Diapositive 1

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Les maladies transmises par les tiques chez les
carnivores
ENV Toulouse UP Parasitologie Maladies
parasitaires P. Jacquiet (05 61 19 39 67 /
p.jacquiet_at_envt.fr)
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Les maladies transmises par les tiques chez les
carnivores

• Chien (Canidés)
• Babesia canis sl.
• Microbabésioses
• Babesia gibsoni
• Babesia annae
• Hépatozoonose
• Ehrlichioses canines
• Bartonellose canine
• Borreliose de Lyme
• Encéphalite virale à tiques

• Chat (Félidés)
• Babesia canis pressanti
• Microbabésioses
• Babesia felis, B. cati
• Cytauxzoon felis
• Hépatozoonose
• Ehrlichioses félines
• Encéphalite virale à tiques

Importance moindre des maladies transmises par
les tiques chez le chat / chien
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Macro et micro Babesia du chien
Taille gt rayon de lhématie
Taille lt rayon de lhématie
Micro Babesia Babesia gibsoni Italie, Espagne,
France (?), tropicale
Macro Babesia Babesia canis sl. Commune en France
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Babesia canis sl. comprend trois sous espèces
Avec des variations de - pathogénicité, -
distribution géographique - vecteur
Nest pas un agent de zoonose
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Trois sous espèces de Babesia canis
Babesia canis vogeli Peu pathogène Rhipicephalus
sanguineus Régions tropicales et
subtropicales Espagne
Babesia canis canis Pathogène Dermacentor
reticulatus Europe, Asie
Babesia canis rossi Très pathogène Haemaphysalis
leachi Afrique du Sud
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Une grande hétérogénéité génétique et antigénique
Type A 1 Type B 58 Type
34.01 22 Type Robin 19
Babesia canis canis
Pirodog ND
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Cycle biologique de Babesia canis canis
Injection de sporozoïtes
Transmission trans-ovarienne et trans-stadiale
Dermacentor reticulatus vecteur
principal (R. sanguineus /-)
Ingestion de formes sanguines (formes annulaires)
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Que faut-il retenir du cycle biologique de
Babesia canis ?

• La pérennité du cycle est assurée
• par les tiques ( hôtes définitifs, persistance
  de linfection)
• par la persistance des gamontes dans le sang de
  chiens infectés chroniques
• Transmission par Dermacentor reticulatus
• Tique triphasique ditrope (larves et nymphes sur
  rongeurs)
• Transmission par les adultes exclusivement
• Vecteur principal
• Transmission par Rhipicephalus sanguineus /-
• Tique triphasique monotrope
• Transmission par les larves, les nymphes et les
  adultes
• Vecteur accessoire

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Quelques éléments dépidémiologie
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Répartition géographique

• France pays de forte enzootie de babésiose
  canine
• deux grand foyers dendémie babésienne
• Centre (Bourgogne ? Lyon)
• Grand ouest du pays
• Enquête épidémiologique en Gironde 14 de
  chiens séropositifs sur environ 1000 chiens
  testés tout venant (Cabannes et al., 2002)
• Très rare dans le sud-est, rare dans le nord-est
• Mais en réalité de grandes variations
• Spatiales à léchelle dune région, dune
  clientèle voire dun village (distribution très
  hétérogène)
• Dune année à lautre progressions / régressions

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Incidence saisonnière

• Cas cliniques rencontrés classiquement au
  printemps et en automne
• Lorsque les adultes de D. reticulatus sont actifs
• Optima thermiques 12-18C et hygrométrie
• Mais lincidence saisonnière nest pas absolue
• hivers et étés cléments,
• transmission par R. sanguineus, tique endophile
  (chenils), toute lannée

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Déroulement général dune infection canine à
Babesia canis canis
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Les grandes phases dune infection canine à
Babesia canis canis et développement de
limmunité

• Incubation une semaine (/- 3-4 jours)
• Accès aigu
• Manifestations variables dans leur expression,
  leur gravité et leur durée
• Forme typique et nombreuses formes atypiques
• f(virulence de la souche, état de santé du
  chien)
• Forme chronique avec rechutes
• Immunité de co-infection
• Médiation cellulaire (macrophages spléniques)
• Médiation humorale
• Opsonisation dhématies parasitées
• Ac bloquant la pénétration des mérozoïtes dans le
  globule rouge
• Ac neutralisant les effets pathogènes des
  antigènes solubles du parasite
• Mais aussi, malheureusement, immuns complexes et
  glomérulonéphrite

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Pathogénie de la babésiose canine

• Anémie
• Complications diverses
• Rénales
• Hépatiques
• Cérébrales
• Coagulopathies
• Pulmonaires
• Choc

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Anémie régénérative, due essentiellement à la
destruction dhématies

• Destruction des hématies lors de la diffusion des
  mérozoïtes
• Fixation dantigènes parasitaires à la surface
  des hématies parasitées mais aussi à la surface
  dhématies non parasitées
• Erythrophagocytose des hématies parasitées et non
  parasitées dans le foie et la rate
• Hémolyse dorigine immunitaire (Ac et C) AHAI
  qui peut se poursuivre après un traitement
  spécifique anti-Babesia efficace !
• Séquestration de globule rouges dans les organes
  profonds (voir ci après)

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Dans les organes profonds, séquestration de
globules rouges parasités dans les capillaires
Schetters et Montenegro-James, 1995
Capillaire dilaté, avec de nombreux érythrocytes
infectés
Capillaire normal
Muscle cardiaque de chien infecté
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Insuffisance rénale aiguë

• Signes dappel oligurie, anurie, avec
  protéinurie et cellules épithéliales
• Plus fréquente chez les vieux chiens
• Causes
• Hémolyse intravasculaire massive induit un
  blocage du glomérule rénal par débris cellulaires
  et toxicité de lhémoglobine
• Dépôt dimmuns complexes

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Babésiose cérébrale

• Séquestration de globules rouges parasités dans
  les capillaires cérébraux
• Microthrombi, hypoxie cérébrale (cf paludisme
  cérébral à Plasmodium falciparum)
• Incoordination motrice, parésie des postérieurs,
  trémulations musculaires, nystagmus, pertes de
  conscience intermittentes, stupeur, coma
• Lésions de congestion cérébrale

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Coagulopathies

• Microthrombi dans les muscles squelettiques, le
  cerveau, les reins, le cœur, le foie, les
  poumons(CIVD) et dysfonctionnement organiques
  multiples
• Thrombocytopénie (50 000 à 100 000 / mm3)
• Les hémorragies cliniquement apparentes sont
  toutefois très rares

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Complications hépatiques et pulmonaires

• Ictère pré-hépatique puis hépatique (anoxie
  tissulaire)
• Lictère est un signe de babésiose avancée,
  souvent synonyme de guérison retardée
• Lœdème pulmonaire est une complication très
  grave de la babésiose canine
• Il est dû à une augmentation brutale de la
  perméabilité des capillaires alvéolaires
• Il se manifeste par une augmentation brutale de
  la fréquence respiratoire, une dyspnée, une toux
  humide, un jetage séro-sanguinolent

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Dysfonctionnements organiques multiples et choc

• Hypoxie entraîne
• Une acidose métabolique
• des dommages tissulaires généralisés ainsi que la
  libération de médiateurs du choc septique (TNF
  alpha hypotenseur)
• Réponse inflammatoire systémique qui
  complique laction du parasite lui même

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Les symptômes, les altérations biologiques et
biochimiques
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Forme typique, aiguë de la babésiose canine

• Incubation une semaine
• Un syndrome fébrile dapparition brutale
• Pic 40-41C pendant au moins deux jours puis
  plateau à 39C
• Polypnée, tachycardie
• Chien abattu, prostré, anorexie totale
• Syndrome hémolytique
• Anémie muqueuses pâles, parfois sub-ictériques
• Modifications sanguines
• GR lt 2. 106/mm3
• Thrombopénie
• Lymphopénie (pendant 24 h) puis lymphocytose et
  monocytose
• Urines foncées (jaune, orange, rouge, café),
  bilirubinurie parfois hémoglobinurie

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Autres formes cliniques et forme chronique

• Formes locomotrices
• Formes cérébrales
• Formes digestives et respiratoires
• Formes rénales
• Othématome, ulcères cutanés, nécrose des
  extrémités

• Forme chronique mal définie
• Anémie chronique persistante
• Rechutes deux semaines environ après traitement
  avec parasitémie décelable

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Pronostic et lésions

• Pronostic
• Guérison possible sans séquelles, même sans
  traitement parfois (souche peu virulente)
• Évolution fatale si complication hépatique,
  rénale, cérébrale ou choc
• Forme chronique avec rechutes
• Pronostic réservé si Nième rechute, chien âgé,
  insuffisant rénal
• Lésions
• Splénomégalie constante, rate sombre et fragile
• Congestion hépatique, pulmonaire et cérébrale
• Coloration jaunâtre des reins et pétéchies sous
  capsulaires

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Diagnostic et traitement de la babésiose canine
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Diagnostic de la babésiose canine

• Considérations épidémiologiques
• Diagnostic clinique et différentiel
• Avec dautres anémies
• Intoxication par des raticides anti-coagulants
  tableau hémorragique plus caractéristique
• Ehrlichiose aiguë (thrombocytopénie plus marquée)
• Anémies hémolytique à médiation immune
• Envenimation ophidienne (hémolyse massive,
  crochets)
• Avec dautres ictères
• Leptospirose ictère flamboyant, gastro-entérite
  hémorragique, insuffisance rénale aiguë

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Diagnostic de laboratoire

• Mise en évidence du parasite sur frottis sanguin
• Ponction dune goutte de sang à loreille
• Réalisation dun étalement, fixation et
  coloration MGG ou RAL 555
• Lecture minutieuse au grossissement 1000
  (immersion) de la partie distale du frottis et
  des bords en particulier
• Observation dun seul piroplasme a valeur
  diagnostique
• Mais parfois parasitémie faible donc possibilité
  dutiliser des méthodes denrichissement
• PCR
• Diagnostic sérologique peu dintérêt en
  clinique, plutôt pour les enquêtes
  épidémiologiques
• Diagnostic thérapeutique

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Traitement spécifique et résultats attendus

• Imidocarbe (diamidine aromatique), CARBESIA ND
• Agit sur le métabolisme des acides nucléiques
• Soluté injectable en SC et en IM (jamais en IV)
• Posologie
• usuelle en France 2-3 mg/kg (une seule fois)
• 5 mg/kg en Espagne, 2 fois systématiquement à 15
  jours dintervalle
• Excellente efficacité (en théorie)
• Amélioration clinique nette en moins de 36 heures
• Toxicité innocuité
• Injection douloureuse (irritation locale mais pas
  de nécrose)
• Effets généraux vomissements, diarrhée,
  hypersalivation, jetage dans les 15 minutes qui
  suivent linjection (rétrocèdent à latropine)

NB un ancien médicament (Oxopirvedine) nest
plus commercialisé
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Traitement palliatif Essentiel !

• Transfusion sanguine si effondrement de
  lhématocrite
• Perfusion et traitement hépato-rénal (diurétiques
  et soluté de chlorure de sodium isotonique)
• Corticoïdes
• Prednisolone 1 à 2 mg/kg/jour pendant 3 à 6 jours
• Pour lutter contre glomérulonéphrite, choc,
  œdèmes
• Enfin, suivi clinique et biologique (NF, urée,
  créatinine, protéinurie)

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Le problème des rechutesphénomène relativement
fréquent qui peut dérouter le praticien
Accès aigü
Rechute
Phase Silencieuse Parasitémie Nég.
Incubation
J25
J28 Frottis 2è injection imidocarbe
JO
J7
J10 Frottis Imidocarbe 2-3 mg/kg
Piqûre infectante
Résistance à limidocarbe ? ??? (pas démontrée
en tous cas !) Posologie inadaptée pour certains
chiens ? Oui / Espagne 5 mg/kg, 2x/15j Synergie
imidocarbe et système immunitaire de lhôte pour
arriver à la guérison Alternatives doxycycline
10 mg/kg de poids vif pendant 4 semaines
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Prévention de la babésiose canine
Lutte contre les tiques Vaccination Chimioprév
ention possible Carbesia ND à 5 mg/kg en IM 4 à
6 semaines de protection
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Prévention de la babésiose canine parla lutte
contre les tiques

• Destruction précoce des tiques observées chez
  lanimal
• Amitraz, pyréthrinoïdes, fipronil, pyriprole,
  organo-phosphorés, carbamates
• Utiles mais ne garantissent pas complètement
  labsence de piqûre dune tique infectée

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Le vaccin Pirodog

• Quest ce que le vaccin Pirodog ?
• Cultures in vitro de Babesia canis canis
• Surnageants de culture de souche Villeurbanne
  (souche Robin) antigènes solubles,
  lyophilisés saponine (adjuvant)
• Comment lutiliser ?
• Primo-vaccination 2 injections à 1 mois
  dintervalle chez des chiens gt 5 mois
• Rappel annuel ou bi-annuel (avant la période de
  densité importante de tiques)
• Avec vaccins rage et leptospirose, pas avec les
  autres
• Pas chez les chiennes en gestation
• Protège-t-il efficacement tous les chiens
  vaccinés ? non !
• Études épidémiologiques sur le terrain
• 12,3 de cas cliniques chez les vaccinés
• 16,7 chez les contrôles non vaccinés soit une
  protection de 26
• Pourquoi ?
• Chiens à rechutes
• Hétérogénéité des souches de Babesia canis canis

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Le vaccin NobiVacPiro

• Principe
• Une infection à Babesia canis rossi protège
  partiellement contre infections ultérieures à B.
  canis canis (toutes souches connues)
• Dans ce nouveau vaccin, on combine les
  surnageants de culture de B. c. rossi et de B. c.
  canis
• Neutralisation des antigènes solubles du parasite
  responsables de certains effets pathogènes par
  les anticorps induits
• Efficacité (mesurée pour linstant sur un très
  petit nombre de chiens)
• On ne protège pas contre linfection mais contre
  la maladie (parasitémies identiques mais scores
  cliniques différents)
• Durée de six mois au moins

Enfin, ne pas oublier la chimioprévention
(Imidocarbe, 4 mg/kg), 1x/mois
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Les microbabésioses canines
Situation actuelle assez confuse Dans quelques
années, on y verra plus clair
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Babesia annae
Parasite découvert en 1995, à Vigo, Galice
(Espagne) (Tomas Camacho) Forme annulaire de
très petite taille dans les GR, centrale ou
paracentrale, et forme en croix de
Malte Syndrome rénal et neurologique sévère qui
résiste à limidocarbe, exacerbé par les
corticoïdes Stades pré-érythrocytaires dans les
leucocytes (leucémie par expansion clonale des T
et B infectés)
Transmission par Ixodes hexagonus
Diagnostic frottis sanguin (parasitémie
faible), sérologie et PCR Traitement
clindamycine et doxycycline ou bien Atovaquone 13
mg/kg/ 3x/j 10j
En France ?
encore appelée Theileria annae
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Babesia gibsoni

• Espagne, Italie, France ? (sud)
• Formes annulaires intraérythrocytaires
• Pas de formes exo-érythrocytaire
• Transmise par Rhipicephalus sanguineus
• Rôle pathogène controversé
• Les tableaux cliniques plus graves
• que ceux de la babésiose canine classique
• seraient dus à Theileria annae
• Formes cliniques plus atténuées (?) pour
• B. gibsoni

Imidocarbe peu efficace même à 5 mg/kg Plutôt
lazythromycin à 10 mg/kg/ jour pendant 10 jours
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Conclusions

• Babésiose principale maladie transmise par les
  tiques chez le chien
• Grande hétérogénéité
• Chez le parasite sous espèces, souches
  antigéniques différentes au sein dune même
  sous-espèce, souches de virulences différentes
• Chez lhôte bons et mauvais répondeurs
• Des manifestations cliniques très variées
• Une épidémiologie changeante
• Apparition récente de nouvelles espèces et statut
  français très flou

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Compléments
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Le cycle biologique de Babesia canis chez le
chien

• Transmission de sporozoïtes produits dans les
  glandes salivaires de tiques, en fin de repas de
  sang
• Multiplication des parasites au sein des hématies
  par division binaire (parfois multiple), lyse des
  hématies, invasion dhématies sainesmais aussi
  libération dantigènes solubles (plasma) qui
  participent au rôle pathogène
• Apparition de formes rondes annulaires (
  gamontes)

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Le cycle biologique de Babesia canis chez la
tique
Gamontes libérés dans le tube digestif, formation
de gamètes Zygotes (ookinètes) dans la paroi du
tube digestif Division des ookinètes en
sporokinètes qui envahissent tout lorganisme de
la tique (dont les ovaires puis les
ovocytes) Chez la larve, les sporokinètes
gagnent les glandes salivaires et se transforment
en sporontes En fin de gorgement de la larve,
les premiers sporozoïtes sont formés à partir des
sporontes À la fin du gorgement de la nymphe
puis de ladulte, les sporontes donneront à
nouveau des sporozoïtes