SINDROME CORONARIO AGUDO Con elevaci

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SINDROME CORONARIO AGUDOCon elevación del st

• Dr Mario Arevalo (R3)
• Dra Gabriela Diaz (R1)
• Dr Pedro Gomez de la Fuente (R1)
• Residencia de Emergentologia
• HCIPS año 2012

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Definición

• El síndrome coronario agudo, comprende un
  conjunto de entidades producidas por la erosión o
  rotura de una placa de ateroma, que determina la
  formación de un trombo intracoronario, causando
  una angina inestable (AI), infarto agudo de
  miocardio (IAM) o muerte súbita.

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CLASIFICACIÓN

• 1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST
  IAM
• 2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST
  IAM no Q y Angina inestable.

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(No Transcript)
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FISIOPATOLOGÍA

• Rotura de placa con formación de trombo y
  oclusión total de la arteria
• Espasmo de la arteria coronaria

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(No Transcript)
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Clinica
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clinica

• Angina
• Elevacion del ST de reciente aparicion

objetivo

• Restablecer el flujo coronario de forma urgente.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• ECG exploración básica inicial. Ha realizarse en
  los 5-10 primeros minutos de la llegada a
  Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior
  a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el
  resto.
• Marcadores bioquímicos Determinación de
  troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y
  especificidad.
• Analítica general hemograma, bioquímica básica y
  coagulación.
• Rx torax.

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La i s q u e m i a a g u d a p r o d u c e u n a
c o r r i e n t e d e l e s i ó n . Cuando
predomina la isquemia subendocárdica (A) el
vector ST resultante se dirige hacia la cara
interna del ventrículo afectado y la cavidad
ventricular. Por eso, las derivaciones situadas
por encima registran una depresión de ST. Cuando
la isquemia afecta a la capa ventricular
externa (B) (lesión transmural o epicárdica), el
vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones
situadas por encima registran una elevación de ST.
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L a isquemia grave de la pared anterior (con o
sin infarto) puede causar una inversión
importante de la onda T en las derivaciones
precordiales. Este patrón en ocasiones se
relaciona con una estenosis grave de la rama
descendente anterior de la arteria coronarla
izquierda.
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Secuencia de l os c a m b i o s de d e s p o l a
r i z a c i ó n y r e p o l a r i z a c i ón en
(A) el infarto agudo de la cara anterior con onda
Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los
infartos de la pared anterior, la elevación de ST
en las derivaciones I, aVL y precordiales se
acompaña de una depresión recíproca en las
derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el
infarto agudo de la cara inferior (o posterior)
se vincula con depresión recíproca del ST en las
derivaciones V, a V3.
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Marcadores de daño miocárdico
Mioglobina Troponina I o T CK-MB masa
Tiempo de detección 1 2 horas 2- 4 horas 4 5 horas
Sensibilidad máxima 4 8 horas 8 12 horas 8 -12 horas
Duración caracteristicas 12 24 horas Es el más precoz. Muy sensible y poco especifico. Se normaliza pronto Si es normal en las primeras 8 h tras el dolor y el ECG es normal, es muy poco probable el diagnóstico de necrosis. 5 10 horas Útil para estratificar el riesgo y determinar el pronostico. Más sensible y específico que CKMB Indicador de reperfusion Poco sensible en las fases muy precoses 2 4 horas se detecta de forma temprana es especifico de necrosis miocardica pero menos sensible que la troponina
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dIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST

• Isquemia/infarto del miocardio
• Isquemia transmural sin infarto (angina de
  Prinzmetal y Sx de tako-tsubo)
• Infarto agudo del miocardio
• Estado posterior al infarto miocárdico
  (perfil de aneurisma ventricular)
• Pericarditis aguda
• TEP MASIVO
• Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la
  rama izquierda
• Otras (raras)
• Patrón de Brugada (perfil similar a
  bloqueo de la rama derecha del haz de
• His con elevaciones STen las derivaciones
  precordiales derechas
• Cardio version con DC
• Hipercalciemia
• Hiperpotasiemia
• Lesión del miocardio (Miocarditis - Tumor
  que invade el ventrículo izquierdo Traumatismo
  ventricular)

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Tratamiento

• Control de las molestias
• Intervención coronaria pecutánea primaria.
• Fibrinolisis
• - contraindicaciones
• - complicaciones

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(No Transcript)
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Angioplastia coronaria
M ecanismo teórico de la angioplastia . A. Globo
desinflado colocado a través de la estenosis. B.
El catéter de globo se infla dentro del segmento
estenótico y fractura la placa en la íntima,
distiende la media y la adventicia y expande el
diámetro externo del vaso. C. Una vez que se
desinfla el globo hay una retracción elástica
parcial de la pared del vaso, con lo cual queda
una estenosis de 30 y una rotura local de la
placa que puede observarse en la angiografía como
una nebulosidad de los contornos del diámetro
interior
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Farmacoterapia

• Antitromboticos y fibrinoliticos
• bloqueadores adrenergicos beta
• IECA
• Otros

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Estreptoquinasa Alteplase Reteplase Tenecteplase
dosis 1.5 MU en 30-60 min. 100 mg en 90 min. 10 U x 2 en más de 2 min. 30-50 mg
bolo No No Si si
antigenico Si No No no
Reacciones alergicas Si no No No
Deplección de fibrinógeno sistémico Si Leve Moderada Minima
Permeabildad a 90 min. 50 75 70 75

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Fibrinolíticos

• Resultados
• Reperfusión 90 min. 50-70
• 24 horas 90
• Reoclusión 10-15
• Hemorragia
• intracraneana 0.5

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Contraindicaciones de los betabloqueantes
Contraindicacion formales Riesgo de shock cardiogénico
Insuficiencia cardíaca Edad gt70 años
Riesgo de shock cardiogénico P.A.S lt120 mm Hg
PRgt0.24 seg. Frecuencia cardíaca gt120 o lt60 lat. P.m.
Bloqueo de 2º o 3er grado Tiempo prolongado desde inicio de síntomas
Asma o enfermedad reactiva de la vía de aire COMMIT
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Complicaciones

• Disfunción ventricular
• Shock carcinogénico
• Arritmias
• Otros ( dolor recurrente retro esternal,
  pericarditis, tromboembolias, aneurisma en
  ventrículo izquierdo