Hypothalamus

1
Hypothalamus

• Location- Base of brain case
• Functions- Regulation of Primitive or Basal
  activities such as sex drive and water balance
• 9 hormones-
• 7 act on anterior lobe of pituitary gland
  (Tropic)
• 2 stored in posterior lobe

2
Hypothalamo-hypophyseal portal system and tract

• Location-
• Pituitary Stalk (Infundibulum)
• Link the hypothalmus to the pituitary gland
• Portal- Capillary beds connect to anterior lobe
• Tract- Neurons connect to posterior lobe

3
Pituitary gland

• Location- Sphenoid bone of the skull
• Anterior Lobe
• Produces Six hormones that Regulate
• Reproduction
• Growth
• Activity of the Thyroid Gland
• Posterior Lobe
• No hormone production only storage of
  hypothalamic hormones

4
(No Transcript)
5

• Perikarion delle cellule magnocellulari
• Gli assoni di questi neuroni che formano il
  tratto sopraottico ipofisario e il tratto
  terminale di questi neuroni
• I pituiciti

Neuroipofisi

• Nucleo sopraottico (SON) è situato nella parte
  prossimale del tratto ottico. E constituito
  quasi interamente da cellule magnocellulari, le
  cellule contenente AVP occupano principalmente la
  parte caudale mentre quelle secernenti ossitocina
  occupano la parte dorsale

• Nucleo paraventricolare (PVN) è situato
  ventralmente dentro la parete del terzo
  ventricolo. I nuclei che secernono AVP sono
  localizzati più centralmente, mentre quelli che
  secernono lossitocina sono più periferici.
• LAVP è anche trovata in alcuni nuclei
  parvicellulari del PVN e in alcuni neuroni
  magnocellulari dellOrganum Vasculosum della
  Lamina Terminale.

6

• Le informazioni dai barocettori a bassa
  pressione sono trasportate nel tronco cerebrale
  da fibre afferenti, dai nervi cranici IX e X, al
  nucleo del tratto solitario e nel nucleo
  noradrenergico (A1), da questi si proiettano
  fibre afferenti nella regione magnocellulare del
  nucleo sopraottico e paraventricolare.
• In aggiunta fibre afferenti dal Locus Coeruleus
  (A6) e dal tratto solitario proiettano alla
  regione parvicellulari del nucleo
  paraventricolare.

• Linnervazione colinergica del SON è fornita da
  neuroni colinergici situati in prossimità del
  nucleo stesso.
• Recettori muscarinici e nicotinici sono presenti
  rispettivamente nel SON e nel PVN e la
  stimolazione di questi recettori aumenta la
  secrezione di AVP

• Gli organi circumventricolari, lorgano sotto
  fornicale e lorganum vascolosum lamina
  terminalis forniscono informazioni ai meuroni
  secernenti AVP del SON e del PVN. Sono stati
  riconosciute strutture specializzate, gli
  osmorecettori, situati nellipotalamo
  anterolaterale, vicini, ma distinti dal nucleo
  sopraottico.

7
Diminuzione del 10 del volume circolante
Aumento del 2 nella osmolarità del liquido
extracellulare
Osmorecettori del CNSc
Barocettori
Angiotensina II
Rilascio di ADH
OPR
Riduzione della diuresi
Sete
Conservazione dacqua
Assunzione dacqua
? Volume Circolante ? Osmolarità del liquido
extracellulare
ANP
ANP
8

• Gli ormoni della neuroipofisi sono lossitocina
  e la AVP. Questi ormoni sono trasportati da
  proteine chiamate neurofisine la neurofisina II
  trasporta la AVP mentre la neurofisina I
  trasporta lossitocina

Cys1
S
S
Cys6
Pro7
Arg 8
GLy 9 (NH2)
Tyr2
Asn5
Arginina Vasopressina (AVP)
Phe3
Gln4
Cys6
Pro7
Leu 8
GLy 9 (NH2)
S
S
Cys1
Tyr2
Asn5
Ossitocina
Ile3
Gln4
9
Cys1
S
S
Cys6
Pro7
D-Arg 8
GLy 9 (NH2)
Tyr2
Asn5
1-Desamino-8-D-Arginina Vasopressina
(desmopressina)
Phe3
Gln4

• La deaminazione in posizione 1 rende il composto
  più stabile anche se si riduce laffinità per il
  recettore
• La sostituzione della L-Arginina in D-Arginina
  riduce lattività pressoria ed il rapporto
  dellattività antidiuretica/pressoria è di 28
• La desmopressina, il farmaco maggiormente usato
  in sostituzione della AVP, ha un rapporto
  dellattività antidiuretica/pressoria di 3000
• La sostituzione in posizione 4 con isoleucina,
  acido aminobuttirico o alanina aumenta
  ulteriormente il rapporto antidiuretico/pressorio

• Mutazioni del gene della pre-proneurofisina è
  associata allinsorgenza di Diabete Insipido
  Centrale
• Nei ratti Brattleboro, che non sono in grado di
  sintetizzare la AVP, è presente la delezione di
  una base nucleotidica

10
Recettori dellOrmone ADH

• Recettore V1 induce la contrazione della
  muscolatura liscia dei vasi e stimola la
  glicogenolisi epatica, inibisce la lipolisi e la
  sintesi delle prostaglandine.
• Recettore V2 situato sulle cellule dei tubuli
  contorto distale e collettore del rene.
• Recettore V3 localizzato nellipofisi e
  contribuisce ad aumentare la secrezione di ACTH.

11
GENE ORMONE POLIPEPTIDICO
TRASCRIZIONE
NUCLEO
RNA NUCLEARE ETEROGENEO
RNA PROCESSING
RNA MESSAGGERO
TRASLAZIONE
CITOPLASMA
PRECURSORE PROTEICO ORMONALE
POST TRANSLATIONAL PROCESSES
ORMONE PROTEICO
EXTRA- CELLULARE
SECREZIONE ORMONALE
12
Exon A
Exon B
Exon C
SP
AVP
NP-II
GP
AVP
NP-II
GP

• Il gene della AVP è localizzato a livello del
  Cromosoma 20
• La stimolazione elettrica della neuroipofisi
  causa uninibizione del flusso urinario

13

• Il gene della AVP è localizzato a livello del
  Cromosoma 20
• La stimolazione elettrica della neuroipofisi
  causa uninibizione del flusso urinario

• Lesocitosi dei granuli secretori è indotta da
  neurotrasmettitori centrali che inducono la
  depolarizzazione dei nuclei magnocellulari
  dellipotalamo

• La clearance dellormone è di 30-40 minuti
  nelluomo. Nella gravidanza la clearance
  metabolica è aumentata per la produzione a
  livello placentare della Vasopressinasi

• La AVP agisce principalmente sui recettori V1 a
  livello della musculatura liscia e V 2 a livello
  dellepitelio renale
• Lattività antidiuretica dipende dallabilità
  della AVP di legarsi al proprio recettore e
  stimolare ladenilato ciclasi

14
Nucleo Paraventricolare
3rd Ventricolo
Commessura Anteriore
Nucleo sopraottico
Tratto ottico
Corpi Mamillari
Tratto sopraottico ipofisarrio
15

• Laggiunta di soluzione ipertonica di NaCl o
  Sucrosio ma non urea causa un immediato effetto
  antidiuretico

• Un aumento dello 0.9 pmol/L (1 ng/L) nei livelli
  plasmatici di AVP aumentano losmolarità
  plasmatica di circa 200 mMol/kg
• Leffetto antidiuretico massimo si ha ad una
  osmolarità di 290-292 mmoL/L e ad una
  concentrazione plasmatica di AVPdi 4.6-5.5 pmoL/L
  (5-6 ng/L)

16
Sete
12
8
Plasma Vasopressina (mg/L)
4
0
270
280
290
300
310
Osmolarità Plasmatica (mOsm/kg)
17
1. Cuore destro 2. Atrio sinistro
- Low pressor baroreceptor

1. Seno Caritudeo
2. Arco aortico

- High pressor baroreceptor

• Fibre afferenti dai barocettori dei nervi vago e
  glossofaringeo trasportano limpulso a livello
  centrale nel nucleo del tratto solitario. Da qui
  fibre afferenti trasmettono limpulso nervoso a
  livello del SON e PVN

18
Ipovolemia o ipotensione
Ipervolemia o ipertensione
0
8
-20
-15
-10
0
10
15
6
20
Plasma Vasopressina (mg/L)
4
2
0
260
280
290
300
310
270
320
Osmolarità Plasmatica (mOsm/kg)
19

• Le catecolamine hanno un effetto stimolatorio
  sul rilascio della AVP (ß-adrenergico) o
  inibitorio (a-adrenergico)

• La angiotensina II aumenta la secrezione della
  AVP
• Lormone natriuretico atriale ha un effetto
  negativo sulla secrezione della AVP

• I peptidi oppiodi hanno un effetto inibitorio
  piuttosto che stimolatorio sulla secrezione della
  AVP (stimolazione dei recettori-?).

• Una diminuzione della PaO2 a valori inferiori a
  60 mm Hg e conseguente rialzo pressorio causa un
  aumento della secrezione della AVP mediato dalle
  catecolamine

20

• Il riflesso orofaringeo inibisce la secrezione
  di AVP prima dellassunzione di liquidi questo
  effetto è maggiore con lassunzione di liquidi
  freddi

• In persone in cui è soppressa la secrezione di
  AVP lassunzione di liquidi previene la sindrome
  iperosmolare

• Linduzione dello stimolo della sete si ha con
  un incremento del 2-3 dellosmolarità ematica
  circa 10 mOsm/Kg superiore a quella che induce
  laumento della secrezione di AVP

• Si ritiene che gli organi periventricolari come
  lOrganum Vascolosus Lamina Terminalis regolano
  la risposta dello stimolo della sete dopo
  stimolazione iperosmolare. Langiotensina II
  potrebbe essere lormone rsponsabile

• La stimolazione dei barocettori a
  bassa-pressione è associata allo stimolo della
  sete in risposta allipovolemia. Questa risposta
  è mediata dal vago

21
Fattori che influenzano la secrezione di ADH
Aumento di ADH Iperosmolarità plasmatica
Ipovolemia Ipotensione Nausea e
Vomito Ipoglicemia acuta Ipotiroidismo Angiotensin
a II Adrenalina Cortisolo Nicotina Antidepressivi
Stress Ipossia Ipercapnia Diminuzione di
ADH Iposmolarità plasmatica Ipervolemica Ipertens
ione Alcol Stimolazione alpha
adrenergica Oppioidi
22
Sindrome ipertonica Si sviluppa quando il
rapporto tra soluti ed acqua è aumentato. Questo
disordine si manifesta quando lassunzione
dacqua è minore rispetto alle perdite renali ed
extrarenali. I sintomi e segni principali sono
Disidratazione, febbre e morte.
Sindrome ipotonica Si ha una riduzione del
rapporto tra soluti ed acqua. La sindrome si
manifesta quando lassunzione dacqua supera la
escrezione della stessa per via renale o
extrarenale. Edema cerebrale, convulsioni e
morte.
23

• La disfunzione della neuroipofisi causa una
  insufficienza
• nella regolazione dellosmolarità nei fluidi
  extracellulari

• Le alterazioni dellosmolarità possono provocare
  la morte
• causata da un repentino cambiamento nel
  volume cellulare
• del sistema nervoso centrale

• Il restringimento cerebrale si ha nella sindrome
  iperosmotica
• Il rigonfiamento cerebrale nella sindrome
  ipotonica

24
Sindrome Ipertonica
Cause maggiori di ipernatremia

• Alterato senso della sete
• Coma
• Ipernatremia essenziale
• Eccessiva perdita dacqua
• Renale
• 1. Diabete Insipido Centrale
• 2. Diabete Insipido Nefrogenico
• 3. Alterazioni della midollare
• 4. Ipertonicità
• Extrarenale
• 1. Sudorazione
• 2. Diarrea osmotica
• 3. Ustioni

Diuresi Osmotica Glucosio Diabete
chetoacidosico Coma iperosmolare non
chetoacidosico Altre Somministrazione di
glicerolo Somministrazione di mannitolo Eccesso
di sodio Somministrazione di NaCl
ipertonico Somministrazione di NaHCO3
25
Diabete Insipido Centrale

• La malattia si identifica per tre
  caratteristiche principali Persistenza di urine
  diluite in presenza di uno stimolo osmotico o non
  osmotico per la secrezione di AVP, assenza di
  unintrinseca malattia renale e rialzo
  nellosmolarità urinaria dopo la somministrazione
  di AVP

• Le cause della malattia possono essere acquisite
  od ereditarie. In una casistica pubblicata
  recentemente le cause in una popolazione adulta
  sono nel 25 dei casi idiopatiche nel 20
  successivi a eventi post-traumatici e/o post
  chirurgici nel 16 secondari a traumi della
  testa raramente è causato da tumori, altre cause
  sono malattie granilomatose, le infezioni, i
  danni vascolari, avvelenamento da monossido, nel
  5 dei casi è ereditario. Nei bambini il 60 dei
  casi è associato a patologia tumorale ed il 25
  dei casi a malformazioni cerebrali. Cause minori
  sono la istiocitosi, lencefalite o meningite, le
  malattie granulomatose e le emorragie
  intracerebrali

• Cause ereditarie sono trasmesse in maniera
  autosomica dominante. Questi pazienti possono
  avere delle urine ipotoniche anche quando
  liperosmolarità è causata da disidratazione e
  stimolazione con NaCl. I pz rispondono alla
  somministrazione farmacologica a differenza del
  Diabete Insipido Nefrogenico Familiare. Altre
  forme sono la DIDMOAD (Diabete Mellito, Diabete
  Insipido, Atrofia Ottica e Sordità) o Wolfram ed
  un terzo dei pz con Displasia Setto Ottica

26
Diabete Insipido Centrale

• Per la manifestazione del Diabete Insipido il
  90 dei neuroni magnocellulari del SON e del PVN
  devono essere distrutti

• Il Diabete Insipido dopo un trauma o un
  intervento chirurgico può avere tre
  caratteristiche Transiente, permanente e
  trifasico

Sintomi Clinici

• Persistente poliuria (Nicturia) diuresi
  superiore a 2.5 L/die
• Sensazione della sete intensa
• Polidipsia
• Sindrome Ipertonica del SNC
• 1. Irritabilità
• 2. Ottundimento mentale
• 3. Coma
• segni di Atassia, Ipertermia e Ipotensione
  Ortostatica

27
Indagini di laboratorio nelle malattie della
neuroipofisi

• I livello
• Es. Urine (osmolalità, peso specifico,
  glicosuria, proteinuria)
• Osmolalità plasmatica
• Sodiemia
• Glicemia
• Ematocrito
• Emoglobina
• Test di deprivazione idrica
• Test alla desmopressina

• II livello
• ADH
• PRL
• TSH, FT3, FT4
• ACTH, cortisolo
• FSH, LH, estradiolo, testosterone

28
Dati di laboratorio

• Ipostenuria Urine con un peso specifico di
  1.005 o meno e osmolarità urinaria inferiore a
  300 mmoL/L
• Iperosmolarità con valori maggiori o uguali a
  295 mmoL/L
• Ipernatremia I valori di sodio sono
  generalmente aumentati (maggiori a 145 mEq/L),
  differentemente dai pz affetti da polidipsia
  primari

Diagnosi

• Il Diabete Insipido Centrale deve essere
  distinto da altre cause di poliuria quali
  Diuresi osmotica insufficiente concentrazione
  urinaria renale, diabete nefrogenico. E quindi
  importante la misurazione dei soluti urinari
  della creatinina e degli elettroliti serici

• Un volume urinario superiore a 18 L ed una
  osmolarità plasmtica inferiore a 285 mmoL/L
  suggerisce per un problema psicogeno

29
Diagnosi

• Test della sete Il pz viene deprivato
  dellassunzione di liquidi il mattino per un
  migliore controllo del paziente.
• - Colazione, svuotamento della vescica con
  raccolta delle urine (volume urinario, osmolalità
  e peso specifico), prelievo di sangue
  (emoglobina, ematocrito, potassio, proteine e
  osmolalità) e peso. In seguito viene registrata
  losmolarità urinaria, effettuato il prelievo
  ematico e il peso ogni ora leffetto massimo si
  ha dopo 4-14 ore e la durata del test è di 6-8
  ore.

• Nei pz normali losmolarità urinaria aumenta 2-4
  volte rispetto a quella plasmatica
• I pz con Diabete Insipido non hanno un aumento
  della osmolarità plasmatica durante il Test, ma
  hanno un aumento dellosmolarità urinaria dopo la
  somministrazione di AVP
• I pz con Diabete Insipido Nefrogenico Familiare
  non concentrano le urine né dopo la deprivazione
  di liquidi né dopo somministrazione di AVP

30
Test alls Desmopressina La DDAVP viene
somministrata i.m. 1 micrg o per insufflazione
nasale 25 micrg alla fine del test di
deprivazione idrica oppure indipendentemente dal
test in un paziente ospedalizzato per controllare
strettamente lassunzione e leliminazione dei
liquidi, il peso corporeo, gli elettroliti
plasmatici. Ogni 1-2 ore, per 4 ore si raccolgono
le urine e si eseguono prelievi di sangue per
valutare il peso specifico, losmolalità
urinaria, losmolalità plasmatica e la sodiemia
Diabete insipido neurogenico riduzione della
polidipsia e della poliuria con aumento del peso
specifico e dellosmolalità urinaria Diabete
insipido nefrogenico non si osservano
modificazioni dellosmolalità plasmatica e
urinaria.
31
Terapia

• Acuta Somministrare una quantità di soluti che
  diminuisca le concentrazioni di sodio di 12
  mEq/L/die.
• La terapia dipende dalla presenza di collasso
  circolatorio e dalle concentrazioni e dalla
  rapidità dellinsorgenza della ipernatriemia
• Si possono usare soluzioni ipotoniche di sodio
  cloruro per valori ematici di sodio inferiori a
  160 mmoL/L
• Nella ipernatriemia acuta si usa il Glucosio al
  5
• Con un quadro di ipernatremia a rapida
  insorgenza si usano delle soluzione di NaCl
  isotoniche

• Cronica Il trattamento è mirato alla riduzione
  del flusso urinario nelle 24 ore e riduzione
  della polidipsia.
• Desmopressina 5-10 µg in gocce nasali (iniziare
  la notte) 0.05 mg 1 cp per due volte al die
• Clorpropamide 250-750 mg/die
• Diuretici Tiazidici Idroclorotiazide 50-100
  mg/die

32
Diabete Insipido Nefrogenico

• La malattia è caratterizzata da poliuria, da una
  normale percentuale di filtrazione renale ed
  escrezione di soluti, persistenza di urine
  ipotoniche ed alte concentrazioni di AVP

Cause di Diabete Insipido Nefrogenico

• Familiari
• Associate al cromosoma X
• Autosomica recessiva
• Acquisita
• Malattia renale tubero-interstiziale
• Anemia falciforme
• Amiloidosi
• Malattia del rene policistico
• Uropatia ostruttiva

• Acquisita
• Disordine degli elettroliti
• Ipopotassiemia
• Ipercalcemia
• Farmaci
• Litio
• Demeclociclina
• Metossiflurano
• Amfotericina B
• Vincristina
• Gravidanza

33
Manifestazioni cliniche Contrazione del volume,
ipernatriemia e ipertermia associati a potenziali
effetti letali sul CNS. Nei bambini può essere
presente ritardo fisico e mentale
Funzione Renale Mancata risposta alla AVP a
livello del dotto collettore che perde la
capacità di concentrare le urine
Concentrazioni di vasopressina Normale
incremento delle concentrazioni di Avp in
risposta a valori di osmolarità plasmati
superiori a 280 mmoL/L
Patofisiologia Riduzione dellescrezione renale
di c-AMP in risposta alla AVP e perdita degli
effetti legati alla stimolazione dei recettore
V2, vengono preservati gli effetti associati a
stimolazione del recettore V1.
34
Basi molecolari della malattia Mutazioni del
gene del recettore V2 è associata a diabete
insipido a trasmissione recessiva legata al gene
X. Esistono tre tipi di mutazioni Tipo 1 il
recettore si inserisce nella membrana
citoplasmatica ma non lega la AVP tipo 2 il
recettore non viene trasportato a livello della
membrana citoplasmatica tipo 3 iltranscritto è
inefficacemente translato o/e rapidamente
degradato Mutazione del gene dellacquaporina 2
localizzato sul cromosoma 12 porta ad un difetto
post-recettoriale della trasmissione del segnale
stimolata dalla AVP generalmente la malattia è a
trasmissione autosomica recessiva
Diagnosi Inizio durante linfanzia, storia
familiare positiva, polidipsia, poliuria e
ipostenuria che non risponde alla
somministrazione di AVP
Trattamento Mantenimento di un adeguato stato di
idratazione. Trattamento con i FANS nello
specifico è stato dimostrato che il trattamento
con Indometcina (100-300 mg/die), riduce il
flusso urinario i diuretici tiazidici in
associazione con lamiloride (diuretico
risparmiatore di potassio) aumentano la riduzione
della poliuria
35
Altre cause di sindrome iperosmolare

• Eccesso di mineralcorticoidi
• Disordini degli elettroliti ipokalemie e
  ipercalcemia
• Gravidanza
• Diuresi osmotica
• Encefelopatia ipertonica

36
Sindrome Ipotoniche

• Le sindromi ipotoniche sono caratterizzate da
  unalterzione della regolazione della
  assunzione/escrezione dacqua che non consente di
  avere delle concentrazioni normali di sodio e di
  osmolarità plasmatica
• 1. Ingestione di una quantità dacqua superiore
  alla capacità renale di escrezione della stessa
  (polidipsia primaria)
• 2. Diminuita capacità di secernere acqua a
  causa di un non sufficiente apporto di soluti
  al segmento diluente renale
• 3. Diminuita capacità di secernere acqua a
  causa di un continuo rilascio di AVP senza
  stimolazione osmotica

37
Cause Principali

• Eccessiva assunzione dacqua
• Diminuita escrezione dacqua

• Diminuito rilascio di soluti al segmento diluente
• Inedia
• Birra potomania
• Produzione eccessiva di AVP
• Sindrome da inappropriata secrezione di AVP
• Secrezione di AVP indotta da farmaci
• Aumento del AVP con diminuzione del rilascio di
  soluti al tratto diluente
• Insufficienza Cardiaca Congestizia
• Sindrome Nefrotica
• Cirrosi epatica
• Insufficienza Surrenalica
• Ipotiroidismo
• Diuretici
• -Insufficienza renale
• -Pseudoiponatremia

38
Clinica Della SIADH

• Sodio ematico 125 mEq/L Asintomatica
• Sodio ematico 125 mEq/L Anoressia
• Nausea
• Vomito
• Cefalea
• Irritabilità
• Depressione
• Letargia
• Confusione
• Convulsioni
• Coma

39
Test di Eliminazione del carico idrico

• Si somministrano 20 mL/Kg di peso corporeo di
  acqua per os in 15-30 minuti. Si raccolgono le
  urine e si esegue un prelievo ematico ogni ora
  per 5 ore. Si determinano losmolalità urinaria e
  plasmatica e la quantità di urine escrete.
• Risposta normale eliminazione di più dell80
  del carico idrico somministrato entro la 5 ora
  osmolalità urinaria lt 100 mOsm/Kg
• SIADH Eliminazione di meno del 40 del carico
  idrico in 5 ore urine iperosmolari rispetto al
  plasma. Rapporto osmolalità urinaria/osmolalità
  plasmatic gt 1

40
Cause di Iposodiemia

• Ipovolemia Addison, Vomito, Diarrea,
  Emorragia, Diuresi osmotica, Eccessivo uso di
  diuretici, Nefropatia Tubulare.
• Euvolemia. SIADH, Ipotiroidismo, Ipopotassiemia,
  Polidipsia primaria.
• Ipervolemia Scompenso cardiaco, Insufficienza
  epatica, insufficienza renale, ipoalbuminemia.

41
Diagnosi e Trattamento

• Diagnosi differenziale è difficile fra i pz che
  hanno una modesta contrazione del volume
  plasmatico e quelli con SIADH. In entrambi i casi
  si ha una riduzione dellosmolarità plasmatica e
  iponatriemia. Nei pz affetti da SIADH si avrà
  come diagnosi differenziali una osmolarità
  urinaria di 120-150 mmoL/L in associazione con
  una riduzione della osmolarità sierica

• La terapia si basa sulla correzione
  dellosmolarità ematica e del volume cellulare.
• Quando le concentrazioni di sodio sono 120-125
  mmol/L il trattamento deve essere immediato
  (sonnolenza,epilessia, coma) e si usa la
  somministrazione di soluzione salina ipertonica
  del 3-5 furosemide 1 mg/kg e.v. fino a quando
  il pz non è più sintomatico o il sodio sierico è
  maggiore di 120 mEq/L o aumentato di 20 mEq/L,
  linfusione deve essere effettuata lentamente
  (0,1 ml/kg/min) e la correzione della sodiemia
  non deve superare i 12 mEq/L/die.
• sodio richiesto si ottiene dal calcolo 125 la
  concentrazione di sodio il tutto moltiplicato per
  0.6

42
Terapia Medica

• Si può usare la demeclociclina (tetraciclina)
  alla dose di 600.1200 mg/die (nefrotossico)
• Il litio 1 g/die per os
• Urea 30 g/die
• Fludrocortisone 0,1-0,2 mg x 2 volte al die
• Antagonisti del recettore V2

43
(No Transcript)
44
(No Transcript)