Sin ttulo de diapositiva - PowerPoint PPT Presentation

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Sin ttulo de diapositiva

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CLASIFICACI N DE LAS LESIONES. Degeneraciones o distrofias ... El crecimiento neopl sico. Tema 23. Etiopatogenia de las ... en pescado (nitrosaminas) ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Sin ttulo de diapositiva


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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
Degeneraciones o distrofias Alteraciones de la
circulación o disciclias Inflamaciones Trastorno
s del crecimiento
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CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
Degeneraciones o distrofias Alteraciones de la
circulación o disciclias Inflamaciones Trastorno
s del crecimiento
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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO
Tema 21. Alteraciones del crecimiento Tema 22.
El crecimiento neoplásico Tema 23. Etiopatogenia
de las neoplasias Tema 24. Relación
hospedador-neoplasia Tema 25. Oncología clínica
en los animales
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TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO
Tema 21. Alteraciones del crecimiento Tema 22.
El crecimiento neoplásico Tema 23. Etiopatogenia
de las neoplasias Tema 24. Relación
hospedador-neoplasia Tema 25. Oncología clínica
en los animales
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Tema 23 ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS
A.- Conceptos B.- Agentes extrínsecos C.-
Factores intrínsecos
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Tema 23 ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS
A.- Conceptos B.- Agentes extrínsecos C.-
Factores intrínsecos
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Tema 23 ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS
  • A.- Conceptos
  • 1.- Carcinogénesis
  • Transformación de una célula normal en una
    neoplásica
  • 2.- Carcinógeno
  • Agente que causa carcinogénesis
  • 3.- Oncogén
  • Secuencia de material genético alterado
  • Codifica proteínas alteradas (prot.
    transformantes)
  • Intervienen en la regulación de la mitosis

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SÍNTESIS PROTEICA
DNA
ARNm
Proteína
Modificación de un esquema obtenido de
http//fai.unne.edu.ar/biologia/adn/adntema2.htmc
ontenidos
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Ribosoma
DNA
ARNm
Oncogen
Transcripción (Síntesis de ARNm)
Proteína transformante
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Carcinógenos
Genes
Antioncogenes
Protooncogenes
(-)
Proliferación celular
Mutación
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Tema 23 ETIOPATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS
A.- Conceptos B.- Agentes extrínsecos C.-
Factores intrínsecos
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B.- Agentes extrínsecos. 1.- Carcinogénesis
química a.- Fases Iniciación y Provocación o
Promoción. 2.- Carcinogénesis vírica a.-
Tipos de virus oncógenos (v-onc y
c-onc). Virus ADN. Ej. Herpesvirus y
papilomas Virus ARN. Ej. Retrovirus b.-
Mecanismos de acción. Virus ADN con
v-onc. Virus ADN sin v-onc. Virus ARN con
v-onc (fes y sis). Virus ARN sin v-onc. c.-
Tumores de origen vírico en animales
domésticos. 3.- Carcinogénesis física a.-
Radiaciones ionizantes. b.- Radiaciones
ultravioletas.
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  • B.- Agentes extrínsecos.
  • 1.- Carcinogénesis química
  • Fases
  • Iniciación (Asbesto, hidrocarburos, etc)
  • Alteración irreversible del ADN celular
  • La neoplasia no se desarrolla
  • Provocación o Promoción (hormonas, fárm.)
  • Desarrollo de la neoplasia tras la exposición a
    sustancias que favorecen la multiplicación
    celular
  • Previamente ha habido iniciación
  • Si se invierten no ocurre nada
  • Carcinógenos iniciadores y promotores. Ej. Fenol

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B.- Agentes extrínsecos. 2.- Carcinogénesis
vírica a.- Tipos de virus oncógenos (v-onc y
c-onc) Virus ADN. Ej. Herpesvirus y
papilomas Virus ARN. Ej. Retrovirus b.-
Mecanismos de acción. Virus ADN con
v-onc. Virus ADN sin v-onc. Virus ARN con
v-onc (fes y sis). Virus ARN sin v-onc. c.-
Tumores de origen vírico en animales
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B.- Agentes extrínsecos. 2.- Carcinogénesis
vírica a.- Tipos de virus oncógenos (v-onc y
c-onc) Virus ADN. Ej. Herpesvirus y
papilomas Virus ARN. Ej. Retrovirus b.-
Mecanismos de acción. Virus ADN con
v-onc. Virus ADN sin v-onc. Virus ARN con
v-onc (fes y sis). Virus ARN sin v-onc. c.-
Tumores de origen vírico en animales
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B.- Agentes extrínsecos. 2.- Carcinogénesis
vírica a.- Tipos de virus oncógenos (v-onc y
c-onc) Virus ADN. Ej. Herpesvirus y
papilomas Virus ARN. Ej. Retrovirus b.-
Mecanismos de acción. Virus ADN con
v-onc. Virus ADN sin v-onc. Virus ARN con
v-onc (fes y sis). Virus ARN sin v-onc. c.-
Tumores de origen vírico en animales
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  • B.- Agentes extrínsecos.
  • 2.- Carcinogénesis vírica
  • c.- Tumores de origen vírico en animales
  • Papiloma bovino (ADN-v) BPV
  • Papiloma equino (ADN-v) EPV
  • Papiloma oral canino (ADN-v) COPV
  • Enfermedad de Marek (ADN) Herpesvirus
  • Leucosis aviar (ARN) Retrovirus
  • Sarcoma felino (ARN) FeSV
  • Adenomatosis pulmonar ovina (ARN) Retrovirus
  • Tumor intranasal enzoótico (ARN)

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Papiloma
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Sheep Mdx
Case 4
20
Sheep Mdx
Case 4
21
Sheep Mdx
Case 4
Control
Affected
22
Sheep Mdx
Case 4
23
Case 4
24
  • B.- Agentes extrínsecos.
  • 3.- Carcinogénesis física
  • a.- Radiaciones ionizantes
  • Todas cancerígenas
  • Desencadenan cualquier tipo tumoral
  • Rayos X y ? a más dosis, más tumores
  • Mecanismo de acción
  • Mutaciones cromosómicas
  • Roturas cromosómicas
  • Translocaciones
  • b.- Radiaciones ultravioletas

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B.- Agentes extrínsecos. 3.- Carcinogénesis
física b.- Radiaciones ultravioletas Princip
almente 280-320 nm Mecanismo de
acción Alteración del ADN de las céls.
epiteliales Hiperqueratosis Hiperpigment
ación Hiperplasia Finalmente carcinoma
de céls. epiteliales o carcinoma epidermoide
o basalioma En animales los más frecuentes
son Carcinoma epidermoide en vacas Hereford,
cabras de Angora y gatos de pelo
liso Papilomas en vacas, al sol ? Carcinoma
epider.
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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia. 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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  • C.- Factores intrínsecos
  • 1.- Dieta
  • Alimentación rica en pescado (nitrosaminas)
  • Alimentos con compuestos nitrosos (aminas
    aromáticas y colorantes tipo nitroso)
  • Alimentación rica en otros compuestos
  • Helechos (alimentarios y urogenitales)
  • Aflatoxinas (hepáticos)
  • Estrógenos (hepáticos)

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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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  • C.- Factores intrínsecos
  • 2.- Raza
  • Carcinoma piel razas no pigmentadas
  • Mastocitoma Bóxer
  • Carcinoma de tiroides Bóxer, Beagles
  • Carcinoma transicional PA, Collie, etc

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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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  • C.- Factores intrínsecos
  • 3.- Familia
  • Linfoma Bull Mastiff
  • Sarcoma osteogénico San Bernardo
  • Leucosis bovina

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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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  • C.- Factores intrínsecos
  • 4.- Neoplasias previas
  • Tumor mamario y genital (?)
  • Tumor testicular y perianal (?)

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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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  • C.- Factores intrínsecos
  • 5.- Edad
  • Acúmulo de productos carcinogenéticos
  • A más edad más riesgo. Excepciones
  • Ejemplo Leucosis bovina
  • Leucosis multicéntrica terneros
  • Leucosis cutánea hasta dos años
  • Leucosis enzoótica adultos

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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
38
  • C.- Factores intrínsecos
  • 6.- Sexo
  • Debido a diferencias anatómicas y hormonales
  • Ejemplos
  • Glándulas perianales ? ?
  • Leucemia felina ? ?
  • Lipomas cutáneos caninos ? ?

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C.- Factores intrínsecos 1.- Dieta 2.-
Raza 3.- Familia 4.- Neoplasias previas 5.-
Edad 6.- Sexo 7.- Hábitos / Factores ambientales
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  • C.- Factores intrínsecos
  • 7.- Hábitos y factores ambientales
  • Hábitos personales animales urbanos
  • Dieta Sobrepeso
  • Tabaco (humanos)

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Bibliografía recomendada
Anatomía Patológica General Veterinaria Thomson,
R.G. Ed. Acribia, 1986 Patología Estructural y
Funcional (Robbins y Cotran) Kumar, V. Abbas,
A.K. y Fausto, N. Ed. Elsevier, 7ª edición.
2005 Pathologic Basis of Veterinary
Disease McGavin, M.D. y Zachary J.F. Ed.
Elservier, 4ª edición. 2007
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