GRUPODE ESTUDIO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES

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GRUPODE ESTUDIO DE ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES

• CODIGO
• ICTUS
• Dra . Aurora Olmedo

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ICTUS

• APOPLEJIA
• DERRAME CEREBRAL
• ACCIDENTE CREBRO VASCULAR
• HEMORRAGIA CERBRAL
• INFARTOCEREBRAL
• SON LESIONES CEREBRALES Y LAS LLAMOS A TODAS
  JUNTAS

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definiciones

• Las enfermedades cerebrovasculares
  constituyen un grupo de enfermedades que afectan
  el encéfalo como resultado de un proceso
  patológico de los vasos sanguíneos y/o su
  contenido.

Enfermedad de los vasos sanguíneos arteriales,
de la circulación anterior (sistema de las
carótidas) , o de la circulación posterior
(sistema vertebro basilar) donde el hecho
fundamental, es que la circulación se interrumpe
por un trombo o un émbolo desprendido a
distancia, o bien por la ruptura de un vaso
sanguíneo terminal (arterial putaminales o tálamo
estriadas), o de un aneurisma.
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SINTOMAS DE ALARMA

• Entumecimiento, parálisis o debilidad repentina
  de la cara, el brazo , pierna o del hemicuerpo.
• Confusión repentina.
• Imposibilidad de hablar o entender.
• Perdida de visión brusca de uno o ambos ojos.
• Cefalea intensa y repentina sin causa asociada a
  nauseas y/o vómitos ,(no atribuibles a otra
  causa).
• Dificultad para caminar ,perdida de equilibrio o
  de coordinación.

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RECONOCER SINTOMAS ESCALA DE CINNCINATI

• FAST
• FFACIE
• AARM
• SSPECH
• TTIME

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ESCALA DE CINNCINATI

• La alteración de al menos uno de los 3 puntos
  debe hacer sospechar un ataque cerebral y generar
  una consulta inmediata.
• 1. Parálisis facial
• Test Realizar una sonrisa.
• Normal Ambas lados de la carase mueven
  igualmente
• Anormal Un lado de la cara no se mueve
• 2. Movimiento de los brazos
• Test Levantar ambos brazos.
• Normal Ambos brazos semueven al unísono.
• Anormal Un brazo se muestra caído respecto del
  otro
• 3. Habla
• Test Pronunciar El flan tiene frutillas y
  frambuesas
• Normal Se pronuncian las palabras correctas sin
  dificultad.
• Anormal Se habla con dificultad, se arrastran
  las palabras o se enmudece.

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Factores de riesgo de los ictus isquémicos I
Factores de Riego Bien Documentados a)
Modificables Hipertensión arterial Cardiopatía Fib
rilación auricular Endocarditis
Infecciosa Estenosis mitral Infarto de miocardio
reciente. Tabaquismo Anemia de células
falciformes AITs previos Estenosis carotídea
asintomática b) Potencialmente
modificables Diabetes mellitus Homocisteinemia Hip
ertrofia ventricular c) No modificables Edad S
exo Factores hereditarios Raza/etnia Localización
geográfica
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II) Factores de riesgo menos documentados a)
Potencialmente modificables Dislipemias Otras
cardiopatías Miocardiopatía Discinesia de la
pared ventricular Endocarditis no
bacteriana Calcificación del anillo
mitral Prolapso mitral Contraste ecocardiográfico
espontáneo Estenosis aórtica Foramen oval
permanente Aneurisma del septo atrial Uso de
anticonceptivos orales Consumo excesivo de
alcohol Consumo de drogas Sedentarismo Obesidad
Factores dietéticos Hematocrito
elevado Hiperinsulinemia/ resistencia a la
insulina Desencadenantes agudos
estrés Migraña Estados de hipercoagulabilidad e
inflamación Enfermedad subclínica Engrosamiento
íntima-media Ateromatosis aórtica Factores
socioeconómicos
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CLASIFICACION
10
CLASIFICAR EL ICTUS
TAC
HEMORRAGICOS
ISQUEMICOS
SI
TROMBOLISIS
NO
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TIPOS DE ICTUS
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DEFINICION

• El infarto cerebral (IC) es el conjunto de
  manifestaciones clínicas, radiológicas o
  patológicas que aparecen como consecuencia de la
  alteración cualitativa o cuantitativa del aporte
  circulatorio a un determinado territorio
  encefálico, determinando un déficit neurológico
  de más de 24 h. de duración, expresión de una
  necrosis tisular.

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ICTUS ISQUEMICOS
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EVOLUCION DE LA ZONA
INICIO Infarto Penumbra isquêmica
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• Tabla 1. Clasificación de las enfermedad
  cerebrovasculares según su forma de presentación
  clínica (NINDS, 1990)
• A) Asintomática
• B) Disfunción cerebral focal
• C) Demencia vascular
• D) Encefalopatía hipertensiva
• 1. Ictus s/ localizacion
• Carotídeo
• Vertebrobasilar
• Localización no definida
• Posible AI

• Fuente Modificado de National Institute of
  Neurology
• l Disorders and Stroke. Classification of
• Cerebrovascular Diseases III. Stroke 1990 21
  637-76.

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Las enfermedades cerebrovasculares podemos
clasificacion

• 1Enfermedad cerebrovascular asintomática
• 2 Enfermedad cerebrovascular focal
• 2.1 Ataque Transitorio de Isquemia (ATI)
• 2.2 Ictus (Accidente cerebrovascular)
• 2.2.1 Infarto cerebral
• 2.2.2 Hemorragia intraparenquimatosa
• 2.2.3 Hemorragia subaracnoidea
• 3 Encefalopatía hipertensiva
• 4 Demencia vascular

17
(No Transcript)
18
Clasificación de lossubtipos etiológicos
I) Infarto aterotrombótico. Arteriosclerosis de
arteria grande. Evidencia por estudios
ultrasonográficos o angiografía de oclusión o
estenosis 50 en una arteria extracraneal o
intracraneal de gran calibre, o bien de estenosis
lt50 cuando hay dos o más factores de riesgo
vascular (edad gt50 años, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, tabaquismo o
hipercolesterolemia), en ausencia de otra
etiología. II) Infarto cardioembólico. Identifica
ción, en ausencia de otra etiología, de alguna de
las siguentes cardiopatías embolígenas presencia
de un trombo o un tumor intracardíaco, estenosis
mitral reumática, prótesis aórtica o mitral,
endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad
del nodo sinusal, aneurisma ventricular izquierdo
o acinesia después de un infarto agudo
de miocardio, infarto agudo de miocardio (menos
de 3 meses), o presencia de hipocinesia cardíaca
global o discinesia. III) Enfermedad oclusiva de
pequeño vaso arterial. Infarto lacunar. Infarto
de pequeño tamaño (menor de 1.5 cm de diámetro)
en el territorio de una arteria perforante
cerebral, que habitualmente ocasiona un síndrome
lacunar (hemiparesia pura, síndrome sensitivo
puro, síndrome sensitivomotor, ataxia-hemiparesia
o disartria-mano torpe) en un paciente con
antecedente personal de hipertensión arterial u
otros factores de riesgo vascular, en ausencia de
otra etiología.
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IV) Infarto cerebral de causa
inhabitual. Infarto en el que se ha descartado el
origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar
y se ha identificado una causa menos frecuente.
Se suele producir por enfermedades sistémicas
(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome
mieloproliferativo, alteraciones metabólicas, de
la coagulación) o por otras enfermedades como
disección arterial, displasia fibromuscular,
aneurisma sacular, malformación arteriovenosa,
trombosis venosa cerebral, angeítis, migraña,
etc. V) Infarto cerebral de origen
indeterminado. Infarto en el que, tras un
exhaustivo estudio diagnóstico, se han descartado
los subtipos aterotrombótico, cardioembólico,
lacunar y de causa inhabitual, o bien se han
identificado varias posibles etiologías. Fuente
Adaptado del Laussane Stroke Registry
(Bogousslavsky, 1988) y del Comité ad hoc del
Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la SEN (Arboix et al, 1998,
2002)
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• ICTUS HEMORRAGICO
• Hematoma intraparenquimatoso.
• Hematoma subdural.
• Hematoma epidural.
• Hemorragia subaracnoidea

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ICTUS HEMORRAGICOS
22
(No Transcript)
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HSA

• Clasificación Clinica de Hunt y Hess para HSA (en
  esta patología la clasificación de Glasgow no
  debe ser utilizada dado que fué diseñada
  "exclusivamente" para el trauma cráneo
  encefálico)Grado Descripción 0 Asintomático,
  aneurisma no roto 1 Asintomatico o o discreta
  cefalea, discretarigidez de nuca 1a Deficit
  neurológico focal 2 Paralisis de NC cefalea
  moderada o severarigidez de nuca deficit focal,
  letargia
• 3 Estupor, hemiparesia/hemiplejía
  descerebracióntemprana 4 Coma, rigidez de
  descerebración, premortem

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Clasifica según Fisher

• GRADO 0 No vasoespasmo
• GRADO I Mínimos cambios vasculares
• GRADO II Lumen ACA/ACM gt 1 mm.
• GRADO III ACA/ACM aprox. 0,5 mm y retraso
  circulatorio, carótida supraclinoidea aprox. 1,5
  mm.
• GRADO IV ACA/ACM lt0,5 mm, ACI gt 1,5 mm.
• ACA Arteria Cerebral Anterior. ACM Arteria
  Cerebral Media.

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Los objetivos fundamentales del tratamiento
médico de la HSA son

• Disminuir riesgo de resangrado A) Reposo en
  cama. B) Control de la tensión arterial, evitando
  oscilaciones bruscas.
• Prevenir la aparición de isquemia cerebral A)
  Evitar hipovolemia, administrando suficiente
  cantidad de fluidos i.v.. Nunca restringir
  líquidos en caso de hiponatremia. Se ha
  demostrado que esta situación está producida por
  una eliminación anormal de sal por orina, por lo
  que hay que restituirla adecuadamente. B)
  Distintos estudios randomizados han demostrado la
  utilidad de la Nimodipina oral (21, 24) o i.v. en
  la prevención de la isquemia, pero el mecanismo
  de acción sigue siendo desconocido .

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MEDIDAS GENERALES EN PACIENTES CON ICTUS
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• Se evitarán temperaturas axilares superiores a
  los 37,5º C, con la administración de paracetamol
  /via oral o metamizol/dipirona endovenoso. Si la
  temperatura axilar es superior a 38º C se debera
  descartar proceso infecioso
• Deben evitarse hipoxemias (saturación de O2lt90).
• Si es necesario instalar oxigeno por canula nasal
  a 2 a 3 litros por minuto

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• Se determinarán glucemias capilares cada 6 horas.
• Se evitarán glucemias inferiores a 80 mg/dl en
  esta situación se sustituirá el suero fisiológico
  por soluciones glucosadas al 5O.
• Se evitarán glucemias superiores a 150 mg/dl. En
  los pacientes no diabéticos conocidos, si la
  glucemia es 150 mg/dl se administrará 8 UI sc de
  insulina cristalina con cifras de glucemia 300
  mg/dl se administrará 12 UI sc de insulina
  cristalina

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CUANDO UTILIZAR SNG

• 1. Disfonía
• 2. Disartria grave.
• 3. Dificultades para manejar las secreciones.
• 4. Dificultades para manejar los alimentos.
• 5. Reflejo nauseoso abolido o disminuido.
• 6. Nivel de conciencia disminuido.
• 7. Parálisis facial.

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Terapia de la triple h

• Manejo del vasoespasmo severo que es la principal
  causa del daño secundario
• a) Hipervolemia Líquidos
• b) Hipertensión Presores
• c) Hemodilución Expansión de volumen

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MANEJO DE LA HTA

• La hipertensión arterial durante la fase aguda
  del ictus es frecuente y puede deberse a diversas
  circunstancias que deben valorarse y/o tratarse
  antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo
  Stress asociado al hecho de enfermar, dolor ,
  retención urinaria, HTA como enfermedad de base,
  La respuesta fisiológica del organismo ante la
  hipoxia cerebral o el aumento de la presión
  intracraneal.
•  
• CUANDO USAR ANTIHIPERTENSIVOS
• En general el uso de antihipertensivos en el
  ictus agudo debe restringirse a aquellos casos en
  los que a pesar de mantener al enfermo en
  decúbito supino y tranquilo persisten cifras de
  TA gt 200/120 mm Hg en Ictus isquémico o 180/105
  mm Hg si se trata de un Ictus hemorrágico, en dos
  tomas separadas al menos 5-10 minutos.
• Antihipertensivos intravenosos está justificada
  en los casos en que no pueden administrarse por
  vía oral y/o si existe una emergencia
  hipertensiva Será de eleccion el Labetalol y
  Enalaprilato. Si estan contraindicados se
  utilizará nitroprusiato.

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MANEJO DE LA HTIC

• Medidas Generales
• Elevación cabecera de la cama 30º-45º.
• Evitar rotación del cuello.
• Detectar y tratar factores que puedan aumentar
  la PIC
• Hipertermia.
• Hipoxemia e hipercapnia.
• Hiper o hipotensión.
• Evitar la administración de soluciones
  hipoosmolares.
• Realizar TAC craneal urgente.
• Tratamiento médico
• Agentes osmóticosde elecciónManitol 20.Frascos
  250 cc.
• Dosis inicial 250 cc en 20-30 minutos (0,25-0,5
  gr/Kg).
• Dosis de mantenimiento 125 cc / 6 horas en
  20-30 min.
• No mantener más de 2-3 días y bajo control
  hidroelectrolítico.
• Diuréticos de asa (Furosemida.)
• Solos o asociados a agentes osmóticos.
• Dosis 1mg/kg intravenoso/24 horas.
• Vigilar función hidroelectrolítica.

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CRISIS COMICIALES

• Ante una crisis epiléptica única no se
  administrará tratamiento antiepiléptico por vía
  parenteral.
• Se descartarán metabolopatías responsables
  (hipoglucemia, hiperglucemia, hipocalcemia,
  hiponatremia y uremia)
• Se suprimirán fármacos epileptogénicos
  (tricíclicos, ciprofloxacina, imipenem,
  teofilinas, antipsicóticos, antihistamínicos,
  betabloqueantes, metronidazol, cicloserina y
  simpaticomiméticos).
• Se iniciará tratamiento antiepiléptico por vía
  oral difenilhidantoina 100 mg cada 8 ó 12 horas,
  valproato sódico 200 mg cada 8 horas o
  gabapentina 400 mg cada 8 horas. Si tiene
  dificultad para deglutir se puede pasar esta
  medicación por sonda nasogástrica
• Ante la presencia de crisis recurrentes o ante un
  estado epiléptico se procederá a la
  administración de una ampolla de diazepam 10 mg
  iv en bolo lento de 2 minutos, que se puede
  repetir si las crisis no ceden a los 10 minutos.

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ANTIAGREGACION

• Se iniciará con aspirina a dosis de 300 mg/día
  v.o. ya que el efecto antiagregante es inmediato.
• En los pacientes con contraindicación a la
  aspirina o cuando estuvieran previamente tratados
  con aspirina, se iniciará tratamiento con
  clopidogrel a dosis de 75 mg/día v.o.
• En los pacientes con infarto extenso ó de edad
  muy avanzada se puede sustituir La aspirina por
  el triflusal (300 mg/c 12 h) para disminuir las
  complicaciones hemorrágicas a largo plazo.
• La administración de trombolíticos contraindica
  el uso de aspirina o de otros antiagregantes
  durante las primeras 24 horas.

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ANTICOAGULACION EN EL ICTUS

• AIT con fuente mayor de embolismo cardíaco.
• AITs recurrentes en pacientes tratados con
  AGP(si existe contraindicación para ACO en estos
  pacientes puede asociarse aspirina y
  clopidogrel).
• Deterioro neurológico progresivo del territorio
  vertebro basilar.
• Infartos cerebrales identificados de origen
  cardioembólico. En los infartos extensos o
  totales de la circulación anterior de origen
  cardioembólico se aplazará el inicio de la
  anticoagulación al menos una semana
• Infartos cerebrales por trombosis de los senos
  venosos intracraneales.
• Infartos cerebrales por disección carotidea o
  vertebral

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CODIGO ICTUS
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CUANTO TIEMPO TENEMOS.DESDE EL INICIO DE LO
SINTOMAS
38
EVENTO??
TRASLADO Inmediato
Urgencias
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Desde el inicio de los sintomas

• Hasta la URGENCIA 30 min.
• Hasta la Evaluación del Medico de Urgencia
• 10 min
• Hasta la Ev. Del Neurologo 15 min
• Hasta la TAC de craneo 10 min
• Hasta la Administracion de Rtpa 10 min

ANTES DE 3 HS
40
CADENA ASISTENCIAL DEL ICTUS

• 1. PACIENTE Y FAMILIARES
• Reconocimiento de los síntomas de alarma
• .Percepción de urgencia
• 2. URGENCIAS
• EXTRAHOSPITALARIAS
• y/o HOSPITALES DE
• REFERENCIA
• Activación Código Ictus
• 3. SERVICIO DE
• URGENCIAS
• Atención por Equipo de Ictus

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4 Unidad de ictus

• Medidas Generales del tratamiento del ictus
• Tratamiento específico fase aguda (fibrinolisis)
• Ensayos Clínicos (fase aguda y prevención
  secundaria)
• Protocolo de Diagnóstico Etiológico
• Realización de Doppler Transcraneal
• Rehabilitación precoz
• Iniciar Prevención Secundaria
• Interacción asistencial con otros Servicios del
  Hospital(Cardiología, C. V., etc)
• Educación Sanitaria (en relación a enfermedades
  cerebrovasculares y factores de riesgo)
• Contactar con Servicios Sociales para concertar
  Centros de Convalecencia

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• 5. CONSULTA
• EXTERNA/AMBULATORIA
• Protocolo de Seguimiento del ictus
• Cumplimiento de la Prevención Secundaria del
  ictus
• Prevención Secundaria de las Enfermedades
  Vasculares
• Detección precoz de Depresión y Demencia
  post-ictus

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TROMBOLISIS

• CRITERIOS DE INCLUSION
• Edad gt18 años y lt 82 años.
• Inicio de los síntomas lt 3 horas (con seguridad)
  en territorio carotideo y de 4,5 hs en territorio
  vertebro basilar.
• Diagnóstico clínico de ictus isquémico que
  produce un déficit neurológico cuantificable y
  que no regresa espontáneamente
• El paciente o su familia entiende los beneficios
  y riesgos potenciales del tratamiento
  fibrinolítico y lo aceptan.
•  

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CRITERIOS DE EXCLUSION

• No está claramente demostrado que el
  momento del comienzo de los síntomas sea inferior
  a 3 hs en territorio carotideo e inferior a 4,5
  hs en territorio vertebro basilar antes de
  empezar el tratamiento.
• Rankin gt 2, demencia previa incapacitante o
  enfermedad grave que suponga una esperanza de
  vida inferior a 6 meses.
• Síntomas solo leves o ictus que mejora
  rápidamente,Ictus previo, trauma craneal grave o
  cirugía intracraneal en los últimos tres meses.
• Sospecha clínica de hemorragia subaracnoidea,
  incluso con TAC normal
• Signos indirectos de infarto en un territorio
  superior al 33 de la arteria cerebral media y
  NIHSS22
• Punción lumbar en los últimos 7 días o punción
  arterial reciente en sitio no compresible.
• Glucosa lt 50mg/dl ó gt 400 mg/dl
• Diátesis hemorrágica Recuento de plaquetas lt
  100.000 mm3 paciente que haya recibido heparina
  en las últimas 48 horas y que tiene un TTPa
  prolongado uso reciente de anticoagulantes y un
  INR gt1,7.
•  
• Presión sistólica gt 185 mm Hg. o diastólica gt 110
  mm Hg. en medidas repetidas, en el momento del
  tratamiento
• Presencia de una hemorragia intracraneal en la
  TAC cerebral sin contraste.
• Hemorragia interna reciente (p. ej. hemorragia
  gastrointestinal o urinaria en los últimos 21
  días)
• Traumatismo grave o cirugía mayor en los últimos
  14 días.
• Historia de hemorragia intracraneal, malformación
  arteriovenosa o aneurisma.
• Crisis convulsiva al comienzo del ictus en la que
  no se pueda demostrar que el déficit neurológico
  es postictal
• Infarto agudo de miocardio en los últimos tres
  meses.

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ADMINISTRACION DE Rt- PA

• Administrar un bolo del 10 de la dosis total del
  rt-PA (0,9 mg/kg de peso, máximo90 mg) a lo largo
  de un minuto. El resto de la dosis se perfundirá
  en 60 minutos mediante bomba de infusión.
• Evaluar la función neurológica mediante escala
  NIHHS cada 15 minutos durante la perfusión, cada
  30 minutos durante las siguientes 6 horas, y cada
  hora hasta que se cumplan 24 horas desde el
  inicio de la infusión. En caso de cefalea
  intensa, hipertensión arterial aguda, nauseas y
  vómitos, o disminución del nivel de conciencia,
  detener la infusión y solicitar una TC cerebral
  urgente.
• Medir la presión arterial cada 15 minutos durante
  las dos primeras horas de iniciar la trombólisis
  cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y
  cada 60 minutos hasta completar las primeras 24
  horas. Situar el manguito de presión en el brazo
  contralateral al brazo en que se realiza la
  infusión del rt-PA.
• Monitorizar la ACM sintomática por Doppler
  transcraneal durante el período de infusión para
  favorecer la trombolisis.

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NEUROPROTECCION

• Es una medida terapéutica complementaria, no
  sustitutoria, de la repermeabilización. A pesar
  de que un buen número de sustancias han
  demostrado su actividad neuroprotectora en
  estudios experimentales, ninguna por el momento
  ha demostrado un claro beneficio en la clínica
  humana, según el diseño de los protocolos en que
  fueron utilizadas.
• La única excepción la constituye la citicolina,
  que en un análisis de los datos acumulados de
  pacientes individuales (pooling data) procedentes
  de 4 ensayos clínicos prospectivos,
  aleatorizados, doble ciego y controlados con
  placebo de citicolina oral en pacientes con ictus
  isquémico en fase aguda, demuestra como el
  tratamiento con citicolina oral (2gr/d) iniciado
  en las primeras 24 horas de un ictus moderado o
  grave aumenta de forma significativa la
  probabilidad de recuperación completa a los 3
  meses184.
• Dávalos A, Castillo J, Alvarez-Sabín J, Secades
  JJ, Mercadal J, López S et al. Oral citicoline in
  acute ischemic stroke an individual patient data
  pooling analysis of clinical trials. Stroke.
  2002 33 2850-2857
•  

47
NO OLVIDARTIEMPO ES CEREBRO