OBITO FETAL

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José canche
OBITO FETAL
MARIAL IZQUIERDO LOPEZ
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INTRODUCCIÓN

• Desafortunadamente es un problema que se presenta
  con relativa frecuencia originando consecuencias
  de gran magnitud para la paciente y para el
  médico tratante, ya que en un 50 de los casos no
  puede darle ala paciente una explicación
  satisfactoria, dado que suele ser de presentación
  repentina y en la mayoría de las veces sin ningún
  síntoma o signo premonitorio.

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Se define como

• Ausencia de latido cardiaco, pulsación del
  cordón, respiración espontanea o movimientos del
  feto, antes de la separación completa del cuerpo
  de la madre.
• La muerte acaecida antes de la expulsión o
  extracción completa de la madre, del producto de
  la concepción, cualquiera haya sido la duración
  de la gestación. (OMS)

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Se le llama
?Muerte fetal temprana fetos de menos de 20
semanas o lt 500 gr. (aborto tardia)

• ?muerte fetal intermedia a la que ocurre entre
  las 20-28 semanas

?muerte fetal tardía si ocurre entre las 28 a 42
o mas semanas o gt1000gr.
Incidencia EU 7 de cada 1000 fetos África 400
de cada 1000 fetos.
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Existen varios factores socio-demográficos,
obstétricos y médicos asociados al óbito entre
los mas importantes están

• -falta de control prenatal
• -edad gt35 años
• -paridad gt4
• -abortos previos
• -antecedentes muerte fetal
• -periodo intergenesico lt6meses
• -hemorragia 3er trimestre
• -preclampsia-eclampsia
• -malformaciones fetales

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Etiología
Se dividen en fetales, placentarias y maternas
Fetales

• Gestación múltiple.
• Retardo de crecimiento intrauterino.
• Anomalías congénitas.
• Anomalías genéticas.
• Infección.

Placentarias (75)

• Accidente de cordón(25)
• Infarto placentario(18)
• Corioamneitis(27)
• Rotura prematura de membrana.
• Placenta previa (23)

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Maternas enfermedades propias y/o coexistentes
en gestación como

• Embarazo prolongado.
• Diabetes mellitus.
• Lupus eritematoso sistémico.
• Infecciones.
• Hipertensión arterial.
• Preeclampsia.
• Eclampsia.
• Hemoglobinopatías
• Edad materna muy precoz o avanzada.
• Incompatibilidad RH.
• Ruptura uterina.
• Síndrome antifosfolipídico.
• Trombofilias hereditarias.
• Hipotensión severa materna.
• Muerte materna.

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Etiopatogenia

• Las causas son múltiples y atribuibles a diversos
  orígenes ambiental, materno, fetal y ovular, y
  en parte desconocida. Durante el embarazo el feto
  puede morir por

Reducción o supresión del aporte de oxígeno al
feto infarto y calcificaciones de la placenta,
nudos, torsión exagerada y procidencia o prolapso
del cordón umbilical, etc.
Reducción o supresión de la perfusión sanguínea
úteroplacentaria hipertensión arterial,
cardiopatía materna, anemia aguda, IC, arritmia,
DPP.
Infecciones originadas por TORCH
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Desequilibrio metabólico por diabetes grave o
descompensada.

• Aporte calórico insuficiente
• por desnutrición materna grave o enfermedades
  caquectizante.

Traumatismo directo al feto o Indirectos a
través de la madre.
Hipertermia, toxinas bacterianas y
parasitosis Intervienen las virosis, infecciones
bacterianas y parasitarias graves de la madre, de
las membranas ovulares, y de la placenta.
Alteraciones de la hemodinámica fetal como en
los gemelos univitelinos.
Intoxicaciones maternas la ingesta accidental de
mercurio, plomo, DDT, etc.
Causas desconocidas
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 MANIFESTACIONES 

• 1.     La embarazada deja de percibir movimientos
  fetales.
• 2.      El peso materno se mantiene o disminuye.
• 3.      La altura uterina detiene su crecimiento
  o aun disminuye si la reabsorción de líquido
  amniótico es importante.
• 4.      La auscultación de los latidos
  cardiofetales es negativa.
• 5.      El signo de Boero es la auscultación de
  los latidos aórticos maternos con nitidez debido
  a la reabsorción de líquido amniótico.
• 6.      El feto se hace menos perceptible a la
  palpación a medida que avanza la maceración.
• 7.      El signo de Negri es la crepitación de la
  cabeza fetal al realizar la palpación del mismo.
• 8.      Frecuentemente se constatan pérdidas
  hemáticas oscuras por vagina.
• 9.      Aumento de la consistencia del cuello
  uterino al tacto vaginal como consecuencia de la
  declinación hormonal.

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DIAGNOSTICO

• ECOGRAFIA
• Este método es de gran utilidad por la precocidad
  y la exactitud en la cual en la cual se puede
  establecer el diagnostico.
• Este método nos señala ausencia de actividad
  cardiaca y movimientos fetales, y los permite ver
  signos de maceración.

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• RADIOLOGÍA
• Los signos radiológicos que podemos encontrar
  son
•  
• Signo de Spalding Es el cabalgamiento de los
  huesos de la bóveda craneana, por liquefacción
  cerebral.
• Signo de Spangler Es el aplanamiento de la
  bóveda craneana.
• Signo de Horner Es la asimetría craneal.
•  
• Signo de Robert Es la presencia de gas en el
  feto, grandes vasos y vísceras.
• Signo de Hartley Es el apelotonamiento fetal,
  por la pérdida total de la conformación raquídea
  normal.
• Signo de Brakeman Caída del maxilar inferior o
  signo de la boca abierta
• Signo de Tager Dado por el colapso completo de
  la columna vertebral
•  
• Curvatura de la columna vertebral por maceración
  de los ligamentos espinales. 

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EXAMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO 

• Es de utilidad para el diagnóstico luego de la
  segunda mitad del embarazo.
• El liquido amniótico puede obtenerse por
  amnioscopía, amnioscentesis u obtención del mismo
  por vagina si las membranas están rotas.

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TRATAMIENTO

• Inducción del parto
• Aplicación local de prostaglandinas E2 óvulos de
  10 mg en el fondo de saco cada 6 horas. La dosis
  se puede aumentar hasta 20 mg c/6 horas.
• Misoprostol se comienza con 50 mcg c/6 horas,
  se puede aumentar la dosis hasta 100 mcg por vez.
  
• La oxitocina se puede usar ante el fracaso de los
  2 fármacos anteriores a grandes dosis.

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• El feto muerto y retenido por si solo no es una
  indicación de cesárea. se debe intentar siempre
  la evacuación vaginal.
• Se debe evitar la ruptura artificial de membranas
  como estimulante de la dinámica uterina.
• Producido el parto checar si requiere
  inmunoprofilaxis por grupo Rh negativo
• Apoyo psicológico a la pareja.

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Gracias