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 BRAIN STORMING 

• Service de Réanimation Médicale Polyvalente
• Centre Hospitalier Régional dOrléans

Anne Bretagnol, Interne
ARCO, Tours, 24-10-07
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HOMME 66 ANS

• Diabète non insulino-dépendant (1996)
• Cardiopathie ischémique
• Artérite des membres inférieurs
• Hypertension artérielle
• Tabagisme sevré depuis 15ans
• Dyslipidémie
• Autonome à domicile
• Aucune plainte fonctionnelle

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BILAN VASCULAIRE SYSTEMATIQUE

• ?
• ANGIO-IRM CEREBRALE
• Occlusion de la carotide interne gauche
• Sténose très serrée (90) du bulbe
  carotidien droit avec une carotide interne en
  aval correcte.
• Artères vertébrales perméables avec
  probable sténose modérée de la vertébrale droite.
• Absence de séquelle ischémique cérébrale.

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Sténose carotide droite
? INDICATION CHIRURGICALE
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10/09/07 ENDARTERIECTOMIE par retournement
de la carotide interne droite

• Suites opératoires immédiates simples

Mais . . .
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• Le 12/09/07 (J2)
• CONVULSIONS
• (2 épisodes)
• DEFICIT POST-CRITIQUE Hémicorps gauche
  prédominant au membre supérieur

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QUELS DIAGNOSTICS EVOQUEZ VOUS ???
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• CAUSE VASCULAIRE
• CAUSE INFECTIEUSE
• CAUSE TOXIQUE
• SYNDROME DE SEVRAGE

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• ECHO-DOPPLER DES TSAo
• bonne perméabilité de la carotide interne mais
  doute sur une turbulence pouvant correspondre à
  un thrombus.

12/09/07 Reprise chirurgicale GREFFE
VEINEUSE SAPHENE INT / CAROTIDE INT
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• Evolution post op J4
• Nouvelles convulsions
• TDM cérébrale injectée
• Traitement anti-hypertenseur
• (nicardipine SE)
• Traitement anti-épileptique
• (Tegretol puis Dépakine SE)
• Anticoagulation préventive

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Evolution post op J7 Crises
convulsives Altération de la conscience Echo
doppler des TSAo TDM cérébrale
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TDM CEREBRALE
Hypodensité étendue de la substance blanche
frontale postérieure droite.
QUE VOUS EVOQUE CE SCANNER?
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• Ventilation mécanique
• Traitement anti-oedémateux 48 heures
• Solumédrol et Mannitol.

Conduite tenue
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Evolution post op J9 Retour à une conscience
normale Mais hyperthermie PL normale Extubation
Evolution post op J12 Nouvelle dégradation de
la conscience Réintubation
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Transfert en Réanimation Médicale J15

• - PA 167/80 mmHg FC 89 bpm
• Apyrétique
• - Ramsay 3
• - Pupilles intermédiaires symétriques réactives
• - Mobilisation adaptée des 4 membres à la
  nociception mais franc retard au MSG
• - ROT non retrouvés et RCP en flexion
• - Nuque souple

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Traitement à J0

• Poursuite de la ventilation mécanique
• Sevrage progressif de la sédation
• Poursuite du traitement anti-hypertenseur
  (nicardipine)
• Poursuite dun traitement anti-épileptique
  (phénobarbital)

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• Quels examens complémentaires
• demanderiez-vous
• ???

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• Ponction lombaire
• Protéinorachie0,82 g/l
• Glycorachie 6,8 mmol/l
• Lactates 2,1 mmol/l
• Leucocytes 18/mm³
• Hématies 14400/mm³
• Examen direct et culture négatifs

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• EEG
• (sous Gardénal?)
• Ralentissement du rythme de fond avec surcharge
  lente à prédominance antérieure sans asymétrie ni
  anomalie paroxystique.

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• TDM CEREBRALE
• Hypodensités
• De la substance blanche fronto-pariétale droite,
• De la substance blanche profonde contro-latérale
• Des capsules interne et externe droites
• Du centre ovale droit,
• respectant le manteau cortical.

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TDM CEREBRALE
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QUEL DIAGNOSTIC RETENEZ-VOUS ?
De quelle donnée auriez-vous aimé disposer les
jours suivant l intervention?
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FLAIR AXIAL
IRM CEREBRALE

A GAUCHE Hypersignal de la substance blanche
sous corticale frontale ant.,des capsules
internes et externes,de la partie post.du centre
ovale.
A DROITE Hypersignal de la substance blanche
sous corticale prédominant au vertex, au centre
ovale et au niveau des capsules interne et externe
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IRM
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IRM CEREBRALE
L ADC est significativement augmenté dans les
zones d hypersignal en FLAIR
Séquence ADC
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IRM CEREBRALE
Très discret hypersignal Aucun argument pour
une lésion ischémique.
Séquence diffusion ADC
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EVOLUTION J 14 30
Fluctuation de la conscience Disparition du
déficit du MS G Persistance d'un ralentissement
idéo-moteur Echec extubation PAVM Transfert en
Soins Intensifs
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IRM CEREBRALE (J30)
FLAIR TRANSV IRMFJ18
Séquence FLAIR
29
IRM CEREBRALE (J30)
Séquence FLAIR
30
IRM CEREBRALE (J30)
Séquence diffusion ADC
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• LE SYNDROME DE REPERFUSION POST ENDARTERIECTOMIE
  CAROTIDIENNE

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• PHYSIOPATHOLOGIE (1)
• Imparfaitement élucidée
• Disparition des mécanismes dauto-régulation
  vasculaire dans un contexte dhypoperfusion
  cérébrale chronique.
• Elévation brutale de la pression intra-vasculaire
  dun vaisseau déjà dilaté au maximum (doù
  disparition de la capacité de réserve cérébrale)
• ? Lésions endothéliales capillaires
• Formation dun œdème cérébral
• Augmentation de 100 du débit sanguin cérébral
  /pré-op

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INCIDENCE (2)

• De 0.4 - 7.7 (moy2).
• Estimation difficile
• - labilité des symptômes
• absence de documentation
• sur l' hémodynamiques cérébrale

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• MANIFESTATIONS CLINIQUES (2)
• Déficits neurologiques focalisés transitoires
• Céphalées, flou visuel
• Crises comitiales
• Altération des fonctions supérieures
• Le plus souvent dans la première semaine
  post-opératoire (J3-J8J28!!)

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• COMPLICATIONS
• Hémorragie intra-cérébrale
• Incidence post-opératoire 0.4 à 1.8/ incidence
  après syndrome de reperfusion 24 Jansen,Eur J
  Vasc Surg 1994, favorisée par lutilisation
  danticoagulants
• PRONOSTIC
• Vital (7DC/12/2747CEA) Henderson 2001)
• Fonctionnel
• Récupération progressive au cours du premier mois

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FACTEURS DE RISQUE (3)

• Sténose gt 70
• Gradient de pression au travers de la sténose
• Occlusion carotidienne controlatérale
• Endartériectomie controlatérale lt 3 mois.
• Faiblesse hémodynamique cérébrale d aval
• Existence dune HTA post-opératoire

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• Comment identifier
• les patients à risque ?
• Mesure de la capacité de réserve cérébrale (4)
• (test à lacétazolamide au scanner avec
  inhalation de Xénon, par SPECT (Single Photon
  Emission Computed Tomography) ou doppler
  transcrânien.
• Estimation du volume sanguin cérébral (3)
• par PWI (Perfusion Weighted MR Imaging)
• En pratique intérêt du doppler trans-crânien (5)

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• Comment prévenir?
• Strict contrôle de la PA per et post-opératoire
• hypothermie per-opératoire
• poursuite des sédations jusquà J1,
• traitement anti-hypertenseur

Comment traiter ? Traitement symptomatique Contrô
le de la PA (100ltPASlt140 mmHg).
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BIBLIOGRAPHIE

• 1. Karapanayiotides Th., Meuli R., Devuyst G. and
  al. Postcarotid Endarterectomy Hyperperfusion or
  Reperfusion Syndrome. Stroke. 20053621-26.
• 2. Ascher E., Markevich N., Hingorani A.P. and
  al. Cerebral hyperperfusion syndrome after
  carotid endarterectomy Predictive factors and
  hemodynamic changes. J Vasc Surg 200337769-77.
• 3. Fukuda T., Ogasawara K., Ogawa A. and al.
  Prediction of Cerebral Hyperperfusion after
  Carotid Endarterectomy Using Cerebral Blood
  Volume Measured by Perfusion-Weighted MR Imaging
  Compared with Single-Photon Emission CT. Am J
  Neuroradiol 200728737-42.
• 4. Yamashita T., Urakawa M., Yasuda H., Matayoshi
  Y. Measurement of cerebral reserve capacity using
  acetazolamide loading xenon CT CBF before carotid
  endarterectomy. J. Neuroradiol.,200532329-31.
• 5. Van Mook W.N., Rennenberg J.MM, De Leeuw P.W
  and al. Cerebral hyperperfusion syndrome.Lancet
  Neurol 20054877-88.