Otticopatie / Patologia vie Ottiche

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Otticopatie / Patologia vie Ottiche
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Retina
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Nervo Ottico/Testa
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Vascolarizzazione del Nervo Ottico
5
Chiasma Ottico
6
Vie Ottiche
7
Vie Ottiche
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Campo Visivo
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Otticopatie

• Neuriti Ottiche
• Otticopatie Tossico Carenziali
• Papilla da stasi
• Neuropatia Ottica Ischemica Anteriore

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Neurite Ottica
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Classificazione Topografica

• Neuroretinite
• Papillite
• Neurite Ottica Retrobulbare

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Clinica

• Generalmente unilaterale
• Età 18-45
• Sesso Femminile
• Calo del Visus
• Dolore orbitario ai Movimenti del bulbo
• Discromatopsia

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• La papillite è generalmente unilaterale, in
  relazione all'eziologia. I foci infiammatori si
  presentano nel disco ottico e intorno a esso
  nelle seguenti situazioni
• condizione demielinizzante secondaria a una
  malattia virale
• sclerosi multipla (30)
• infarto di una parte o di tutta l'estremità del
  nervo ottico che si verifica nell'arterite
  temporale o in malattie occlusive dei vasi ciliari

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4) in seguito a metastasi tumorali all'estremità
del nervo ottico 5) a causa di alcuni prodotti
chimici (p. es., piombo, etanolo) 6) reazione a
punture di insetti 7) meningite, sifilide, tbc.
In molti casi la causa rimane sconosciuta
nonostante un'attenta valutazione.
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Nella neurite ottica retrobulbare la sclerosi
multipla è la responsabile della maggior parte
dei casi gli altri sono dovuti agli stessi
fattori che provocano la papillite, ma i casi
idiopatici sono più frequenti in caso di neurite
retrobulbare che nella papillite.
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La rapida perdita della vista (simile a quella
che si verifica nella papillite) e il dolore,
avvertito con il movimento dell'occhio, sono i
sintomi principali. A differenza della papillite,
il fondo generalmente appare normale, anche se è
possibile osservare occasionalmente una lieve
iperemia del disco ottico.
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La remissione spontanea, con il ripristino del
visus normale si può verificare in 2-8 sett. In
alcuni casi rimane uno scotoma centrale e un
certo pallore della porzione temporale del disco.
Nella maggior parte dei casi, c'è un
miglioramento ma non un ritorno alla
normalità. Sono frequenti le ricadute,
specialmente nella sclerosi multipla. Ogni
ricaduta aumenta il danno alla vista residua e il
pallore della porzione temporale del disco le
conseguenze possono essere atrofia ottica e
cecità totale e permanente.
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Segni Critici

• Difetto relativo pupillare Afferente
• Perimetria Scotoma centrale

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Obiettività (NO Anteriori)

• Neuroretinite essudati maculari a stella
• Papillite papilla ottica rigonfia, con o senza
  emorragie a fiamma

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Neuroretinite
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Papillite
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Otticopatie Tossico Carenziali
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Le caratteristiche dellotticopatia tossica sono
sovrapponibili a quelle della neurite
retrobulbare. Generalmente è bilaterale e molto
spesso si osserva in pazienti che fanno un
eccessivo uso di alcol o tabacco. Nel primo caso,
la malnutrizione può essere la reale causa
responsabile. I casi di ambliopia da solo tabacco
sono rari.
La compromissione del nervo ottico potrebbe
essere dovuta ad un meccanismo tossico diretto,
ad un meccanismo vascolare (alterazione
permeabilità vasale), ad azione di liberazione di
radicali liberi od alla diffusione per via
menginea di sostanze tossiche presenti nel liquor.
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Sintomi

• Perdita progressiva del Visus, bilaterale, senza
  dolore
• Perimetria difetti del campo visivo centrocecali
  o centrali bilaterali
• Obiettività Oculare Pallore della testa del
  nervo ottico
• Obiettività generale Segni di alcolismo o
  malnutrizione

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Eziologia

• Abuso Alcool/Tabacco
• Grave malnutrizione con deficienza di B1
• Anemia Perniciosa
  (deficit assorbimento vit. B12)
• Tossica CAF, etambutolo, isoniazide, digitale,
  clorochina

Lotticopatia nutrizionale può presentarsi con
altri disordini nutrizionali (p. es., la
polineuropatia della sindrome di Strachan e le
dermatiti oro-genitali).
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Terapia

• Astensione Alcool/Fumo
• Sospensione Farmaci Neurotossici
• Per le carenziali Tiamina, folati, vit b12

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Papilla da stasi (papilledema)
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Definizione

• Rigonfiamento della papilla ottica prodotto da un
  aumento della pressione endocranica

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Circolazione Liquor Cerebrospinale
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Il papilledema è generalmente bilaterale e si
verifica in caso di tumore o ascesso cerebrale,
trauma o emorragia cerebrale, meningite, aderenze
aracnoidee, trombosi del seno cavernoso o di un
seno durale, encefalite, lesioni cerebrali
occupanti spazio, grave ipertensione, enfisema
polmonare e pseudotumor cerebri. Poiché il
papilledema è un segno di ipertensione
endocranica, il suo riscontro richiede esami
ulteriori immediati o l'intervento chirurgico.
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Sintomi

• Perdita transitoria del Visus bilaterale
  scatenata da cambi di postura
• Cefalea, vomito nausea, raramente diminuzione
  dellacuità visiva (solo nel papilledema cronico
  con scotoma centrale)

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Segni critici

• Papille rigonfie e iperemiche bilateralmente,
  margini indistinti
• Emorragie peripapillari a fiamma
• Atrofia ottica nei casi avanzati

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Eziologia

• Tumori intracranici o metastatici
• Pseudotumor cerebrale
• Ematomi subdurali ed epidurali
• Emorragia subarocnoidea
• Ascesso cerebrale
• Trombosi del seno cavernoso
• Meningite
• Enfisema polmonare
• Grave ipertensione sistemica

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Papilledema Iniziale
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Papilledema Avanzato
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Papilledema Cronico
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Atrofia Secondaria
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Neuropatia Ottica Anteriore Ischemica
(NOIA)

• Arteritica (5-10)
• Non Arteritica

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NOIA

• Otticopatia acuta, non accompagnata da dolore
  bulbare insorgente in Pazienti gt 50aa.

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NOIA Arteritica

• Associata a vasculopatia associata a arterite
  temporale
• Sintomi asociati emicrania, claudicatio
  mandibolare, dolorabilità alla palpazione della
  regione temporale. Malessere generale, perdita di
  peso , febbre, artralgia e mialgia.
• Sintomi Visivi Calo improviso del visus,
  inizialmente unilaterale, poi bilaterale

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NOIA Arteritica/Segni

• Difetto pupillare afferente
• Edema/pallore papillare
• Emorragie a fiamma peripapillari
• Difetto perimetrico Altitudinale

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NOIA Arteritica/Diagnosi/terapia

• Biopsia Arteria Temporale
• Dosaggio VES (se superiore a 40 mm forte
  sospetto)
• Terapia Trattamento sovrapponibile a quello di
  una neurite ottica acuta

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Biopsia Arteria Temporale
Lesioni Granulomatose
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NOIA Non Arteritica (75)

• Idiopatica
• Diabete
• Ipertersione Arteriosa

Eziologia
Clinica

• Età 40-60aa
• Sovrapponibile arteritica

Terapia

• Nessuna comprovata

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Arteritica/Non Arteritica
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Lesioni Delle Vie Ottiche

• Alterazioni Perimetriche Associate

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Lesione Retinica
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Lesione Nervo Ottico
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Lesione Chiasmatica centrale
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Tratto Ottico, Radiazione, Corteccia sup/inf.
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Visione di Insieme
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RIFLESSI IRIDEI
IRIDE ? FUNZIONE DI DIAFRAMMA DELLOCCHIO -
regola la quantità di luce sulla retina -
regola la profondità di campo
COSTRIZIONE IRIDEA - MIOSI ? M. SFINTERE
PUPILLARE DILATAZIONE IRIDEA - MIDRIASI ? M.
DILATATORE DELLIRIDE
MUSCOLO SFINTERE ? innervazione
parasimpatica MUSCOLO DILATATORE ? innervazione
ortosimpatica
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RIFLESSI IRIDEI
VIE NERVOSE DEL M.SFINTERE DELLIRIDE
nn.ciliari brevi
ganglio ciliare
2
nucleo del III (Edinger Westphal)
1
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RIFLESSI IRIDEI
VIE NERVOSE DEL M. DILATATORE DELLIRIDE
1 CENTRO SPINALE DI BUDGE (M. TORACICO) 2 GANGLI
TORACICI (INFERIORE E MEDIO) E
CERVICALE SUPERIORE)
? NERVI CILIARI BREVI e LUNGHI ? MUSCOLO
DILATATORE
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RIFLESSI IRIDEI
FARMACI MIDRIATICI
azione sul dilatatore ? inibizione
sfintere ? ? SIMPATICOMIMETICI
PARASIMPATICOLITICI (epinefrina, ecc.)
(atropina, ecc.)
FARMACI MIOTICI
azione sullo sfintere ? ? PARASIMPATICOMIM
ETICI ANTICOLINESTERASICI (pilocarpina) (pros
tigmina)
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RIFLESSI IRIDEI
RIFLESSO FOTOMOTORE (costrizione pupillare alla
luce)
afferente nucleo pretettale
(dirette-crociate) ? riflesso diretto e
consensuale
nucleo di E-W
efferente III nc, ganglio ciliare, nn. ciliari
brevi, m. sfintere delliride
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RIFLESSI IRIDEI
RIFLESSO ACCOMODAZIONE-CONVERGENZA
(sincinesia accomodazione-convergenza)

• accomodazione (m. ciliare)
• convergenza (mm.estrinseci)
• miosi (m.costrittore irideo)
• (aumento profondità di campo)

SFOCAMENTO IMMAGINE ? (corticale)
RIFLESSO AL BUIO
(aumento del diametro pupillare al buio)
rilasciamento del costrittore contrazione del
dilatatore
MIDRIASI PER STIMOLI SONORI, DOLOROSI,
PSICHICI residuo ontogenetico ? reazione di
fuga (allargamento del C.V.)