La double vascularisation du poumon - PowerPoint PPT Presentation

About This Presentation
Title:

La double vascularisation du poumon

Description:

La double vascularisation du poumon Veines pulmonaires Art re pulmonaire alv ole Oreillette gauche bronchioles respiratoires Art res bronchiques bronches – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:196
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 45
Provided by: B573
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: La double vascularisation du poumon


1
La double vascularisation du poumon
Veines pulmonaires
Artère pulmonaire
alvéole
Oreillette gauche
bronchioles respiratoires
Artères bronchiques
bronches
Veines bronchiques
Oreillette droite
Veine azygos
2
Le poumon possède une double vascularisation
  • la circulation pulmonaire qui
  • reçoit le sang veineux mêlé éjecté par le
    ventricule droit (totalité du débit cardiaque)
  • possède dans la paroi des alvéoles un lit
    capillaire extrêmement dense où le sang soxygène
  • se draine par les veines pulmonaires dans
    loreillette gauche
  • la circulation bronchique (1 du débit
    cardiaque) qui
  • vascularise la paroi des voies aériennes une
    petite région périhilaire du poumon la plèvre
    viscérale chez l homme
  • se draine
  • pour la paroi des grosses bronches vers
    l oreillette droite,
  • les bronches distales plèvre viscérale vers les
    veines pulmonaires (shunt droite - gauche
    physiologique)

3
Rôle de la circulation pulmonaire
  • Participer aux échanges gazeux
  • Filtrer le sang (caillots, polynucléaires)
  • Métaboliser les substances vasoactives
  • activation
  • angiotensine 1 ? angiotensine 2
  • inactivation
  • bradykinine
  • 5-HT
  • noradrénaline
  • prostaglandines

4
Les artères pulmonaires pénètrent contiguës aux
bronches au centre des lobules Les veines
pulmonaires circulent à distance des voies
aériennes à la périphérie des lobules
5
La pression dans les vaisseaux pulmonaires est
faible
6
Pressions dans les cavités cardiaques droites et
lartère pulmonaire
7
La pression dans lartère pulmonaire (au repos,
en position couchée)
  • systolique (20 à 25 mmHg)
  • diastolique (8 à 12 mmHg) égale à la pression
    télédiastolique dans l oreillette gauche
  • ? débit nul dans la circulation pulmonaire en fin
    de diastole
  • moyenne environ 15 mmHg
  • (Diagnostic dhypertension artérielle pulmonaire
    si moyenne au repos gt 25 mmHg)

8
Mesure de la pression dans les veines pulmonaires
par interruption du débit dans un territoire
vasculaire pulmonaire Pression pulmonaire
bloquée dite  Pression capillaire pulmonaire 
9
La circulation pulmonaire
  • la pression dans les vaisseaux est faible
  • la totalité du débit cardiaque la perfuse
  • la résistance à lécoulement est faible ?P/Q
  • le muscle lisse vasculaire est peu abondant et
    son tonus est nul en normoxie
  • lhypoxie est responsable dune vasoconstriction

.
.
10
Les artères pulmonaires proximales (diamètre
supérieur à 1 mm) sont des artères élastiques
11
Les 3 types dartères pulmonaires distales
  • - musculaires (diamètre de 1 mm à 100 µm)
  • contiguës aux bronches terminales
  • - partiellement muscularisées
  • non muscularisées (existence de péricytes,
  • susceptibles de se différentier en cellules
  • musculaires lisses

12
Dans la circulation pulmonaire la résistance se
répartit entre les artères musculaires, les
capillaires et les petites veines
Pression (mmHg)
100
Circulation systémique
Circulation pulmonaire
50
capillaires
Artères musculaires
petites veines
13
Les vaisseaux pulmonaires sont des tuyaux
collabables
  • Leur diamètre dépend de la pression transmurale
  • (Pinterne - Pexterne)

14
Facteurs altérant la relation pression-débit dans
la circulation pulmonaire
  • Facteurs passifs
  • volume pulmonaire
  • pression dans les voies aériennes
  • gravité
  • débit cardiaque et pression de l oreillette
    gauche
  • viscosité
  • obstruction vasculaire (caillots)
  • Facteurs actifs
  • tonus du muscle lisse vasculaire

15
Quelle est la pression externe aux vaisseaux
pulmonaires ?
16
Quelle est la pression externe aux vaisseaux
pulmonaires ?
  • Vaisseaux extrapulmonaires
  • Pression intrathoracique (Ppl ltPB)
  • Vaisseaux intrapulmonaires mais extraalvéolaires
  • Pression interstitielle pulmonaire (lt PB)
  • Vaisseaux intraalvéolaires
  • Pression alvéolaire

17
Influence du volume pulmonaire sur la résistance
vasculaireEn respiration spontanée, la pression
externe aux vaisseaux extraalvéolaires (pression
pleurale) diminue lorsque le volume alvéolaire
augmente.
? la pression transmurale des vaisseaux extraalvéo
laires et donc leur diamètre augmente avec le
volume ? mais à grand volume, le calibre des
capillaires diminue
18
Pression transmurale dans les vaisseaux
alvéolaires en position debout (les 3 zones de
West)
  • De la base aux sommets
  • la pression intravasculaire diminue du fait de
    la gravité
  • la pression extravasculaire (pression
    intraalvéolaire, PA)
  • reste à peu près constante et proche de la
    pression barométrique

19
  • Sujet normal en position debout
  • A l extrême sommet, zone I, les vaisseaux sont
    collabés
  • Dans la zone intermédiaire, zone II, le débit
    est proportionnel à Pap- PA

Apex
Pap
Pvp
hile
PA
0
30
-10
10
base
Pression relative (cmH20)
20
En position couchée, lessentiel du poumon est en
zone III, les vaisseaux sont largement ouverts
et leur diamètre augmente avec la pression sils
sont distensibles
Apex
Pap
Pvp
hile
0
30
-10
10
base
Pression relative (cmH20)
21
Effet de lexercice sur les résistances
vasculaires pulmonairesDu fait de laugmentation
du débit cardiaque, les pressions
intravasculaires (P RxQ) augmentent par
rapport à la pression alvéolaire et lessentiel
du poumon passe en zone III (vaisseaux largement
ouverts)
22
Dans la circulation pulmonaire, au cours de
lexercice en position assise ou debout
  • La diminution de résistance à lécoulement
    sanguin (R ?P/Q) est liée au recrutement des
    vaisseaux du sommet et non à la diminution du
    tonus du muscle lisse (contrairement à ce quon
    observe dans la circulation systémique)

23
Dans la circulation pulmonaire, les variations de
?P/Q sont essentiellement dorigine passives
  • Il en est ainsi à lexercice où la diminution de
    ?P/Q  nest pas liée comme dans la circulation
  • systémique à la relaxation du muscle lisse
    vasculaire

24
Equilibre hydrique dans le poumon
  • Les échanges hydriques à travers les parois des
    microvaisseaux dépourvus de muscle lisse
    obéissent à la loi de Starling
  • débit liquidien K (Pmv-Pi) -??(?mv- ?i)
  • K est la conductance hydraulique
  • ? le coefficient de réflexion représente
    lefficacité de la paroi à empêcher les protéines
    de traverser
  • Si insuffisance ventriculaire gauche, il y a
    œdème pulmonaire par
  • augmentation de la pression dans les
    microvaisseaux, Pmv (prédominance dans les zones
    déclives du poumon)
  • Si la paroi des microvaisseaux est altérée, il y
    œdème de perméabilité par diminution de ?, la
    pression oncotique ne joue plus son rôle

25
Equilibre hydrique dans le poumon
26
Equilibre hydrique dans le poumon
Espace alvéolaire
2
interstitium
capillaire
1
Espace péribronchique et périvasculaire
27
Equilibre hydrique dans le poumon
  • Déplacement du fluide toujours du vaisseau vers
    lespace interstitiel et réabsorption distale
    insignifiante
  • le fluide (10 ml/heure) qui passe dans
    linterstitium est drainé par les lymphatiques
    extraalvéolaires vers les veines caves
  • Si débit de fluide hors du vaisseau anormal
  • accumulation dans les manchons périvasculaires et
    bronchiques (oedème interstitiel)
  • puis passage dans lalvéole et dernier mécanisme
    de défense par réabsorption du Na de l alvéole
    vers linterstitium au niveau des pneumocytes de
    type II

28
En labsence de vasoconstriction pulmonaire
hypoxiqueLe sang qui ne sest pas oxygéné pas
dans les capillaires situés dans la paroi de
lalvéole non ventilé est responsable de la
diminution de PO2 dans le sang des veines
pulmonaires (shunt droite- gauche)
PO240 PCO247
PO2100 PCO240
PO240 PCO247
PO240 PCO247
PO2100 PCO240 Sat O2 100
PO240 PCO247 Sat O2 70
PO250 PCO243
CaO2(ml/100ml) (Hb x Sat O2 x1,36 ) aPO2
29
La vasoconstriction pulmonaire hypoxiquelorsque
la PO2 alvéolaire est diminuée, le muscle lisse
des petites artères pulmonaires situées dans la
zone hypoxique se contracte et le débit sanguin
est redistribué vers les zones non hypoxiques
PO2100 PCO240
PO240 PCO247
PO240 PCO247
PO240 PCO247
PO2100 PCO240
PO2100 PCO240
CaO2(ml/100ml) (Hb x Sat O2 x1,36 ) aPO2
30
Leffecteur est le muscle lisse des petites
artères pulmonaires musculaires
31
La vasoconstriction pulmonarie hypoxique est
observée au niveau du poumon isolémais aussi des
cellules musculaires lisses dartères pulmonaires
distales en culture
32
Voltage dependent channels
Ca2
? Ca2 ? ATP dépolarisation
Ca2
Ca2
Receptor operated channels
K
3Na
2H
2K
3Na
Ca2
Ca2
33
Effet de lhypoxie sur les cellules musculaires
lisses des artères pulmonaires distales
Kv
Normoxie
Cellule au repos
-60 mv
Ca
34
Hypoxie alvéolaire
muscle lisse des artères musculaires
fermeture de canaux Kv membranaires
Dépolarisation
Ouverture de canaux Ca dépendant du voltage
Entrée de Ca2 et contraction musculaire
35
Modulation de la vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Vasodilatation Vasoconstriction
Système nerveux para?
? Facteurs humoraux substance P,
CGRP angiotensine II
ANP
5-HT Facteurs endothéliaux NO, prostacycline
endothéline
36
bradykinine
cisaillement
thrombine
plaquettes
NO
GCs
L-NMMA
_
ADP
L-arginine
GTP GMPc
5-HT
NO
Ca
2
-CaM
synthase
Cellule
NO
endothéliale
L-
citrulline
Nitrates
NO
organiques
GCs
NO
Cellule
musculaire lisse
GTP
GMPc
37
Les endothélines (ET-1, ET-2 et ET-3)
  • peptides de 21 acides aminés
  • initialement synthétisées sous forme de préproET
    codées par 3 gènes différents
  • puis transformées après clivage du peptide signal
    en proET ou bigET et ET grâce à lenzyme de
    conversion (métalloendopeptidase neutre inhibée
    par le phosphoramidon)

38
(No Transcript)
39
Hypoxie chronique
Augmentation du tonus du muscle lisse
Facteurs de croissance
vasoconstriction
Épaississement de la paroi et diminution du
diamètre interne des artères
Augmentation de la viscosité (polyglobulie)
Augmentation de la résistance vasculaire
pulmonaire
40
Au cours de lhypoxie chronique, il y a
prolifération des cellules musculaires lisses
dans la paroi des artères pulmonaires distales
  • La média des artères musculaires sépaissit
  • Les artères partiellement muscularisées
    deviennent complétement muscularisées
  • Les artères non muscularisées deviennent
    muscularisées

41
Hypertension artérielle pulmonaire chez le rat
exposé pendant 3 semaines à lhypoxie (FIO2)
42
HYPOXIE
Vasoconstriction
Expression génique
Contraintes mécaniques
NOS ET-1 5-HTT
Epo
VEGF
Remaniement vasculaire
angiogenèse
?ht
Hypertension artérielle pulmonaire
43
Avant la naissance, le placenta assure les
échanges gazeux et le poumon ne reçoit que 15
du débit du ventricule droit
44
Modifications hémodynamiques à la naissance
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com