Title: LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE
1 LE CANCER PRIMITIF DU FOIE
HEPATOCARCINOME OU CARICINOME
HEPATO-CELLULAIRE
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3- Le CHC est une tumeur maligne développée au
dépend des hépatocytes. - Tumeur fréquente (8ème rang mondial), mais son
incidence est variable (25 fois plus élevée en
CHINE, quen EUROPE ou AMERIQUE du NORD) - Il survient presque toujours sur un foie
cirrhotique, plus rarement sur un foie normal. - Son pronostic est redoutable.
- Le dépistage est basé sur léchographie et
le dosage de lalfa-foeto-protéine (AFP) - tous les 6 mois.
4Risque de thrombose portale
5 ANATOMO - PATHOLOGIE
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7- Cancer développé aux dépends des hépathocytes,
hypervascularisé par lartère hépatique, limitée
par une capsule, pouvant se nécroser ou se rompre
et provoquer un hémopéritoine. - La carcinogénèse se fait en 4 étapes cirrhose,
macronodule, macronodule dysplasique,
hépatocarcinome - La lésion est multi-focale dans 10 des cas.
- Lextension de la tumeur peut se faire de façon
- - locale au niveau du foie (ce qui explique le
caractère multi-focal), - - régionale au niveau des ganglions ou organes
voisins mais surtout veineuse par
envahissement et thrombose néolasique du tronc
porte (responsable dune aggravation de
lhypertension portale). - - métastatique poumons, os, cerveau
8 ETIOLOGIE - la cirrhose- ladénome
9La cirrhose entraîne une fibrose annulaire
mutilante avec des nodules de régénération
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11- La cirrhose est en cause dans 90 des cas
- Quelle quen soit la cause (la
régénération hépato-cellulaire qui sassocie à la
cirrhose semble jouer un rôle de promoteur
tumoral majeur) - Le risque de survenue d CHC est denviron
- - 30 en cas de cirrhose post-hépatitique B
- - 20 en cas de cirrhose post-hépatitique C,
(linfection virale chronique participe au risque
d CHC en raison de la constitution dune
cirrhose et du rôle carcinogène des virus B et C) - - 15 en cas de cirrhose post-alcoolique ou
hémochromatosique (lalcool et la surcharge en
fer étant des carcinogènes indépendants)
12- Ladénome (exérèse obligatoire )
- - cest un nodule dhépatocytes
- - influencé par la grossesse et les oestrogènes
- - qui peut dégénérer en cancer du foie
- - impose larrêt des contraceptifs oraux
- Dautres cirrhoses
- - maladie de Wilson
- - déficit en alfa-1-antitrypsine
- - hépatite auto-immune
-
- Certains facteurs toxiques
- - laflatoxine, produite par une levure
(Aspergillus flavus) qui contamine les tourteaux
darachide semble jouer un rôle important en cas
de co-infection par le virus de lhépatite B
(Afrique tropicale, orient)
13 CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES1.
décompensation dune cirrhose2. syndrome
para-néoplasique3. surveillance dune cirrhose
14- 1. Décompensation oedémato-ascitique
- Elle est dautant plus évocatrice quelle
survient après une stabilisation (), sans
causes apparentes et après arrêt de
lintoxication alcoolique - - lascite est volontiers hémorragique,
- - la splénomégalie
- - la circulation veineuse collatérale
- - lhémorragie digestive par rupture de VO
- Plus rarement
- - Ictère
- - Altération de létat général ()
- - Douleur de lhypochondre droit ()
15- 2. Syndrome para-néoplasique
- - POLYGLOBULIE inhabituelle chez le cirrhotique
et en rapport avec la sécrétion de substances
proche de lérythropoïétine - - HYPERCALCEMIE en rapport avec un peptide
proche de la parathormone (PT) - - HYPOGLYCEMIE en rapport avec une substance
proche de linsuline
16- 3. TROP RAREMENT, LORS DE LA SURVEILLANCE
SYSTEMATIQUE DUNE CIRRHOSE PAR - - léchographie et
- - lalfa-foeto-protéine (AFP)
17 DIAGNOSTIC POSITIF
18LEXAMEN CLINIQUE
- Une hépatomégalie de cirrhose
- - foie ferme dur, à bord inférieur tranchant
- - parfois perception dune masse hépatique
- Une insuffisance hépatocellulaire
- - érythrose, ecchymoses, hippocratisme digital
- Une hypertension portale
- - ascite, splénomégalie, circulation
collatérale, hernie ombilicale
19 -
- LES EXAMENS PARACLINIQUES
- - un bilan hépatique de cirrhose permettant de
calculer le score de CHILD (T.A.B.A.C TP,
albumine, bilirubine, ascite, cerveau) - - lAFP pathognomonique quand elle est
supérieure à 500 ng/ml, ou en augmentation sur
des dosages successifs - - limagerie échographie, TDM, IRM, plus
rarement artériographie
20- ECHOGRAPHIE ET/OU SCANNER
- - montre des nodules intra-hépatiques uniques ou
multiples, hétérogènes, dans 80 des cas, au sein
dune structure cirrhotique - - hypoéchogène en échographie
- - hypodenses, avec prise du produit de contraste
au temps artériel (car la tumeur est vascularisée
par lartère hépatique) - - des arguments en faveur de la malignité
(thrombus porte ou envahissement portal) - IRM
- - grande sensibilité hypo-intense en T1,
hyper-intense en T2 - ARTERIOGRAPHIE
- - rarement utilisée dans un but diagnostic
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22(No Transcript)
23(No Transcript)
24(No Transcript)
25Carcinome sur foie sain
26Volumineux cancer du lobe gauche
27- LARTERIOGRAPHIE
- - au temps artériel des artères terminales
augmentées de volume, anarchiques - - au temps capillaire masse hyper-vascularisée,
avec terminaisons artériolaires en flaques, en
touffes - - au temps veineux un retour veineux précoce,
une thrombose portale ou des signes dHTP. - intérêt lembolisation en cas
dhémopéritoine, par cathétérisme sélectif du
tronc coeliaque puis de lartère hépatique.
Injection dagents occlusifs (Spongel).
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29- La confirmation du diagnostic passe rarement par
la ponction-biopsie - - écho ou scanno-guidée, présente le risque de
dissémination tumorale sur le trajet de ponction
et un risque hémorragique en raison du caractère
hyper-vasculaire de ces tumeurs - - sa sensibilité est denviron 70
30LA PONCTION EST INUTILE SI COEXISTENT
- Tumeur 2 cm
- 2 images dhyper- vascularisation (TDM,IRM,
artério)
- Tumeur 2 cm
- 1 image d hyper- vascularisation
- (TDM,IRM,artério)
- AFP 400 ng/ml
31- Le diagnostic établi, il faut réaliser un
bilan pré-thérapeutique, qui amènera à récuser
lintervention chirurgicale dans 80 des cas en
raison - - de lextension tumorale thrombose portale
- - du terrain âge, insuffisance hépato-
cellulaire, tares associées - Pour les patients non traités, la médiane de
survie ne dépasse pas - 9 mois dans les meilleurs cas
32 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
33- Cest le problème des nodules hépatiques
d échostructure tissulaire - Avant tout un cancer secondaire
- Plus rarement dautres tumeurs primitives
hépatiques (cholangiocarcinome)
34 TRAITEMENT
35- Le traitement nest que palliatif dans 80 des
cas. - Le meilleur traitement est préventif
- - traitement des hépatopathies B et C par
- l INTERFERON qui a un effet anti-tumoral
- - vaccination contre lhépatite B
- - dépistage périodique chez le cirrhotique (tous
les 6 mois) du CHC par lAFP et léchographie - - résection de ladénome
-
- stade précoce étant potentiellement curable
36- MOYENS CHIRURGICAUX
- 1. La résection hépatique
- - segmentectomie ou hépatectomie, la principale
complication étant lencéphalopathie
post-opératoire - - 50 de récidive à 5 ans
- 2. La transplantation hépatique
- - traite le cancer et la cirrhose
- - le risque de récidive sur greffon est élevé et
favorisé par limmunodépression
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40- MOYENS MEDICAUX
- 1. lalcoolisation
- - consiste à provoquer une nécrose tumorale par
injection dalcool absolu dans la lésion sous
contrôle écho ou scannographique - - efficace dans les petites tumeurs de moins de
5 cm - 2. la thermo-ablation par radio-fréquence
- - cest une destruction thermique (6O à 65)
des lésions néoplasiques (nécessite une AG) - - toutes les lésions peuvent être traitée en 1
séance - 3. la chimiothérapie
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42(No Transcript)
43(No Transcript)
44 INDICATIONS 10 à 20 des patients peuvent
bénéficier de la chirurgie- transplantation
hépatique- résection (alcoolisation ou
radiofréquence)
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