Ren

1
Renální tubulární acidózy
2
(No Transcript)
3
Akutní selhání ledvin

• Prerenální syndrom je dán schopností ledvin
  udržet v organismu sul a vodu tvárí v tvár
  zaznamenané hypoperfúzi ledvin.
• Pri obnovení renální hemodynamiky se tvorba moci
  vrací k normálu. Tento stav se nekdy oznacuje
  jako acute renal success.

4
Vztah mezi prerenálním syndromem a akutní
tubulární nekrózou

• Prerenální syndrom je fyziologický, reverzibilní
  stav, který se muže zvrátit do stavu akutní
  tubulární nekrózy, pokud ischemický podnet trvá
  príliš dlouho.
• Prerenální syndrom ciní ledviny citlivejší vuci
  nefrotoxickým podnetum (NSAIDs, aminoglycozidová
  antibiotika, cyclosporin), které budou casteji
  zpusobovat ATN u dehydratovaných pacientu).

5
(No Transcript)
6
Akutní tubulární nekróza

• Persistentní redukce GFR na méne než 10 se
  pripisuje tubulární obstrukci nekrotickými
  bunkami v pars recta, kde se proximální tubuly
  zužují do sestupného raménka Henleovy klicky.
• Intraluminální tlak v proximálním tubulu se
  zvyšuje a zmenšuje glomerulárne tubulární
  gradient GFR klesá.
• Poškození tubulární bazální membrány vede k úniku
  tubulární tekutiny do intersticia.

7
Jak tyto stavy odlišit, když jsou oba doprovázeny
oligurií?

• Senzitivním indikátorem funkcí tubulu je
  schopnost udržet normální hladinu sodíku v krvi,
  což v podmínkách hemodynamického stresu dokáže
  jen intaktní tubulus.
• Prerenální syndrom Na v moci pod 20 mmol/l,
• Poškození tubulu (napr. ATN) Na gt80 mmol/l.

8
Hodmocení oligurie Hodmocení oligurie Hodmocení oligurie
  Prerenální Akutní tubulární nekróza
  M/P Osmolalita gt1.41 11
  M/P Kreatinin gt501 lt201
Na v moci (mEq/L) lt20 gt80
  FENa () lt1 gt3
  RFI lt1 gt1
  Clearance kreatininu (ml/min) 15-20 lt10
  BUN/Cr gt20 lt10
M/P moc/plazma, FENa frakcionální exkrece
sodíku, RFI index renálního selhání, pocítaný
jako pomer Nam /Kreatinin m/Kreatinin s
9
Hodnocení hladin urey a kreatininu

• Urea jako produkt metabolismu bílkovin je
  kompletne filtrována a cástecne reabsorbována
  ledvinou.
• Reabsorbce mocoviny se navíc zvyšuje pri
  dehydrataci. Proto se ve všech prípadech nehodí
  jako kritérium pro posuzování GFR.
• Kreatinin je produktem metabolismus svalu. Je
  filtrován a exkretován ledvinami. Hladiny
  kreatininu se zvyšují až pri poklesu GFR na 50.

10
Mechanismy akutního renálního selhání

• Poškození ledvin je zpusobeno poškozením a
  destrukcí renálních tubulu. Tato destrukce se
  rozvíjí z ruzných prícin, vždy však nakonec vede
  k hypoxii a ischémii
• Drenová ischémie hypoxická ischémie tlustého
  raménka Henleovy klicky.
• Tubulární obstrukce v dusledku tvorby válcu,
  obsahujících zbytky znicených tubulárních bunek.
  Tlak v tubulech se zvyšuje a inhibuje
  glomerulární filtraci.
• Intersticiální edém - v dusledku úniku tekutiny
  pres póry v poškozené bazální membráne tubulu.
• Vasokonstrikce v dusledku sekrece vazoaktivních
  látek v klinicky kritickém stavu.

11
Vyšetrení moci u akutního renálního selhání Vyšetrení moci u akutního renálního selhání
  Príciny Analýza moci
  Prerenální syndrom Normální nález nebo hyalinní válce
  Akutní tubulární nekróza Hemoglobinové granulární nebo epiteliální válce
 Akutní intersticiální nefropatie Leukocyty, leukocytární válce, eosinofily, proteinurie
  Akutní glomerulonefritis Erytrocyty, dysmorfní erytrocyty, erytrocytární válce, proteinuria
  Postrenální hematurie
12
Renální tubulární acidózy

• (RTA) jsou nemoci, kdy ledviny nejsou schopny
  vylucovat do moci kyseliny, což vede k
  metabolické acidóze.
• Typy 1-4

13
Aniontový gap

• Na (140) K(5) Cl- (105)HCO3-(25) Gap
  (15)
• Gap se zvyšuje u metabolické acidózy, pokud
  dochází k presunum iontu v extracelulární
  tekutine. Klinicky zajímavý, když se zvyšuje nad
  30
• Tkánová hypoxie laktát
• Diabetická ketoacidóza 3-hydroxybutyrát
• Renální selhání sulfáty, fosfáty

14
(No Transcript)
15
Renální tubulární acidózy (RTA)

• Systémová acidóza s normálním aniontovým gapem
  (hyperchloremická), zpusobená neschopností
  renálních tubulu udržovat acidobazickou
  rovnováhu, s normální GFR.
• Príciny
• vrozené (genetické predispozice)
• získané (sekundární)
• imunologické
• léky indukované
• strukturální poškození tubulárních bunek.

16
RTA typ 4

• Hyporeninemický hypoaldosteronismus.
• Hyperkalémie a acidóza u pacientu s lehkou
  chronickou renální insuficiencí na podklade
  tubulo-intersticiální nemoci ledvin (napr.
  refluxní nefropatie) nebo diabetu.
• Plazmatický renin a aldosteron jsou nízké.
• Identický syndrom muže být zpusoben chronickým
  podáváním NSAIDs, které snižují sekreci reninu a
  aldosteronu.
• pH moci nízké

17
(No Transcript)
18
RTA-typ 4

• Príciny
• Deficit aldosteronu
• Syndrom hyporeninemického hypoaldosteronismu
• Addisonova nemoc
• Heparin
• K nešetrící diuretika
• Dysfunkce sberacích kanálku pri renální
  insuficienci
• Diabetická nefropatie
• Intersticiální nefritis
• Obstrukcní uropatie
• Transplantace ledvin

19
Typ 2 ('proximální') RTA

• Neschopnost reabsorbce bikarbonátu na úrovni
  proximálního tubulu.
• hypokalémie
• acidóza
• neschopnost snížit pH moci pod 5,5 pri trvající
  metabolické acidóze
• bikarbonáty v moci pri jejich nedostatku v
  plazme.
• Obvykle soucást generalizovaného tubulárního
  defektu ( glykosurie a aminoacidurie).

20
(No Transcript)
21
Typ 1 ('distální') RTA

• Neschopnost vyloucit H v distálním tubulu
• acidóza
• hypokalémie (nekolik výjimek)
• neschopnost snížit pH moci pod 5,3 v podmínkách
  systémové acidózy
• nízká produkce amoniaku ledvinami.
• nízký citrát v moci
• hyperkalciurie.
• Tyto abnormality vedou k osteomalacii,
  nefrokalcinóze, k opakujícím se renálním
  infekcím.

22
(No Transcript)
23
(No Transcript)
24
Nález Distální (I) Proximální (II) Typ IV
Útlum rustu ano ano ano
K v séru N až ? N až ? ?
pH moci behem acidózy gt 6 lt 6 lt 6
Exkrece K ? ? ?
Exkrece Ca ? N až ? N (?)
Exkrece citrátu ? N N
Exkrece HCO3- pri normálním sérovém HCO3- lt 5 gt 15 lt 15
(moc-krev) PCO2 ? N ?
Glykosurie, aminoacidurie, hyperfosfatémie ne ano Ne
Nefrokalcinóza ano ne Ne
Krivice ano ne Ne
Doporucení pro K ne zvýšit ne

25
Amoniak

•  
•   NH3 je produkován proximální tubulární bunkou
  z glutaminu
• je sekretován jako do tubulární tekutiny 70
  je reabsorbován v tlustém raménku HK pri
  rovnováze mezi NH3 a H. 
• Pokud vznikne NH4, kationt musí být
  exkretován (jednosmerná difuze).