Coma hyperosmolaire

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Coma hyperosmolaire

• VM daprès traité de Diabétologie

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Généralités

• Définition syndrome clinicobiologique associant
• Hyperglycémie 6g/l
• Osmolarité plasmatique 320-350 mOsm/kg selon
  auteurs
• Absence dacidose (pH7,35 HCO3- gt15 mEq/l) et
  de cétonémie notable (lt5mmol/l)
• Gravité liée
• Terrain (âge)
• Complications secondaires (infection, collapsus)
• Complications iatrogènes (œdème cérébral)
• Mortalité importante en régression (de 60 à 15
  en 25 ans)
• Frontière floue avec
• Hyperglycémie sans déshydratation franche
• Acidocétose acidose modérée fréquente
  (hypercétonémie, hyperlactatémie, Ins. Rénale)

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Étiologie

• Facteurs favorisants le terrain
• Diabète de type 2 méconnu (30-50) ou négligé
• Traités par ADO plus souvent que par insuline
• Ne pouvant pas  ressentir, exprimer ou
  satisfaire  leur soif
• Personne âgée (gt70 ans dans gt50)
• Handicap physique ou mental, rendant lapport
  hydrique dépendant dune tierce personne

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Étiologie

• Cause déclanchante
• Nécessaire au déclenchement du coma Hosmolaire,
• facteur aggravant lhyperglycémie et/ou la
  déshydratation
• Retrouvé dans 80 des cas
• Facteurs déclenchants habituels
• Infections, pulmonaires ou urinaires
• IDM
• AVC
• Infarctus mésentérique
• Pancréatite aiguë
• Autres cause médicamenteuses, facteur favorisant
• Diurétiques
• Corticoïdes
• hydantoïne

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Biochimie, physiopathologie

• Hyperglycémie sans cétose majeure
• Mécanisme proche de ceux de lacidocétose
• Élévation des hormones de contre-régulation (de
  niveau comparable) et insulinopénie
• Mais insulinopénie relative
• Suffisante pour imiter la lipolyse et la
  cétogénèse
• Insulinémie portale supérieure à celle observé
  lors de lacidocétose
• Conséquence hyperosmolarité extracellulaire

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Biochimie, physiopathologie

• Polyurie osmotique
• Responsable dune perte hypotonique deau et de
  sodium
• Normalement compensée par une polydipsie
• Mouvements deau du secteur intracellulaire vers
  le secteur extracellulaire
• Pour préserver les volumes extracellulaires et la
  filtration glomérulaire
• Si apport hydrique suffisant, hyperosmolarité
  modérée
• Si insuffisant, hyperosmolarité établie
• Déshydratation extracellulaire
• -gt Insuffisance rénale fonctionnelle
• -gt limitation de glycosurie, aggravation de
  lhyperglycémie
• Perte sodée, Déshydratation intracelluaire et
  collapsus

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Biochimie, physiopathologie

• Adaptation du SNC à lhyperglycémie
• Mécanisme de lutte contre lhyperosmolalité
• Production dosmole  idiogéniques 
• Pour retenir leau et restaurer le volume
  cellulaire
• Hyperosmolalité intracellulaire
• Plusieurs heures à se mettre en place
• Plusieurs heures à disparaître
• Le cerveau ne peut sadapter rapidement à une
  diminution rapide de losmolalité extracellulaire

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Clinique

• Période dinstallation
• Plusieurs jours
• Déshydratation, asthénie -gt torpeur, perte de
  poids
• Coma hyperosmolaire installé
• Signes neurologiques
• Altération constante de létat de conscience
• Corrélée à lhyperosmolarité
• Coma et osmolaritélt350mosm/l rechercher cause
  associée (neurologique)
• Crises convulsives, partielles ou généralisées
• Déshydratation
• Intense
• Intracellulaire perte de poidsgt-5kg, associée à
  une hyperthermie
• Extracellulaire facteur de gravité à cours
  terme
• Polyurie et absence de cétose
• Ne cesse que si collapsus

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Diagnostic biologique

• Glycémie gt6g/l
• Natrémie
• au départ normale ou abaissée
• Na corrigée Na1,6x(glycémieg/l-1)
• ou Na0,3xglycémie (mmol/l)
• Phase détat sélève gt150 mEq/l
• Il existe toujours une déplétion sodée
• Hématocrite, protidémie élévés
• Reflets de lhémoconcentration
• Osmolalité gt 320mOsm/l (Nle lt290)
• Osmolarité (mOsm/l) (Na 13)x2 glycémie
• ou (NaK)x2 urée glycémie

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Diagnostic biologique

• Insuffisance rénale
• Constante
• Au moins fonctionnelle
• Kaliémie variable
• Toujours déplétion potassique
• Pas dacidose métabolique sévère
• pH gt7,3, réservegt18 mmol/l
• Élévation fréquente des lactates ou de
  ßOH-butyrate

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Evolution, complications

• Naturelles
• Collapsus
• Brutal
• Défaillance multiviscérale, IRA oligo-anurique
  par tubulopathie aiguë
• Déplétion potassique
• Infections
• De décubitus ou pulmonaire (liée au troubles de
  conscience)
• Autres, à lorigine du syndrome
• Autres
• Thromboemboliques
• Obstructions canalaires pulmonaires
  (atélectasies), pancrétite secondaire, glandes
  salivaires

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Evolution, complications

• Iatrogènes
• Collapsus
• par insulinothérapie brutale et correction
  insuffisante de la déplétion sodée
• déplacement de leau vers le secteur
  intracellulaire par baisse de la glycémie
• Œdème cérébral
• par réduction trop rapide de lhyperglycémie et
  hyperosmolarité
• Trop dinsuline et usage de solutés hypotoniques
• Infections sur sonde, sur cathéter
• Hypoglycémies
• Hémolyse intravasculaire par usage de solutés
  hypotoniques

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Traitement

• Généralités
• Voie veineuse de bonne qualité, voire voie
  centrale
• Sonde urinaire
• Sonde nasogastrique si trouble de conscience
• PVC en réa si insuffisance cardiaque
• Monitoring cardiaque
• Si TDR préexistants ou troubles de la kaliémie

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Traitement

• Réanimation hydroélectrolytique
• 0-4H Rétablissement de la volémie et prévention
  du collapsus
• NaCl isotonique
• Apports liquidiens
• 500ml/heure si déshydratation modeste, 750 à
  1000ml/heure si sévère
• Dont 1l la première heure
• Puis sur les 3 heures suivantes 1à 3 litres
  selon degré de déshydratation
• Si collapsus macromolécules et dopaminergiques
• 4-8H Poursuite de la réhydratation
• Apports liquidiens
• 250 à 500 ml/heure
• Correction de hypernatrémie lt 0,5mmol/l/h
• NaCl isotonique ou 0,45 tant quhyperglycémie
  importante
• G54-5Nacl/l dès que glycémielt2,50g/l
• Au total 3-6 l/ 8H (6-10l/24H)

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Traitement

• Réanimation hydroélectrolytique
• Électrolytes
• Potassium déficit constant
• Selon BES
• Après correction de lIns. rénale fonct. et
  volémie, surtout si Kgt 5,5mEq/l
• Phosphates
• Pas darguments pour supplémentation systématique
• Uniquement si P effondré 20-30mEq/l
• Insuline
• SE
• Troubles de la résorption en cas de
  déshydratation sévère
• Débit
• 2-3U/H, à ajuster selon glycémie
• Objectif glycémique 2,5-3g/l dans les 12
  premières heures

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Traitement

• Mesures thérapeutiques générales
• Traitement de la cause déclenchante
• HBPM ou héparine à dose préventive
• Traitement la sécheresse buccale et conjonctivale
• Lutte contre lobstruction bronchique
• Kiné respiratoire
• Prévention des escarres
• Nursing
• Surveillance
• Clinique TA, pouls, diurèse, glycémie capillaire
  horaire
• Biologique ionogramme, osmolarité/4H

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Coma hyperosmolaire Définition Hyperglycémie
6g/l, Osmolarité plasmatique 320
mOsm/kg, pH7,35, HCO3- gt15 mEq/l, cétonémie
lt5mmol/l (Osm (NaK)x2 urée glycémie/ Na
corrigée Na 0.3xglycémie(mmol))
Objectifs de la réhydratation Rétablissement de
la volémie, réhydratation progressive -
réduction de la Natrémie 0.5mmol/l/heure -
maintien de la glycémie entre 2.5-3g/l
(12premières H)

• 0-4H
• NaCl isotonique
• 1 litre la 1 heure
• 2 (1-3)litres de 2-4 heure
• KCl si Klt5 mmol/l
• Macromolécules si collapsus

Mesures générales Voie veineuse Sonde
urinaire Sonde nasogastrique si trb
conscience PVC si Ins. Cardiaque Scope

• 4-8H
• Nacl isotonique ou G2.53-5g NaCl/l 1-2gKCl/l
• G5 3-5g NaCl/l 1-2gKCl/l si glycémie lt2.5g/l
• G10 3-5g NaCl/l 1-2gKCl/l si glycémie
  lt1.5g/l
• 250-500 ml/h

• gt8H
• 250ml/h

• Insuline SE 3U/h
• Traitement de la cause
• HBPM ou héparine dose préventive
• Prévention des complications (décubitus,
  déshydratation)

• Surveillance
• TA, pouls, diurèse, glycémie horaire
• ionogramme, osmolarité/3H