Coma

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Coma
Segura Ponce Raúl
nosología
Dr. Arturo Toledo
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• Koma Palabra usada por los griegos para
  referirse a una persona que se encontraba en un
  estado de sueño profundo.
• Coma Estado de pérdida completa de la
  conciencia, de la motilidad voluntaria y de la
  sensibilidad, conservándose sólo las funciones
  vegetativas (respiración y circulación).
• El paciente se encuentra en un estado del que no
  se le puede despertar, es incapaz de sentir y
  puede responder a estímulos.

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GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA    
CONFUSIÓN      Es incapaz de pensar con la
claridad y rapidez habitual      Puede presentar
alternancia de periodos de irritabilidad y
excitación a otros periodos de ligera
somnolencia.   .   ESTUPOR.      En este estado
la capacidad mental y física se hallan reducidos
al mínimo.    El paciente se despierta solo con
estímulos vigorosos y repetitivos y las
respuestas son lentas e incoherentes.    
COMA.      Aparece como dormido y es incapaz de
sentir o despertarse, puede responder a
estímulos.
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Clasificación fisiopatológica y etiológica del
coma
1.- Lesiones expansivas supratentoriales
A.- Hemorragia Intracraneal
1.- Epidural 2.- Subdural 3.- Intracerebral
B.- Neoplasias C.- Infarto más edema D.- Absceso
2.- Lesiones estructurales subtentoriales
A.- Hemorragia 1.- Pontina 2.-
Cerebelosa
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B.- Infarto 1.- Del troco cerebral 2.-
Cerebeloso más edema
C.- Tumor D.- Absceso cerebeloso
3.- Metabólico (difuso) A.-
Intoxicaciones B.- Hipoxia
C.- Hipoglucemia D.- Isquemia Difusa
E.- Conmoción-Contusión F.-
Meningoencefalitis G.- Insuficiencia de
un organo primario (pulmón,
riñon, hígado) H.- Trastornos del
equilibrio ácido-base y electrolítico
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CAUSAS NEUROLOGICAS
 

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Signos neurológicos en la herniación tentorial
central
Reflejos OC
NC
Pupilas
Localización
Respiración
Tono motor
Diencéfalo estupor pequeñas
brusco suspiros bostezos
decorticado
y reactivas
Resp. CS
Poscición Media y fija
Disminuido ausente
Descere brado
coma
Hiperpnea taquipneica
Mesenséfalo
Poscición media y fija
eupnea
coma
Protuberancia
Descerebrado a flácido
Ausente
Atáxico
Poscición media y fija
Ausente
Bulbo
Fláccido
coma
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Fisiopatología

• Las masas expansivas supratentoriales deterioran
  el estado de con-
• sciencia al comprimir el SRA ascendente del
  diencéfalo. Si la masa
• es extensa puede producir una hernia tentorial.
  La parte rostral del
• troco central se desplaza hacia abajo y se
  produce un infarto
• en el tronco cerebral.
• Inicialmente la lesión hemisferica origina
  síntomas focales como
• afasia, hemiparesia y a medida que la masa crece
  surgen cefaleas y
• altaraciones de la consciencia.
• Si la masa se localiza lateralmente y no
  medialmente, el uncus del
• lóbulo temporal es desplazado hacia el agujero
  tentorial y comprime
• el nervio oculomotor y el pedunculo cerebral,
  lo que origina midria
• sis y hemiparesia contralateral (Sx de herniación
  del uncus).

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(No Transcript)
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• Si la masa tiene una localización más central y
  comprime el diencéfalo
• la función cerebral se deteriora como lo haria si
  este estuviera seccio
• nado (Sx de herniación central).
• En este caso el px esta estuporoso, con pupilas
  dilatadas pero reactivas repues
• tas oculocefálicas bruscas y respiración de
  Cheyne Stokes.

• Es necesario que estos síntomas tipicos de la
  herniacion transtentorial se reconozcan de
  inmediato para no retrasar el tx urgente de la
  hipe
• tensión intracraneal, de lo contrario se
  producira un infarto hemorragico
• del tronco cerebral.
• Si continúa la progresión caudal hacia el
  mesencéfalo con los síndromes uncinoso y central
  sobreviene el coma el tamaño de las pupilas
  aumenta, y no reaccionan a la luz, desaparecen
  las reacciones oculocefálicas y aparece una
  hiperventilación transitoria.
• Si se alcanza el nivel bulbar la respuesta se
  hace atáxica e inevitablemente la hipotensión y
  la muerte.

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• En la enfermedad estructural subtentorial el coma
  se debe a la destrucción o compresión de la
  formación reticular y suele ser precedido por
  nauseas,vómitos, vértigos, diplopia, nistagmo,
  ataxia y cefalea occipital. Es usual que la
  disfunción sea asimétrica,puesto que es raro que
  el tallo cerebral sea seccionado en un solo plano
  como sucede en la herniación transtentorial.
• La encefalopatía metabólica es un trastorno
  difuso de la función cerebral debido a u
  deterioro del metabolismo neuronal.cuyas causas
  son las siguientes a) trastornos sitémicos que
  originan un aporte inadecuado de nutrientes al
  cerebro. b)tóxicos sistémicos exógenos y
  endógenos.
• c) Trastornos electrolíticos d) infecciones o
  hemorragias intracraneales.
• La fisiopatología del coma se establecerá por
  medio de la exploración neurológica que junto con
  el interrogatorio referente a las circunstancias
  en que se sobrevino el cuadro permitirá limitar
  el diagnostico.

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VALORACIÓN COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA
Ananmesis Recoger información de familiares,
testigos y a veces del propio enfermo         
Historia de traumatismos craneales recientes.   
      Una historia de cefaleas previas podría
orientar hacia una masa expansiva
intracraneal.          Toxicómano
(sobredosis)          Ingesta de alcohol o
fármacos (sedantes e hipnóticos).         
Sintomatología neurológica previa    
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Valoración del paciente comatoso
Detectar si la causa es 1.-
Enfermedad estructural supratentorial (masa)
2.- Enfermedad estructural
infratentorial 3.- Enfermedad
cerebral difusa (metabólica) Mediante cinco
parámetros en la exploración f ísica
1.- Nivel de consciencia 2.- Pupila
3.- Reflejo oculocefálico
4.- Patrón respiratorio 5.- Tono motor
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• Diagnóstico
• La pérdida de consciencia puede ser consecuencia
  de un problema de salud poco importante o bien
  puede constituir un síntoma de una enfermedad
  grave.

• Una pérdida de consciencia puede ser una urgencia
  médica, como por ejemplo cuando es producida por
  una obstrucción de las vías respiratorias o
  porque una alta dosis de insulina

• Una indicación de lesión cerebral es la
  respiración de Cheyne-Stokes, una forma de
  respiración que alterna una fase rápida y otra
  más lenta, luego una interrupción de varios
  segundos y posteriormente vuelve a la fase rápida
  y así sucesivamente.

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• También son signos de lesiones cerebrales
  significativas las posturas inusuales,
  especialmente la rigidez de descerebración, en la
  cual se produce una contracción de la mandíbula y
  el cuello, la espalda, los brazos y las piernas
  se encuentran inmóviles, rígidos y extendidos.
  Una flaccidez general del cuerpo es aún más
  preocupante, puesto que indica una pérdida total
  de actividad en ciertas áreas importantes del
  sistema nervioso.

• La medición de la temperatura, el pulso, la
  frecuencia respiratoria y la presión sanguínea es
  útil en el diagnóstico. la fiebre sugiere
  infección general grave, como neumonía,
  meningitis bacteriana o lesión cerebral que ha
  trastornado los centros reguladores de la
  temperatura.

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TRATAMIENTO MÉDICO EN UN PACIENTE EN COMA
  En el caso de sobredosis de narcóticos se
administra      Naloxona a dosis de 0,4 - 0,8 mg
i.v en 10 cc de salino lento. Su efecto dura
entre 2-3 horas.      En el caso de sobredosis de
benzodiacepinas administrar anexate (0,2 mg i.v
en 30 seg seguido de 0,1 mg un minuto después. La
dosis habitual se situa entre 0,3- 0,6 mg.      
Si existen signos de herniación     
Hiperventilación con respirador.     
Manitol al 20.      Dexametasona
(fortecortin, decadran).      Realizar
TAC.       Si se sospecha de meningitis
realizar punción lumbar.      En los
pacientes con hipertensión intracraneal no
susceptible de cirugía ( coma postraumático,
etc.), puede ser beneficioso el uso de
barbitúricos. Se debe realizar en una UCI con
experiencia en el control de la presión
intracraneal.
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Bibliografía

• Jay H. Stein. M.D
• Medicina Interna (tomo I)
• Editorial Salvat

• Harrison
• Principios de Medicina Interna (vol I)
• Editorial Interamericana- Mc Graw- Hill