
Reprodüktif çagdaki kadinlarda kullanilabilir,
ancak tedavi sonrasindaki 6-12 aylik periodda
gebelikten kaçinilmalidir. Radyoiyot tedavisi
gebelikte kontrendikedir. Radyoiyot tedavisini
takiben oftalmopati progresyon gösterebilir. Bu
durumun önemi ise kisa dönem glukokortikoid
uygulanimi ile prednizon 0.4-0.5 mg/kg/gün 2-3
hafta boyunca tedricen doz azaltimi ve 3 ay
sonrasinda da ilaç kesilmesi uygundur.
56

• Tiroidektomi Cerrahi ( total ya da totale yakin
  ) genis guvatrli olgularda endikedir.
• Cerrahi
• Trakeal kompresyon semptomlari olanlar (
  özellikle 18 yas altindaki bayanlar ) ,
• Birlikte olasi malignite süphesi olanlar,
• Radyoiyot tedaviyi kabul etmeyenler de
  endikedir.
• Yine antitiroid ilaç tedavisi uyumu olmayanlar,
  
• Tionamid allerjisi olan gebelerde endikedir.

57

• Tiroidektominin oftalmopati üzerindeki etkisi
  radyoiyottan daha azdir.
• Tiroidektomiyi takiben persistan hipertiroidizm
  varliginda radyoiyot uygulanmalidir, çünkü
  ikinci bir operasyon riski yüksektir.
• Tiroidektominin komplikasyonlari
• Hipoparatiroidizm,
• Larengeal sinir paralizisidir.
• Ancak tecrübeli ellerde bu risk 3 ün altindadir.
  

58
Diger ilaçlar Beta adrenerjik antagonistler
Tremorlari, çarpintilari, anksiyeteyi azaltirlar
ve tionamidlerle birlikte kullanilirlar.
Inorganik iyot ( lugol solusyonu , satüre
potasyum iyodid çözeltisi ) tiroid hormon
salinimini aniden azaltir, ancak bu etki
geçicidir ve tirotoksikoz rekürensi ile
sonuçlanir. Bu nedenle dir ki kullanimi sadece
Tiroid firtinasi ve Cerrahi hazirligi için
sinirlandirilmistir. Benzer faktörler radyolojik
kontrast ajanlar içinde geçerlidir ( Iyopanoik
asit, sodyum ipodat ).
59
Oftalmopati Ilimli oküler bulgular sadece
lökal destekleyici yaklasimlari gerektirir.
Guanetidin veya B blokerler ( gözyasini
azaltarak gözkapagi retraksiyonunu engellerler )
, fotofobi engellenimi için günes gözlükleri ,
ilimli diplopi için ise prizma kullanimi. Siddetli
oftalmopati için 3 önemli tedavi modülitesi
Yüksek doz glukokortikoid, Orbital
radyoterapi, Orbital dekompresyondur.
60

• Glukokortikoidler (immunsupressif/
  antienflamatuar)
• Oral, IV, lokal ( retrobulber veya
  subkonjunktival ) kullanilabilir.
• Orbital radyoterapide amaç RT nin anti
  enflamatuvar etkisinden yararlanmaktir. Bu halde
  retro orbital doku infiltrasyonu olan
  radyosensitif lenfositler etkilenir.
• Glukokortikoid RT birlikteligi daha iyi
  sonuçlara sahiptir, bu durumda glukokortikoid
  etkinlik hizlanir, irradyasyonun ise yavas /
  inatçi etkisi açiga çikar.
• Bu kombinasyon özellikle oftalmopatinin yeni
  olustugu ve aktif oldugu hallerde etkilidir. Bu
  nedenle aktif hastalikli olgularin belirlenmesi
  önemlidir.

61

• Orbital dekompresyon
•        Siddetli ve uzun süreli propitozis
•        Oftalmopatinin glukokortikoid ve/veya
  orbital RT yanitsizligi
•   Optik nöropati de endikedir.
•  
• En önemli yan etkisi özellikle transantral
  yaklasimda postop diplopi olasiligidir. Sik
  olmayarak sinüzit, BOS kaçagi olabilir.
• Rezidüel diplopi için ekstra-oküler kas cerrahisi
  veya lid retraksiyonu için göz kapagi cerrahisi
  özellikle , göz hastaliginin stabillesmesi ve en
  az 4-6 ay inaktif hale gelmesi hallerinde
  olusturulabilir. Oftalmopatinin gidisatini sigara
  ciddi olarak etkiler, mutlaka stoplanmalidir.

62
 
63
 
64
Graves ophthalmopathy (NO SPECS
classification) SINIF      TANIM

SIKLIK 0           Belirti ve bulgu
yok. 1           Üst göz kapaginda çekilme,
sabit bakis vardir 2          Yumusak
doku tutulumu 90 3         Propitosis
olusmustur 30 4      Extraoküler kas
tutulumu 60 5   Korneal tutulum
olmustur 9 6     Görme kaybi
olmustur 34
65
Unusual presentation of Graves' ophthalmopathy as
unilateral 'malignant' eye disease. The male sex,
advanced age and heavy smoking all predisposed
this patient to the development of severe eye
disease note the absence of exophthalmos in this
case of dysthyroid optic neuropathy.
66
(No Transcript)
67
Lökalize miks ödem asemptomatik olgularda
tedavi gerekmez. Digerlerinde topikal
kortikoidler kullanilir. Özel durumlar
Hipertiroidizm ve oftalmopatinin varligi
Antitiroid ilaçlarla hipertiroidinin
düzeltilmesi genelde göz hastaliginda iyilesme
ile sonuçlanir. Ancak bu tedavi sonrasi siklikla
tiroid hiperfonksiyonu rekürrensi olusur, bu ise
oftalmopatiye zarar verici karakterdedir. Ayni
zamanda radyoiyot tedavisi ( daha az olarakda
tiroidektomi ) oküler bulgularin yeniden
alevlenmesi ile sonuçlanabilir.
68
Bununla birlikte hipertiroidizmin tam kontrolü
oftalmopati üzerinde uzun dönemde yararli
etkilere sahiptir, Ek olarak radyoiyot
terapisini takiben oftalmopatinin kötülesmesi
ihtimali es zamanli steroid uygulamasi ile
önlenebilir. Sonuç olarak özellikle oftalmopati
olan olgularda radyoiyot ya da tiroidektomi ile
hipertiroidinin tedavisi endikedir.
69
Gebelik Gebelikteki hipertiroidi preterm
eylem, Abortus, Düsük dogum agirlikli bebek ,
Mortalite riski tasir. Bu nedenle zamaninda
kontrolü gerekir. Tionamidler ilk seçenektir,
radyoiyot kontrendikedir. Tiroidektomi klinik
olarak iyi durumlardakilerde 2. trimestirda
uygulanabilir.
70
  PTU ve metimazol plasentadan geçerler. Asiri
dozda uygulanimlarinda fetal hipotiroidi ve
guvatr riski tasirlar. Çok nadiren de olsa
gebelikte metimazol alan kadinlarda aplasia cutis
bildirilmistir. Tionamidler , maternal serbest
tiroid hormon düzeylerini yüksek-normal düzeyde
tutabilecek derecede en düsük dozlarda
uygulanmalidir.
71
Yüksek doz tionamidlerin L-tiroxine ile
kombinasyonu kontrendikedir. Çünkü plasentayi
zorla geçebilen L- tiroxin anneyi ötiroid hale
getirir ama yüksek doz tionamidler fetal
hipotiroidi olustururlar. Tionamidler süte
geçebilmelerine karsin, neonatal dönemde
annelerin de düsük doz ilaç kullanimi ile tiroid
fonksiyon testlerinde etkilenim olmaz.
72
B Bloker uygulamasindan su nedenlerle
kaçinilmalidir.
Küçük plasenta, Anoksik strese
azalmis yanit, Intrauterin gelisme
geriligi Postnatal bradikardi Fetal
hipoglisemia
73
Neonatal ve fetal hipertiroidizm Anneden
transplasental TSH res. Antikor transferi ile
neonatal tirotoksikoz gelisebilir, yaygin
degildir. Özellikle hipertiroidili graves
kadinlarinda radyoiyot ya da tiroidektomi
sonrasindaki remisyon hallerinde ve TSH reseptör
antikoru yüksekligi persistan gösterenlerde
olusur. Geçicidir.
74
3-12 haftalik süreçte remisyon gelisir. Ancak
tionamidler ile zamaninda müdahale ( metimazol
0.5-1 mg/kg/gün veya 5-10 mg/kg/gün) gerekir. B
adrenerjik blokerlerde eklenir. Iyodid 1 damla
lugol solusyonu 8 saatte bir tionamidlere
eklenebilir. Fetal tirotoksikoz , kalp hizinin
160/dk üzerine çikarabilir annenin tionamidlerle
tedavisi ile fetal kalp atim hizi 140 /dk
civarinda tutulmalidir.
75
Çocuk/adelösanda hipertiroidi 18 yas alti için
ilk seçenek tionamidlerdir. Tedavi 3-4 yil gibi
uzun zaman alabilir. Eger sonrasinda
hipertiroidi tekrarlar ise ablasyon terapisi
gündeme gelmelidir. Tiroidektomi
medikal yetersizlik,
büyük guvatr da endikedir. Radyoiyot
uygulamasi da bu yas gurubu için etkin ve
olasilikla da güvenlidir. Ancak bu tedavinin uzun
dönem sonrasi yan etkileri ile ilgili çalismalar
yetersizdir. Eriskin çaga dek sakinilmasi daha
iyi bir yaklasimdir.
76
Yaslilarda hipertiroidizm Tedavinin hedefi
hipertiroidinin ani kontrolü olmalidir. Ayni
zamanda rekürrensden kaçinilmali , kardiyak
komplikasyonlarin önlenimi hedeflenmelidir.
Ancak antitiroidlerle, özellikle de radyoiyot
yardimiyla tam bir tedavi seçilebilir. Bu
radyoiyot ise tionamid kesilmesinden en az 2
hafta sonra yapilmalidir.
77
Tiroid firtinasi Hipertiroidinin nadir ancak
ciddi bir komplikasyonudur. Tüm tedavilere ragmen
20-25 ölümle sonuçlanma gibi kötü bir prognozu
vardir. Siddetli hipermetabolizma bulgulari
Ates, Dehidratasyon, Uykusuzluk,
Halsizlik, Terleme vardir.
78
Hipertiroidi tedavisi almamis olanlar ya da uygun
tedavi edilmemis olanlarda görülür.
Tiroid firtinasinda stres sebepleri Tiroid
opreasyonu Herhangi bir operasyon Infeksiyon Ak
ut psikojenik stresler Travma Akut herhangi bir
hastalik Dogum Antitiroid kesilmesi Radyoiyod
tedavisi Iyodlu kontrast maddeler Sert tiroid
palpasyonu
79
Klinik olarak tirotoksikoz semptom ve
bulgularinda çok asirilik, doku ve organ hasari
bulgulari, santral sinir sistemine ait bulgular
ve ates olur. Organ ve doku hasari sitoplazmik
yüksek tiroid hormon konsantrasyonunun adeta bir
hücre toksini gibi etki göstermesinden ve
metabolik bozukluktan kaynaklanir.
80
Hasta huzursuzdur, ileri derecede terlidir.
Ileri safhalarda dezoryantasyon, delirium benzeri
tablo ve koma gelisir, bunlar metabolik
ansefalopati sonucudur. Tasikardi, aritmiler,
atriyal fibrilasyon olusabilir Hipovolemiye meyil
vardir Karaciger büyümüs ve hafifçe gerginlik
agrisi vardir. KC. Fonksiyonlari bozulmustur,
sarilik görülebilir.
81
Laboratuvar olarak Serum FT3 ve FT4 artmistir.
Özellikle FT4 deki artma çok dikkat çekicidir.
Hafif bir hiperglisemi, lökositoz, hafif bir
hiperkalsemi görülebilir. Serum LDH,
AST,ALT,ALP, Bilüribin artmistir ya da
artabilir Serum kortizol düzeyi strese ragmen
normal bulunur, yükselememe sebebi sürrenaldeki
yetersizliktir.
82
Uygun zamanda tedavisi Yüksek doz tionamidler,
Iyodid ya da iyotlu kontrast ajanlar (
tionamidleri takiben 12-24 saat sonra baslanmak
üzere ), Glukokortikoidler( periferal T 3
olusumu inhibisyonu için ), B adrenerjik
antagonistler ( kalp yetmezligi varliginda ,
tiroid hormonlarinin periferal blokaji
için), Zeminde var olan non-tiroidal hastaligin
digoxin, diüretikler, antibiyotikler ile
tedavisi, Dehidratasyonun düzeltilmesi, Vücut isi
normalize edilmesi soguk örtüler klorpromazin,
asetaminofen, meperidine, Bazen asiri tiroid
hormon klirensinin artimi için peritoneal
diyaliz, plazmaferez gerekebilir.  
83

• Tiroid firtinasinda tedavi
• Tiroid hormon yapiminin azaltilmasi
• PTU ve Thyromazol
• Tiroid hormon salgisinin azaltilmasi
• Iyod ( Lügol, Potasyum iyodür )
• Radyokontrast ajanlar ( sodyum ipodat, iopanoik
  asit )
• Lityum karbonat
• Hücrelerde T4 den T3 e dönüsümün baskilanmasi
• PTU
• Radyokontrast ajanlar
• Glukokortikoid
• Sistemik tedavi
• Ates için asetaminofen veya sogutma
• Volüm tamamlama ve destek
• IV sivi
• Vitamin
• Antioksidan
• Oksijen inhalasyonu
• Periferik katekolamin duyarliligi semptomlarini
  engelleme

84

• Tedavi
• Serum takilarak damar yolu açilir
• Hasta sakin bir yogun bakim ünitesine alinir
• Antitiroid olarak PTU tercih edilir, her 4 saatte
  200-250 mg verilir.
• 1 saat sonra yarim ampul sodyum ipodat veya
  iopanoik asit içeren bir radyokontrast agizdan
  verilir veya lügol her 6 saatte 8-10 damla
  verilir.
• Iyod verilemeyen olgularda ( allerji,
  idiosenkrazi ) lityum 300 mg her 6 saatte verilir
  ( Lityum doze edilmelidir, 1 mEq/L).
• Prednisolon 40 mg baslangiç dozu olarak verilir,
  sonra her 6 saatte 20 mg la devam edilir.
• Sivi tedavisi dextrozlu NaCl seklinde verilir
• Agizdan alabiliyorsa bol karbonhidrat ve sivi
  verilir
• Kalp yetmezligi dikkatle izlenerek beta-bloker
  verilir.
• Ates için aspirin verilmemelidir ( aspirin TBG ye
  baglanma için tiroid hormonlari ile yaristigi
  için serbest tiroid normal düzeyini artirabilir.
  )

85
Thyroid - Grave's Disease-therapy
86

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz adenoma
  
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

87
TOKSIK ADENOMA Tirotoksikoz olusturan, otonom
fonksiyon gösteren benign tiroid nodülüdür.
Tirotoksikozlu olgularin 1.5-44 ünde görülür.
Çogu iyot destegi yeterli alanlarda frekans
10un altindadir. Ancak iyot yetersizligi
alanlarinda bu oran artabilir. Avrupa için kadin
/ erkek 5/1 dir. Orta yasli populasyonda
yaygindir.
88
Tirotoksikozun klinik olusumu nodül olusumundan
yillar sonra gerçeklesebilir. Ve özellikle 3 cm
üzerindeki nodüllerde risk artar. Nodülde nadiren
fonksiyon kaybi olusur. Etiyopatogenez Toksik
adenom, normal tiroid bezinde ya da zemininde
soliter bir nodül olabilir. Olgularin bir
bölümünde basta G-protein olmak üzere , TSH
reseptörü ?G-Protein?adenilat siklaz?cAMP?proteink
inaz A yolunda mutasyon gösterilmistir.
89
Son çalismalara göre TSH reseptörünü kodlayan
genlerdeki somatik mutasyonlar suçlanmaktadir. Bu
mutasyon otoaktivasyon yaratan bir mutasyondur.
Bunun sonucunda mutasyonun oldugu folikül h.sini
temel alan bir çogalma ile adenom gelisir.
Sonuçta TSH etkisi aktif biçimde devamlilik
kazanmaktadir. Bu mutasyonlar adenomatöz dokuda
belirlenmis iken çevre dokuda saptanmamislardir.
90
Patofizyoloji Toksik adenoma Benign
kapsüler tm yada çevre dokudan iyi biçimde
ayrilabilen hiperplastik lezyon ( Kapsüler
olmayan ) olarak görülebilir.
91
Klinik Tirotoksikozun semptom ve belirtileri
genellikle Graves hastaliginda tanimlanmis
olanlardan daha ilimlidir. Oftalmopati, lökalize
miks ödem, akropasi yoktur. Yeterince büyük bir
nodül , trakeal ve/veya özefagial kompresyon
semptomlari olusturabilir. Adenom küçükken
salgiladigi asiri tiroid hormon miktar olarak
önemli degildir. Hasta bu safhada ötiroiddir,
buna hastaligin kompanse dönemi denir .Zamanla
adenom büyüdükçe ve salgiladigi tiroid hormon
miktari arttikça önemli olmaya baslar, bu gelisme
yillar alir.
92
Laboratuvar olarak önce TRH anormallesir, daha
sonra TSH baskilanir, bunu takiben FT3 yükselir,
en sonda FT4 yükselir. Hastada hipertiroidi
belirtileri de buna paralel olarak gözlenir.
Ancak olgularin 1/3 ünde adenom içinde genis
erime odaklari olusur. Bunlarda büyük bir adenoma
ragmen hipertiroidi görülmeyebilir. Nodül ile
hipertiroidi siddeti arasinda bir iliski yoktur.
Oftalmopati yoktur ancak artmis sempatik
aktiviteye bagli olarak üst göz kapaginda spazm
olabilir. Buna bagli olarak göz kapagi açikligi
artmistir, hasta parlak bakar.
93
Tirotoksikozun tanidaki ortak laboratuvar
testlerine ek olarak bir tiroid scani tanisal
ipuçlari saglayacaktir. Sintigrafide nodülde
belirgin uptake ( sicak nodül ) olurken , çevre
dokudaki iyot tutulumu ya çok azdir ya da
bulunmaz. USG de nodül genelde izoekoik veya
izo-hiperekoiktir. Ancak hafif hipoekoik veya
mixt olabilir. USG ekstranodüler bir dokunun
bulunmasina yardimci olabilir. Eko-renkli dopler
sonografide artmis nodül periferal vaskülaritesi
vardir. Nodüllü bir guvatr da hipertiroidi varsa
sintigrafi kosuldur.
94
(No Transcript)
95
(No Transcript)
96
Thyroid scan - adenoma
97
Tedavi Hastalik progressiv gidisli oldugundan
temel tedavi olarak antitiroid tedavinin yeri
yoktur. Ilk seçenek radyoaktif iyod tedavisidir.
Genelde nodülün büyüklügüne göre 15-30mC verilir.
Ancak 5 veya 6 cm den büyük adenomlarda cerrahi
tedavi düsünülebilir. Antitiroid ilaç kullanimi
sadece radyoiyot ya da cerrahi öncesindeki
hazirlik döneminde endikedir. Ve ilaç kesildikten
sonra tirotoksikoz tekrarlar. Radyoiyot tedavisi
seçildiginde Graves hastaligina oranla rölatif
daha yüksek dozlar uygulanir.
98
Olgular öncesinde tionamidlerle tedavi
edilmislerse bu tedavi radyoiyot uygulamasindan 3
hafta önce kesilmelidir ki ekstra nodüler dokunun
fonksiyonel supresyonu olusturulabilsin . cerrahi
endikasyonlar         Genis nodül 4 cm den
büyük         Trakeal ve/veya özefagial
kompresyon olmasi         Genç olgu        
Radyoiyot tedavisinin kabul edilmemesi
99
Gerçek toksik adenom için , nodülektomi ya da
lobektomi endikedir. Ancak MNG zemininde eger
sicak bir nodül gelismis ise subtotal
tiroidektomi dogru seçenek olur. Son yillarda
intranodüler perkütan 95 lik etanol
enjeksiyonlari (1.5 ml/gr doku basina )
uygulanmis, olgularin 30 unda persistan gösteren
hipertiroidizm olusmustur. Bu tedavi modalitesi
cerrahi kontrendikasyonu bulunan hastalarda
alternatiftir. Ancak
3cm üzerinde nodül varliginda,
multipl hiperfonksiyone nodüllerde endike
degildir.  
100
(No Transcript)
101

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

102
TOKSIK MULTINODÜLER GUATR Multipl hiperfonksiyone
nodüller veya otonom fonksiyonlu tiroid folikül
alanlarindan olusur. Gizli ve yavas
gelisimlidir. Özellikle yasli ve uzun dönem MNG
olanlarda gelismeye meyillidir. Iyot eksikligi
alanlarinda daha yaygindir. Belki de olusumlari
artmis iyot eksikligi ile iliskilidir.
Oftalmopati, akropasi, lökalize miks ödem
yoktur. Hastanin yasi ile orantili olarak
kardiyovasküler bulgular, kalp yetmezligi,
tasiaritmiler bulunabilir, baskin klinik hal
kazanabilir..
103
Patogenez Açik olmamakla birlikte önce bir
diffüz guvatr olusmasi, sonra bu guvatrin
nodüllenmesi söz konusudur. Klinik olarak ileri
yas hastaligidir. Çogu hastada 50-60 yas ve daha
sonrasinda ortaya çikar. Laboratuvar olarak FT3
ve FT4 artmis , TSH baskilanmistir. Ancak klinik
hipertiroidi olusmadan önce sadece TSH
baskilanmis olabilir. USG de farkli ekojenitede
olabilen nodüller görülür. Ancak sintigrafi tani
koydurucudur. Çok sayida ve farkli büyüklükte
hiperaktif-otonom nodüller görülür. Tiroid
scaninda , radyoaktif maddenin non-homojen
dagilimi vardir. Ve hipo-hiper fonksiyone
alanlar birliktedir.
104
(No Transcript)
105

• Tedavi
• Ilk seçenek cerrahidir. Büyük bir guatr ve
  üzerinde çok sayida hiperaktif nodüller için
  cerrahi en uygundur. Ancak iki kosul gereklidir
• Hastanin operasyon öncesi ötiroid duruma
  getirilmesi,
• Operasyona engel bir durumun olmamasidir
  (kardiyak bir neden)

106
Ötiroid duruma getirmek için antitiroidlerin
yüksek dozlari gerekir ( 600-800 mg PTU veya
60-80mg metimazol ). Bununla sonuç alinmazsa
yani sira yüksek doz ( 30mC I131 ) radyoiyod
verilir. Antitiroid ilaçlarin kullanimi sadece
ablasyon tedavisine olan hazirlik dönemindedir.
Radyoiyot terapisi ya da total/totale yakin
tiroidektomi olabilir.
107

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de Quervains )
  tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

108
TIROIDITLER       Subakut ( dequervain tiroidit)
Tiroid bezinin bir lobundan baslayip
genellikle tümünü tutan, bölgesel agri, ates,
geçici tirotoksikoz ile seyreden , tiroid
sintigrafisinde tiroid görüntüsünün alinamadigi,
genellikle spontan düzelen inflamatuvar bir
hastaliktir. Tirotoksikozun belirti ve
bulgularina ek olarak Duyarli, agrili,
genislemis tiroid, ESH artis Ilimli
lökositoz bulunur.
109
Hastalarin 50 sinde geçici tirotoksikoz olusur.
Tirotoksiko destrüktif sürece ve de önceden
yapilmis tiroid hormonlarinin salinimina
baglidir. Tirotoksikoz 4-10 hafta sürebilir,
ardindan tipik olarak ötiroid faz olusur, takiben
hipotiroid faz meydana gelir, son olarakta
iyilesme fazi olusur. Hastaligin klinik gidisati
glukokortikoid uygulanimi ile tetiklenebilir.
110
Serum serbest tiroid hormonlari artmis,
TSH suprese, Serum
tiroglobulin düzeyi artmistir. Tiroidal
radyoaktif iyot alinimi çok düsük ya da suprese
olmus durumdadir. Inflamatuar sürecin
azaltilmasi için salisilatlar ya da
glukokortikoidler endikedir. Tirotoksikozun
destrüktif natürü itibari ile tionamidler endike
degildir. Ancak Beta adrenerjik antagonistler
tasikardiyi kontrol için kullanilabilirler.
111
Radyoaktif iyot uptakei 24 saatte 3 ün
altindadir. 90 vaka tam sifaya ulasir, 10
vaka nüks edebilir. Sik nüks eden vakalarda
cerrahi veya RAIU yeterli ise tedavisi
verilebilir.
112

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

113
      sessiz yada agrisiz tiroidit
Tirotoksikoz olusabilir. Bu bir otoimmun
hastaliktir. Diger otoimmun hastaliklarla
birlikte bulunabilir ve de baskin olarak plazma
hücre ve lenfosit infiltrasyonu bulunmaktadir.
Postpartum tiroidit ile oldukça benzerlik
gösterir. Postpartum tiroiditin tek farki gebelik
veya düsüklerden sonra ortaya çikmasidir. 30-40
yaslarinda ve kadinlarda daha siktir Tirotoksikozu
n belirti ve semptomlari tipiktir, tiroid bezi
siklikla büyümüs ve serttir, ama duyarsizdir.
Hastaligin klinik seyri subakut tiroiditteki
gibidir ve olgularin 10 unda hipotiroidizm
baskindir.
114
Tiroidal radyoaktif iyot uptakei düsüktür. Serum
tiroglobulini artmistir Dolasimda genellikle
antitiroid antikorlar bulunur, ancak TSH reseptör
antikoru yoktur. ESH normaldir. Tirotoksik faz
sirasindaki tedavi Beta adrenerjik antagonistler
ile sinirlidir. Daha semptomatik vakalarda
prednisolon tirotoksik safhanin kisalmasini
saglar.
115

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

116
       Postpartum tiroidit Bayanlarda
dogumu takiben 1 yil içinde olusur. Postpartum
kadinlarin 3-16 sinda tiroidit
görülebilmektedir. Postpartum tiroiditi olan
kadinlarin 20-30unda dogumdan 1-4 hafta sonra
baslayan ve 2-8 hafta süren tirotoksik bulgular
saptanir, daha sonra 2-8 hafta süren hipotiroid
safhanin ardindan düzelme olur. Vakalarin 20-40
inda sadece tirotoksik dönem, 40-50 sinde
sadece hipotiroid dönem görülür.    
117
Bu hastalik olustugunda dolasimda antitiroid
antikorlar yer alirlar ( 65-85 ) ve hipotiroid
safhada en yüksek seviyededirler. Çogu olguda
sadece Beta adrenerjik antagonistler gerekli
olmaktadir.
118

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz
  adenoma
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

119
Hashimato tiroiditi Organ spesifik otoimmun
bir hastaliktir. Hipotiroidinin en sik nedenini
olusturur. Nadiren erken faz tirotoksikoz ile
birliktelik gösterebilir. Bu ise hashitoksikozis
olarak nitelendirilir. Bu durum olasilikla
tiroid stimülatuar aktivite gösteren TSH reseptör
antikorunun ayni zamanda tiroid - bloke edici
etkisiyle birlikte geçici olarak baskin
olmasindan kaynaklanmaktadir.
120
Hücre yikiminin asiri oldugu dönemde hasarlanan
foliküllerden ortaya çikan tiroid hormonlarina
bagli olarak tirotoksik semptomlar
olusabilir. Ancak graves hastaliginin aksine
tirotoksikoz hafiftir ve oftalmopati nadir
vakalar disinda görülmez. Tiroid bezi 2-3 kat
büyür kivami sert ve yüzeyi pürüzlüdür. Soliter
veya multipl nodüller saptanabilir. Tedavide
Beta blokerler yeterlidir. Sik tekrarlayan
tirotoksikoz ataklari olyorsa RAI veya cerrahi
uygulanabilir.
121

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Graves hastaligi
• Toksik adenoma
• Toksik multinodüler Guatr
• Iyod nedenli tirotoksikoz
• B-   Düsük tiroidal radyoaktif iyot uptakenin
  eslik ettigi durumlar
• Hipertiroidi ile birlikte olmayan
  tirotoksikozlar
• Yaygin tipler
• Tiroiditler
• Subakut ( de
  Quervains ) tiroidit

• Seyrek tipler
• Kongenital hipertiroidizm
  
  
  
• Hashimato tiroiditi
  
  
• TSH nedenli hipertiroidizm
  
  
  
• TSH sekrete eden Hipofiz adenoma
  
  
  
• Tiroid hormonlarina selektif
  hipofizer direnç
• Trofoblastik tümörler

• Seyrek tipler
  
  
• Tirotoksikozis fastitia
• Metastatik tiroid karsinomu
• Struma ovarii

122
  IYOTUN NEDENLI TIROTOKSIKOZ Iyotun indükledigi
tirotoksikoz iyot içeren maddelerin ve ilaçlarin
yaygin kullanimi ile birlikte frekansini
artirmistir. Tirotoksikoz olgularin 0.2-10 dur.
Zeminde tiroid anomalisi olanlarda ( guvatr,
latent graves, otonom fonksiyonlu nodül gibi)
gelisebilir. Ayrica normal tiroid bezi olanlarda
da olusabilir. Iyot yetersiz alanlarda daha
siktir.
123
Özellikle amiodaronun neden oldugu
tirotoksikozda (AIT) ilacin uzun yarilanma ömrü
nedeni ile ilaç kesilmesinden aylar sonra ortaya
çikabilir. Yani ilaç tedavisinin kesilmesi
tirotoksikoz remisyonunu garanti edemez.
Amiodaronun indükledigi tirotoksikoz genellikle
iki tiptir . Tip 1 Anormal tiroidde olusur,
asiri tiroid yükü artmis hormon sentezi yapar.
Tip 2 Normal tiroidde olusur, burada
tirotoksikoz amiodaron bagimli destrüksiyona
baglidir.
124
Tip 1 de radioiyot uptake korunmustur yada
yüksektir, Tip 2 de ise düsük / supresedir. Tip
2 de serum tiroglobulin ve IL-6 artar ve üriner
iyot atilimi artar. Iyot nedenli tirotoksikozda
siddetli olgularda plasmaferes yapilabilir,
etkisi geçicidir. Tip 1 için tedavi tionamidler
perklorattir. Tip 2 de glukokortikoidler
etkindir. Metilprednisolon günlük 40 mg dozda
baslanir ve 2-3 hafta da giderek doz azaltilir ve
3 ayda sonlandirilir. Miks formlarinda ise
genellikle glukokortikoid, potasyum perklorat ve
tionamidleri içeren kombinasyon tedavisi
uygulanir.  
125
(No Transcript)
126

• Tirotoksikozun
  siniflamasi
•  
• A-      Yüksek tiroidal radyoaktif iyot
  uptakenin eslik ettigi durumlar