Sin ttulo de diapositiva

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Aborto Inducido Aborto
séptico Shock séptico Septicotoxemia
a perfringes

Dr. Omar Sandoval M Hospital
Dr. Sótero del Río Pontificia Universidad
Católica de Chile
2
Aborto Inducido es la interrupción
premeditada del embarazo, antes que el feto sea
viable. Existe la voluntad de la madre y/o de la
persona que lo realiza

• Aborto provocado, ilegal o criminal, interrupción
  de la gestación
• por razones estrictamente personales de la
  madre.

• Aborto inducido legal, existen las mismas
  motivaciones anteriores
• pero está permitido por la ley

• Aborto terapéutico, con el fin de salvar la vida
  o la integridad
• física de la madre

3
Perfil de la mujer que se practica un aborto
1-2 niños
Después primer aborto 45 lo repiten otra vez
Casada o convive
Edad 21-25 años 26-30 años
Soltera
Hijo no deseado
1er.Trimestre del embarazo
Abandono por esposo
Motivos económicos
Falla de MAC
4
ABORTOS 1999-2000 HSR
1999 2000
EGRESOS POR ABORTO
970 831 ABORTOS SEPTICOS C/
MANIOBRAS 22 16 ABORTOS
SEPTICOS S/ MANIOBRAS 150 118
5
EPIDEMIOLOGIA ( n34)
EDAD lt 20 15 20-25 8 26 y
10
MAC S/MAC 26 ACO 6 DIU
2 OTRO 2
PARIDAD NULIGESTA 20 M 1 10 M
2 4
CONTROL EMBARAZO SI 4 NO
30
PAREJA ESTABLE SI 9 NO 25
6
EPIDEMIOLOGIA (n34)
METODO USAD0 SONDA 20 SONDA LAVADO
9 MISOPROSTOL 2 INYEC. INTRAUT.
1 OTROS 3
ESCOLARIDAD PRIMARIA 5 MEDIA 26 UNIVERSITARIA
3
EDAD GESTACIONAL 5 sem 4 6-10 16 11-15
9 15 y 5
ACTIVIDAD D. CASA 15 ASES. HOGAR
5 ESTUDIANTES 7 UNIVERSITARIAS 3 OTROS 4
7
Incidencia general de aborto séptico y
declaración de maniobras.
Maniobras
Abortos
No declara
35.0
Sépticos
No sépticos
40.0
60.0
Declara
65.0
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Métodos abortivos más comunes
Miometrio
Embrión
Córion
Canal
Cuello
Bacterias de la vagina
Sonda Nélaton (60-80) Lavado jabonoso
(9-20) Tallos vegetales (4-10) Legrado Uterino
(4-6)
INFECCION
Material contaminado
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Etiopatogenia de aborto provocado.
Sonda Nélaton
Tallo de perejil
Lavado jabonoso
Legrado uterino
Bacterias vaginales
Bacterias exógenas
Esporas de Clostridium
Esporas de Clostridium
Endotoxinas
Mediadores químicos
Leucocitos y macrófagos
Exotoxinas
Síntesis de prostaglandinas
Inducción receptores a occitocina
Aborto
Septicotoxemia a perfringens
Shock endotóxico
10
Séptico toxemia a perfringens.
Bacterias en vagina
Utero
Exotoxinas
Clostridium perfringens
Miocarditis
Hemólisis
Mionecrosis
Esporas en el suelo
Hemoglobina libre
Activación vía intrínseca y extrínseca
Tallo de perejil
Coagulación intravascular diseminada
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia cardíaca
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Séptico toxemia a perfringens.
Poder patógeno del Clostridium
gtEdad gestacional del embarazo
Muerte
/- 28
Denuncia
Cirugía tardía
Tratamiento médico tardío
Legrado prematuro
Diagnóstico tardío
Dr.S.Silva
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Séptico toxemia a perfringens Indicaciones de
cirugía.

• Compromiso sensorial, dificultad para conectarse
  con
• el medio
• Signos de metritisútero sensible a la palpación
  y
• movilización
• Compromiso inflamatorio anexial o parametrial
• Peritonitis o pelviperitonitis
• Sospecha de rotura uterina
• Oliguria o anuria refractaria a tratamiento
• Ictericia progresiva

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Séptico toxemia a perfringens Elementos de
diagnóstico.

• Aborto asociado a fiebre,con hipotermia o signos
  de shock o preshock séptico
• Signos de hemólisis con anemia importante y
  hematocrito en descenso,sin
• evidencia de hemorragia activa,hemoglobinuria,ic
  tericia,color bronceado
• de la piel.
• Mialgias generalizadas
• Insuficiencia renal aguda
• Cuadro clínico de rápida instalación.
• Coagulopatía de consumo.

Complicaciones
50

• Insuficiencia renal aguda
• Coagulación intravascular diseminada
• Shock grave

50
20
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Fisiopatología del shock séptico
Serotonina
Intestino
TNF
Circulación
Neutrófilos
ILK-1
Prostaciclina
Bacterias
Tromboxano
Foco secundario
Oxido nítrico

Macrófago
Foco séptico
Hem-oxigenasa
MIF
PAF
BPI
Calicreína
Endotoxinas
Radicales libres
Linfocito
EDRF
Endotelina
Cel.endotelial
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Fisiopatología del shock séptico-2
Fiebre
Centro térmico
PGE-2
ILK-1
Mejora inmunidad
Linfocitos
Mejora inmunidad
TNF
Neutrófilos Monocitos
Daño celular
Sust.oxidantes
Hígado
Fiebre
Centro térmico
PGE-2
Vasoconstricción Microtrombosis
Vasoconstricción Agregación plaq.
PAF
Tromboxano
Prostaciclina
Vasodilatación
Vasodilatación No agregación plaq. Dism.Flujo
coronario Inótropo negativo
Falla de bomba
NO
H-OX
Vasodilatación
CO
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Endotoxina
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Transformaciones a nivel capilar

• Alteración de la permeabilidad capilar
• Salida de macromoléculas al intersticio
• Aumento de la Pr.coloidosmótica intersticial
• Salida de agua y plasma al intersticio
• Mayor hipovolemia
• Menor perfusión tisular
• Mayor hipoxia y menor llegada de nutrientes

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• Aumento del continente y no del contenido
• Hipovolemia relativa
• Mayor hipoxia tisular
• Menor llegada de nutrientes a las células

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Normal
Venular
Arteriolar
Area
Arterial
Capilar
Venoso
Flujo
Velocidad
20
Shock
Area
Arterial
Venoso
Flujo
Velocidad
21
(No Transcript)
22
(No Transcript)
23
CO2
O2
24
Cambios a nivel de alvéolo pulmonar
Normal
CO2
O2
Ventilación
Bronco-constricción
Shock
Difusión
Edema intersticial
Estasis Microtrombosis
CO2
O2
Perfusión
Aumento de permeabilidad capilar
Edema
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Luego, a nivel celular ocurre

• Disminución de la concentración de O2

• Aumento de la concentración de CO2

• Disminución de la llegada de glucosa y nutrientes

• Disminución de salida de sustancias de desecho
  del
• metabolismo

• Acidosis metabólica

• Falla grave del metabolismo celular

• Muerte celular

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Trastornos fundamentales del metabolismo en el
shock
Condiciones de aerobiosis normal
Glucosa 1 mol
Metabolismo
Energía
38 moles de ATP
Shock
Déficit de oxígeno tisular
Metabolismo anaeróbico
Energía
Glucosa 1 mol
2 moles de ATP
Piruvato
Ac.Láctico
Acidosis
27
Respuesta inmediata del organismo
Disminución relativa del continente, versus el
contenido
28
Respuesta inmediata del organismo
Hipotensión
Vasoconstricción
29
Manifestaciones clínicas generales

• Fiebre

• Polipnea, frecuencia respiratoria gt 28 x min

• Hipotensión Pr lt 80/40

• Disminución de la diuresis

• Palidez de la piel

• Disminución del llene capilar

• Taquicardia

• Compromiso del sensorio, paciente
• obnubilada, responde lentamente

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Manifestaciones clínicas locales

• Paciente muy decaída, postrada

• Pálida, con vasoconstricción periférica

• Sudorosa

• Lenta de sensorio

• Abdomen distendido

• Disminución de los ruidos hidroaéreos

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Laboratorio

• Leucocitosis gt 10.000

• Leucopenia lt 7.000

• Hipoxemia pO2 lt 80-90 mmHg

• Disminución de la saturación de oxígeno

• Acidosis metabólica

• Aumento del CO2 plasmático

• Disminución del CO2 plasmático

• Disminución del bicarbonato

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Características de el SHOCK séptico propiamente
tal. Signos de PRESHOCK más

• Acidosis metabólica
• Disminución de la PaCO2
• Alcalosis respiratoria
• compensadora
• Acidosis respiratoria agregada
• Hemorragia digestiva

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Situación de equilibrio normal
CO2 H2O H2CO3 - HCO3 H
O2
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Hiperventilación
pCO2
Acidosis metabólica
CO2 H2O H2CO3 - HCO3 H
O2
Acido Láctico
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Shock endotóxicoMedidas generales.

• Reposo absoluto en posición semisentada
• Régimen cero
• Tº axilar y rectal cada 1/2 hora y luego horario
  (Obs.disociación)
• Tratamiento antibiótico
• Monitorización estricta de
• -Presión arterial c/15 o 30 min.Cateter de PAM
• -Frecuencia respiratoria c/15 o 30 min.
• -Medición de PVC sobre todo para controlar
  infusión de volumen
• -Débito urinario en cc/hora
• -Gases arteriales y electrolitos una o dos
  veces al día.
• Balance hídrico cada 12 o 24 horas

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Antibióticos en Shock séptico
1 Penicilina 5 millones de U.I c/6 hrs ev
Quemicetina 1 gr c/8 hrs ev Gentamicina 3-5
mg/kg im en una dosis diaria
Alergia a Penicilina
2 Clindamicina 600 mg c/6 hrs ev o im
Gentamicina 3-5 mg/kg im en una dosis diaria
37
DISOCIACION PULSO-TEMPERATURA
Temp.
Pulso
39.0
120
38.0
100
80
37.0
36.0
60
35.0
40
38
Equilibrio ácido-base en el Shock Séptico
El sólo restablecimiento de la perfusiòn tisular
mejora la hipoxia tisular y la acidosis
Administrar bicarbonato con pH lt de 7. 20 o con
BE superior a a -15 mEq/L Bicarbonato a
administrarPeso x 0.35 por exceso de base sobre
-15.
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Manejo inicial del volumen en paciente séptica
40
Colocar catéter de PVC
Prueba de sobrecarga acuosa
41
Con PVC de 0 a 12
Administrar coloides

• Plasma
• Hemacel
• Sangre...

42
Con PVC de 12 o más
Administrar
DOPAMINA
43
Mejor es rezar con devoción y enviar a la
paciente a UCI
44
Agua y cristaloides
Coloides
45
Lo malo
Lo bueno
46
DOPAMINA

• Previo a su uso colocar PVC
• Descartar shock hipovolémico,con PSA

• Precursor metabólico de la norepinefrina y
  epinefrina
• Vida media muy corta, 1 a 2 minutos.

Dosis ug/Kg/min
2-5 5-20
gt 20
Débito
Frecuencia
Corazón
Contractibilidad
Taquiarritmia
Periferia
Resistencia
PAM
Riñón
Flujo sanguíneo
Débito urinario
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Manejo respiratorio en el shock séptico.

• Siempre dar oxígeno,porque por definición hay
  hipoxia tisular!
• Sobre todo si hay piel fria, pálida sudorosa
  (Vasoconstricción)
• Administrarlo siempre por lo menos las
  primeras 6 horas
• Mantener siempre la PaO2 sobre 80 mmHg
• Se habla de hipoxemia la necesidad de una FiO2
  gt 40 con
• máscara para mantener una PaO2 de 80 mmHg.

A ventilación mecánica cuando
PaCO2 sobre 50-55 mmHg con bicarbonato normal
(acidosis respiratoria)
PaCO2 gt 40-45 mmHG habiendo acidosis
metabólica
Frecuencia respiratoria mayor de 35 x min
PaO2 lt 60 mmHg, con FiO2 al 40
Excesivo esfuerzo respiratorio (
paciente agotada)
48
Manejo de una eventual coagulopatía de consumo en
el shock séptico.

• Hacer mediciones seriadas de TTPK y recuento de
  plaquetas

• Esto tiene valor pronóstico,según sea la
  tendencia,informarán a
• corto plazo lo que se expresará clínicamente
  después

• Un descenso de las plaquetas de un 25 es ya
  significativo

• Instalada la coagulopatía clínica,ya es muy
  difícil revertirla.

Plasma fresco. Plaquetas,caso de recuento
bajo
49
Shock séptico, indicación de CIRUGIA
Shock persistente
Si ya requiere Dopamina
Signos de miometritis
Signos de peritonitis
Cirugía
Factor tiempo !
Abscesos pelvianos
Perforación uterina
50
(No Transcript)