Title: La double vascularisation du poumon
1La double vascularisation du poumon
Veines pulmonaires
Artère pulmonaire
alvéole
Oreillette gauche
bronchioles respiratoires
Artères bronchiques
bronches
Veines bronchiques
Oreillette droite
Veine azygos
2Le poumon possède une double vascularisation
- la circulation pulmonaire qui
- reçoit le sang veineux mêlé éjecté par le
ventricule droit (totalité du débit cardiaque) - possède dans la paroi des alvéoles un lit
capillaire extrêmement dense où le sang soxygène - se draine par les veines pulmonaires dans
loreillette gauche - la circulation bronchique (1 du débit
cardiaque) qui - vascularise la paroi des voies aériennes une
petite région périhilaire du poumon la plèvre
viscérale chez l homme - se draine
- pour la paroi des grosses bronches vers
l oreillette droite, - les bronches distales plèvre viscérale vers les
veines pulmonaires (shunt droite - gauche
physiologique) -
3Rôle de la circulation pulmonaire
- Participer aux échanges gazeux
- Filtrer le sang (caillots, polynucléaires)
- Métaboliser les substances vasoactives
- activation
- angiotensine 1 ? angiotensine 2
- inactivation
- bradykinine
- 5-HT
- noradrénaline
- prostaglandines
4Les artères pulmonaires pénètrent contiguës aux
bronches au centre des lobules Les veines
pulmonaires circulent à distance des voies
aériennes à la périphérie des lobules
5La pression dans les vaisseaux pulmonaires est
faible
6Pressions dans les cavités cardiaques droites et
lartère pulmonaire
7La pression dans lartère pulmonaire (au repos,
en position couchée)
- systolique (20 à 25 mmHg)
- diastolique (8 à 12 mmHg) égale à la pression
télédiastolique dans l oreillette gauche - ? débit nul dans la circulation pulmonaire en fin
de diastole - moyenne environ 15 mmHg
- (Diagnostic dhypertension artérielle pulmonaire
si moyenne au repos gt 25 mmHg)
8Mesure de la pression dans les veines pulmonaires
par interruption du débit dans un territoire
vasculaire pulmonaire Pression pulmonaire
bloquée dite Pression capillaire pulmonaire
9La circulation pulmonaire
- la pression dans les vaisseaux est faible
- la totalité du débit cardiaque la perfuse
- la résistance à lécoulement est faible ?P/Q
- le muscle lisse vasculaire est peu abondant et
son tonus est nul en normoxie - lhypoxie est responsable dune vasoconstriction
.
.
10Les artères pulmonaires proximales (diamètre
supérieur à 1 mm) sont des artères élastiques
11Les 3 types dartères pulmonaires distales
- - musculaires (diamètre de 1 mm à 100 µm)
- contiguës aux bronches terminales
- - partiellement muscularisées
- non muscularisées (existence de péricytes,
- susceptibles de se différentier en cellules
- musculaires lisses
12Dans la circulation pulmonaire la résistance se
répartit entre les artères musculaires, les
capillaires et les petites veines
Pression (mmHg)
100
Circulation systémique
Circulation pulmonaire
50
capillaires
Artères musculaires
petites veines
13Les vaisseaux pulmonaires sont des tuyaux
collabables
- Leur diamètre dépend de la pression transmurale
- (Pinterne - Pexterne)
14Facteurs altérant la relation pression-débit dans
la circulation pulmonaire
- Facteurs passifs
- volume pulmonaire
- pression dans les voies aériennes
- gravité
- débit cardiaque et pression de l oreillette
gauche - viscosité
- obstruction vasculaire (caillots)
- Facteurs actifs
- tonus du muscle lisse vasculaire
15Quelle est la pression externe aux vaisseaux
pulmonaires ?
16Quelle est la pression externe aux vaisseaux
pulmonaires ?
- Vaisseaux extrapulmonaires
- Pression intrathoracique (Ppl ltPB)
- Vaisseaux intrapulmonaires mais extraalvéolaires
- Pression interstitielle pulmonaire (lt PB)
- Vaisseaux intraalvéolaires
- Pression alvéolaire
17Influence du volume pulmonaire sur la résistance
vasculaireEn respiration spontanée, la pression
externe aux vaisseaux extraalvéolaires (pression
pleurale) diminue lorsque le volume alvéolaire
augmente.
? la pression transmurale des vaisseaux extraalvéo
laires et donc leur diamètre augmente avec le
volume ? mais à grand volume, le calibre des
capillaires diminue
18Pression transmurale dans les vaisseaux
alvéolaires en position debout (les 3 zones de
West)
- De la base aux sommets
- la pression intravasculaire diminue du fait de
la gravité - la pression extravasculaire (pression
intraalvéolaire, PA) - reste à peu près constante et proche de la
pression barométrique
19- Sujet normal en position debout
- A l extrême sommet, zone I, les vaisseaux sont
collabés - Dans la zone intermédiaire, zone II, le débit
est proportionnel à Pap- PA
Apex
Pap
Pvp
hile
PA
0
30
-10
10
base
Pression relative (cmH20)
20En position couchée, lessentiel du poumon est en
zone III, les vaisseaux sont largement ouverts
et leur diamètre augmente avec la pression sils
sont distensibles
Apex
Pap
Pvp
hile
0
30
-10
10
base
Pression relative (cmH20)
21Effet de lexercice sur les résistances
vasculaires pulmonairesDu fait de laugmentation
du débit cardiaque, les pressions
intravasculaires (P RxQ) augmentent par
rapport à la pression alvéolaire et lessentiel
du poumon passe en zone III (vaisseaux largement
ouverts)
22Dans la circulation pulmonaire, au cours de
lexercice en position assise ou debout
- La diminution de résistance à lécoulement
sanguin (R ?P/Q) est liée au recrutement des
vaisseaux du sommet et non à la diminution du
tonus du muscle lisse (contrairement à ce quon
observe dans la circulation systémique)
23Dans la circulation pulmonaire, les variations de
?P/Q sont essentiellement dorigine passives
- Il en est ainsi à lexercice où la diminution de
?P/Q nest pas liée comme dans la circulation - systémique à la relaxation du muscle lisse
vasculaire
24Equilibre hydrique dans le poumon
- Les échanges hydriques à travers les parois des
microvaisseaux dépourvus de muscle lisse
obéissent à la loi de Starling - débit liquidien K (Pmv-Pi) -??(?mv- ?i)
- K est la conductance hydraulique
- ? le coefficient de réflexion représente
lefficacité de la paroi à empêcher les protéines
de traverser - Si insuffisance ventriculaire gauche, il y a
œdème pulmonaire par - augmentation de la pression dans les
microvaisseaux, Pmv (prédominance dans les zones
déclives du poumon) - Si la paroi des microvaisseaux est altérée, il y
œdème de perméabilité par diminution de ?, la
pression oncotique ne joue plus son rôle
25Equilibre hydrique dans le poumon
26Equilibre hydrique dans le poumon
Espace alvéolaire
2
interstitium
capillaire
1
Espace péribronchique et périvasculaire
27Equilibre hydrique dans le poumon
- Déplacement du fluide toujours du vaisseau vers
lespace interstitiel et réabsorption distale
insignifiante - le fluide (10 ml/heure) qui passe dans
linterstitium est drainé par les lymphatiques
extraalvéolaires vers les veines caves - Si débit de fluide hors du vaisseau anormal
- accumulation dans les manchons périvasculaires et
bronchiques (oedème interstitiel) - puis passage dans lalvéole et dernier mécanisme
de défense par réabsorption du Na de l alvéole
vers linterstitium au niveau des pneumocytes de
type II
28En labsence de vasoconstriction pulmonaire
hypoxiqueLe sang qui ne sest pas oxygéné pas
dans les capillaires situés dans la paroi de
lalvéole non ventilé est responsable de la
diminution de PO2 dans le sang des veines
pulmonaires (shunt droite- gauche)
PO240 PCO247
PO2100 PCO240
PO240 PCO247
PO240 PCO247
PO2100 PCO240 Sat O2 100
PO240 PCO247 Sat O2 70
PO250 PCO243
CaO2(ml/100ml) (Hb x Sat O2 x1,36 ) aPO2
29La vasoconstriction pulmonaire hypoxiquelorsque
la PO2 alvéolaire est diminuée, le muscle lisse
des petites artères pulmonaires situées dans la
zone hypoxique se contracte et le débit sanguin
est redistribué vers les zones non hypoxiques
PO2100 PCO240
PO240 PCO247
PO240 PCO247
PO240 PCO247
PO2100 PCO240
PO2100 PCO240
CaO2(ml/100ml) (Hb x Sat O2 x1,36 ) aPO2
30Leffecteur est le muscle lisse des petites
artères pulmonaires musculaires
31La vasoconstriction pulmonarie hypoxique est
observée au niveau du poumon isolémais aussi des
cellules musculaires lisses dartères pulmonaires
distales en culture
32Voltage dependent channels
Ca2
? Ca2 ? ATP dépolarisation
Ca2
Ca2
Receptor operated channels
K
3Na
2H
2K
3Na
Ca2
Ca2
33Effet de lhypoxie sur les cellules musculaires
lisses des artères pulmonaires distales
Kv
Normoxie
Cellule au repos
-60 mv
Ca
34Hypoxie alvéolaire
muscle lisse des artères musculaires
fermeture de canaux Kv membranaires
Dépolarisation
Ouverture de canaux Ca dépendant du voltage
Entrée de Ca2 et contraction musculaire
35Modulation de la vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Vasodilatation Vasoconstriction
Système nerveux para?
? Facteurs humoraux substance P,
CGRP angiotensine II
ANP
5-HT Facteurs endothéliaux NO, prostacycline
endothéline
36bradykinine
cisaillement
thrombine
plaquettes
NO
GCs
L-NMMA
_
ADP
L-arginine
GTP GMPc
5-HT
NO
Ca
2
-CaM
synthase
Cellule
NO
endothéliale
L-
citrulline
Nitrates
NO
organiques
GCs
NO
Cellule
musculaire lisse
GTP
GMPc
37Les endothélines (ET-1, ET-2 et ET-3)
- peptides de 21 acides aminés
- initialement synthétisées sous forme de préproET
codées par 3 gènes différents - puis transformées après clivage du peptide signal
en proET ou bigET et ET grâce à lenzyme de
conversion (métalloendopeptidase neutre inhibée
par le phosphoramidon)
38(No Transcript)
39Hypoxie chronique
Augmentation du tonus du muscle lisse
Facteurs de croissance
vasoconstriction
Épaississement de la paroi et diminution du
diamètre interne des artères
Augmentation de la viscosité (polyglobulie)
Augmentation de la résistance vasculaire
pulmonaire
40Au cours de lhypoxie chronique, il y a
prolifération des cellules musculaires lisses
dans la paroi des artères pulmonaires distales
- La média des artères musculaires sépaissit
- Les artères partiellement muscularisées
deviennent complétement muscularisées - Les artères non muscularisées deviennent
muscularisées
41Hypertension artérielle pulmonaire chez le rat
exposé pendant 3 semaines à lhypoxie (FIO2)
42HYPOXIE
Vasoconstriction
Expression génique
Contraintes mécaniques
NOS ET-1 5-HTT
Epo
VEGF
Remaniement vasculaire
angiogenèse
?ht
Hypertension artérielle pulmonaire
43Avant la naissance, le placenta assure les
échanges gazeux et le poumon ne reçoit que 15
du débit du ventricule droit
44Modifications hémodynamiques à la naissance