LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE - PowerPoint PPT Presentation

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LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE

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Title: FOIE - 1 Author: RICARDO Last modified by: user Created Date: 1/20/2006 9:28:12 AM Document presentation format: Other titles – PowerPoint PPT presentation

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Title: LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE


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LE CANCER PRIMITIF DU FOIE
HEPATOCARCINOME OU CARICINOME
HEPATO-CELLULAIRE
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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  • Le CHC est une tumeur maligne développée au
    dépend des hépatocytes.
  • Tumeur fréquente (8ème rang mondial), mais son
    incidence est variable (25 fois plus élevée en
    CHINE, quen EUROPE ou AMERIQUE du NORD).
  • Il survient presque toujours sur un foie
    cirrhotique, plus rarement sur un foie normal.
  • Son pronostic est redoutable.
  • Le dépistage est basé sur léchographie et le
    dosage de lalfa-foeto-protéine (AFP) tous les 6
    mois. chez les patients a haut risque.

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Le foie est un organe vital qui intervient dans
le stockage du glucose, la fabrication de la bile
et la détoxication.
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ANATOMO - PATHOLOGIE
1. La cirrhose
2. Le macronodule
3. Le cancer
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  • Tumeur maligne développée aux dépends des
    hépatocytes, hypervascularisée par lartère
    hépatique, limitée par une capsule, pouvant se
    nécroser ou se rompre et provoquer un
    hémopéritoine.
  • La carcinogénèse se fait en 4 étapes cirrhose,
    macronodule, macronodule dysplasique,
    hépatocarcinome
  • La lésion est multi-focale dans 10 des cas.
  • Lextension de la tumeur peut se faire de façon
  • - locale au niveau du foie (ce qui explique le
    caractère multi-focal),
  • - régionale au niveau des ganglions ou organes
    voisins mais surtout veineuse par
    envahissement et thrombose néolasique du tronc
    porte (responsable dune aggravation de
    lhypertension portale).
  • - métastatique poumons, os, cerveau

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CHC sur foie cirrhotique
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(No Transcript)
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CHC sur foie sain
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ETIOLOGIE - la cirrhose- ladénome
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(No Transcript)
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Selon leur aspect, on décrit des cirrhoses
micronodulaires et macronodulaires.
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  • La cirrhose est en cause dans 90 des cas
  • Quelle quen soit la cause la régénération
    hépato-cellulaire qui sassocie à la cirrhose
    semble jouer un rôle de promoteur tumoral majeur
  • Le risque de survenue d CHC est denviron
  • - 30 en cas de cirrhose post-hépatitique B
  • - 20 en cas de cirrhose post-hépatitique C,
    (linfection virale chronique participe au risque
    d CHC en raison de la constitution dune
    cirrhose et du rôle carcinogène des virus B et C)
  • - 15 en cas de cirrhose post-alcoolique ou
    hémochromatosique (lalcool et la surcharge en
    fer étant des carcinogènes indépendants)

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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  • Ladénome (exérèse obligatoire)
  • - cest un nodule dhépatocytes
  • - influencé par la grossesse et les oestrogènes
  • - qui peut dégénérer en cancer du foie
  • - impose larrêt des contraceptifs oraux
  • Dautres cirrhoses
  • - maladie de Wilson
  • - déficit en alfa-1-antitrypsine
  • - hépatite auto-immune
  • Certains facteurs toxiques
  • - laflatoxine, produite par une levure
    (Aspergillus flavus) qui contamine les tourteaux
    darachide semble jouer un rôle important en cas
    de co-infection par le virus de lhépatite B
    (Afrique tropicale, orient)

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adénome
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(No Transcript)
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CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES1.
décompensation dune cirrhose2. syndrome
para-néoplasique3. surveillance dune cirrhose

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  • 1. Décompensation oedémato-ascitique
  • Elle est dautant plus évocatrice quelle
    survient après une stabilisation (), sans
    causes apparentes et après arrêt de
    lintoxication alcoolique
  • - lascite est volontiers hémorragique,
  • - la splénomégalie
  • - la circulation veineuse collatérale
  • - lhémorragie digestive par rupture de VO
  • Plus rarement
  • - Ictère
  • - Altération de létat général ()
  • - Douleur de lhypochondre droit ()

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  • 2. Syndrome para-néoplasique
  • - POLYGLOBULIE inhabituelle chez le cirrhotique
    et en rapport avec la sécrétion de substances
    proche de lérythropoïétine
  • - HYPERCALCEMIE en rapport avec un peptide
    proche de la parathormone (PT)
  • - HYPOGLYCEMIE en rapport avec une substance
    proche de linsuline

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  • 3. TROP RAREMENT, LORS DE LA SURVEILLANCE
    SYSTEMATIQUE DUNE CIRRHOSE PAR
  • - léchographie et
  • - lalfa-foeto-protéine (AFP)

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DIAGNOSTIC POSITIF
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LEXAMEN CLINIQUE
  • Une hépatomégalie de cirrhose
  • - foie ferme, dur, à bord inférieur tranchant
  • - parfois perception dune masse hépatique
  • Une insuffisance hépatocellulaire
  • - érythrose, ecchymoses, hippocratisme digital
  • Une hypertension portale
  • - ascite, splénomégalie, circulation
    collatérale, hernie ombilicale

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une hépatomégalie peut être
MOLLE (stéatose) FERME (foie de surcharge,
hépatite aigue) ou DURE
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  • LES EXAMENS PARACLINIQUES
  • - un bilan hépatique de cirrhose permettant de
    calculer le score de CHILD (T.A.B.A.C TP,
    albumine, bilirubine, ascite, cerveau)
  • - lAFP pathognomonique quand elle est
    supérieure à 500 ng/ml, ou en augmentation sur
    des dosages successifs
  • - limagerie échographie, TDM, IRM, plus
    rarement artériographie

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(No Transcript)
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  • ECHOGRAPHIE ET/OU SCANNER
  • - montre des nodules intra-hépatiques uniques ou
    multiples, hétérogènes, dans 80 des cas, au sein
    dune structure cirrhotique
  • - hypoéchogène en échographie
  • - hypodenses, avec prise du produit de contraste
    au temps artériel (car la tumeur est vascularisée
    par lartère hépatique)
  • - des arguments en faveur de la malignité
    (thrombus porte ou envahissement portal)
  • IRM
  • - grande sensibilité hypo-intense en T1,
    hyper-intense en T2
  • ARTERIOGRAPHIE
  • - rarement utilisée dans un but diagnostic

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Carcinome sur foie sain

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Volumineux cancer du lobe gauche

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  • LARTERIOGRAPHIE
  • - au temps artériel des artères terminales
    augmentées de volume, anarchiques
  • - au temps capillaire masse hyper-vascularisée,
    avec terminaisons artériolaires en flaques, en
    touffes
  • - au temps veineux un retour veineux précoce,
    une thrombose portale ou des signes dHTP.
  • intérêt lembolisation en cas
    dhémopéritoine, par cathétérisme sélectif du
    tronc coeliaque puis de lartère hépatique.
    Injection dagents occlusifs (Spongel).

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Artériographie hépatique sélective
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Tumeur hépatique avant et après embolisaton
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  • La confirmation du diagnostic passe rarement par
    la ponction-biopsie
  • - écho ou scanno-guidée, présente le risque de
    dissémination tumorale sur le trajet de ponction
    et un risque hémorragique en raison du caractère
    hyper-vasculaire de ces tumeurs
  • - sa sensibilité est denviron 70

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LA PONCTION EST INUTILE SI COEXISTENT
  • Tumeur 2 cm
  • 2 images dhyper- vascularisation (TDM,IRM,
    artério)
  • Tumeur 2 cm
  • 1 image d hyper- vascularisation
  • (TDM,IRM,artério)
  • AFP 400 ng/ml

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  • Le diagnostic établi, il faut réaliser un
    bilan pré-thérapeutique, qui amènera à récuser
    lintervention chirurgicale dans 80 des cas en
    raison
  • - de lextension tumorale thrombose portale
  • - du terrain âge, insuffisance hépato-
    cellulaire, tares associées
  • Pour les patients non traités, la médiane de
    survie ne dépasse pas
  • 9 mois dans les meilleurs cas

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
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  • Cest le problème des nodules hépatiques
    d échostructure tissulaire
  • Avant tout un cancer secondaire
  • Plus rarement dautres tumeurs primitives
    hépatiques (cholangiocarcinome)

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TRAITEMENT
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  • Le traitement nest que palliatif dans 80 des
    cas.
  • Le meilleur traitement est préventif
  • - traitement des hépatopathies B et C par
  • l INTERFERON qui a un effet anti-tumoral
  • - vaccination contre lhépatite B
  • - dépistage périodique chez le cirrhotique (tous
    les 6 mois) du CHC par lAFP et léchographie
  • - résection de ladénome
  • stade précoce étant potentiellement curable

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  • MOYENS CHIRURGICAUX
  • 1. La résection hépatique
  • - segmentectomie ou hépatectomie, la principale
    complication étant lencéphalopathie
    post-opératoire
  • - 50 de récidive à 5 ans
  • 2. La transplantation hépatique
  • - traite le cancer et la cirrhose
  • - le risque de récidive sur greffon est élevé et
    favorisé par limmunodépression

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Les lobectomies
Les segmentectomies
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(No Transcript)
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  • MOYENS MEDICAUX
  • 1. lalcoolisation
  • - consiste à provoquer une nécrose tumorale par
    injection dalcool absolu dans la lésion sous
    contrôle écho ou scannographique
  • - efficace dans les petites tumeurs de moins de
    5 cm
  • 2. la thermo-ablation par radio-fréquence
  • - cest une destruction thermique (6O à 65)
    des lésions néoplasiques (nécessite une AG)
  • - moins de 3 cm et moins de 3 lésions
  • 3. la chimiothérapie

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Destruction locale de la tumeur par radiofréquence
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(No Transcript)
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INDICATIONS 10 à 20 des patients peuvent
bénéficier de la chirurgie- transplantation
hépatique - résection (alcoolisation ou
radiofréquence).Lalcoolisation ne
présente que 80 de succès par rapport à la RF
90.
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science sans conscience, nest que ruine de
lâme !
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