LEISHMANIA

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LEISHMANIA
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? . Présentation

• ?) Définition
• Protozoaire flagellé de petite taille (1-3 µ)
  appartenant à la famille des
• Trypanosomatidae.
• C'est un parasite intracellulaire obligatoire,
  c'est-à-dire ne pouvant se développer que
• dans un organisme vivant. Il se multiplie par
  scissiparité.
• On distingue le stade amastigote, vivant dans
  les macrophages des mammifères et le
• stade promastigote flagellé, vivant dans
  l'insecte vecteur le phlébotome femelle.

Phlébotome
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2) Structure
forme promastigote
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?? .Cycle de vie et mode de propagation

• Le parasite Leishmania a un cycle de vie
  dimorphique qui nécessite deux hôtes, la mouche
  des sables et un mammifère. Lorsquune mouche des
  sables femelle infectée prend un repas sanguin
  chez un hôte mammifère, elle salive au site de
  piqûre et régurgite par la même occasion le
  parasite sous sa forme promastigote. Il est alors
  allongé et très motile grâce à un flagelle situé
  en position antérieure. Leishmania infecte
  ensuite un phagocyte (principalement les
  monocytes/macrophages (MØ)) du système
  réticulo-endothélial et se transforme en
  amastigote. Il devient ovoïde ou sphérique, de
  2.5 à 5 µm de diamètre avec un très court
  flagelle et nest plus motile. Sen suit une
  multiplication du parasite par fission binaire
  dans le phagolysosome du phagocyte qui est
  finalement lysé. Les parasites ainsi libérés sont
  phagocytés par des cellules avoisinantes où le
  processus se poursuit. Le cycle est complété
  lorsquune mouche prend un repas sanguin au site
  dinfection et aspire des phagocytes contenant
  Leishmania . De retour dans le tube digestif de
  larthropode, les parasites se différencient à
  nouveau en promastigotes après 12 à 18 heures.
  Ils sont dabord au stade procyclique où ils se
  divisent activement mais ne sont pas infectieux.

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• Des promastigotes plus allongés et motiles,
  appelés nectomonades, commencent à apparaître
  après 4 jours et sattachent aux microvillosités
  des cellules épithéliales de lintestin médian
  par leur flagelle. À partir du jour 7, les
  parasites migrent vers la partie antérieure de
  lintestin médian jusquà la valve du stomodaeum
  qui sépare lintestin médian de lavant du
  système digestif. Les nectomonades se
  transforment alors en haptomonades qui sont plus
  petits et plus arrondis et en promastigotes
  métacycliques qui eux, ne se divisent plus, sont
  plus minces avec un long flagelle et hautement
  motiles. Cest cette forme qui est infectieuse
  pour les mammifères. La valve du stomodaeum se
  dégrade et permet la migration des métacycliques
  vers lœsophage, le pharynx et le proboscis. On
  croit que ce sont ces parasites qui sont transmis
  au mammifère lors du repas sanguin.

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Cycle de vie dimorphique du parasite Leishmania
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??? .Manifestations cliniques

• 1) Leishmaniose viscérale
• La leishmaniose viscérale (LV),
  appelée également kala azar, est la forme la plus
  grave de la maladie, avec une mortalité de
  presque 100 en l'absence de traitement. Cette
  forme ne se présente pas par un ulcère cutané. En
  effet, les parasites injectés lors du repas
  sanguin du phlébotome sont ingérés par les
  phagocytes du système réticulo-endothélial mais
  ne restent pas au site de piqûre. Ils migrent
  plutôt vers les organes lymphoïdes tels le foie,
  la rate et la moelle osseuse via les systèmes
  sanguin et lymphatique. La période dincubation
  est dune durée variable mais prend
  habituellement de 2 à 4 mois. Les symptômes sont
  la fièvre, les frissons, la nausée, lœdème
  facial, le saignement des muqueuses, la diarrhée
  et les difficultés respiratoires. La diminution
  du nombre de phagocytes due à linfection
  provoque la surproduction de phagocytes au
  détriment de la production de globules rouges
  dans la rate et la moelle, ce qui entraîne
  lanémie et lémaciation. À lopposé, le foie et
  la rate augmentent en volume (hépatosplénomégalie)
  . La mort survient chez les patients non-traités
  de 6 mois à quelques années suivant linfection.
  La mort peut également être causée par des
  infections secondaires que le corps affaibli ne
  peut contrôler.

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• 2) Leishmaniose mucocutanée
• La leishmaniose mucocutanée (LM), appelée
  espundia ou pian bois, est principalement causée
  par le complexe L. braziliensis et se retrouve
  partout entre le centre du Mexique et le nord de
  lArgentine en excluant les régions montagneuses
  (sauf le versant sud des Andes). Les
  manifestations cliniques peuvent varier dune
  région à lautre mais de façon générale, une
  petite papule rouge apparaît au site de piqûre et
  se transforme en ulcère comme pour la
  leishmaniose cutanée ou alors, comme au Vénézuela
  et au Paraguay, les lésions sont plutôt plates,
  ulcérées et suintantes. Cette première lésion
  finit par se résorber mais linfection se propage
  à des zones mucocutanées telle la région
  nasopharyngée. Cette seconde infection peut
  sinstaller avant la guérison de la première
  lésion ou apparaître plusieurs années plus tard.
  On observe alors une dégénérescence des tissus
  avec une possibilité de nécrose ou dinfections
  bactériennes. Le tout peut engendrer une grande
  difformité due à la perte des lèvres, nez, palais
  et pharynx des patients avec parfois une atteinte
  du larynx et de la trachée qui résulte en la
  perte de la voix. La mort du patient peut
  également survenir à cause dinfections
  secondaires ou de problèmes de respiration.

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• 3) La Leishmaniose cutanée
• Dans lAncien Monde, la forme cutanée de la
  maladie était autrefois appelée bouton dOrient,
  furoncle de Jéricho, dAleppo et de Delhi. La
  période dincubation peut durer de quelques jours
  à plusieurs mois. Puis, une petite papule rouge
  apparaît au site de piqûre. Elle se développe
  habituellement en ulcère qui se propage sous une
  mince croûte. Dautres lésions peuvent se former
  et sunir pour provoquer un ulcère de grandes
  dimensions. Le tout se résorbe généralement de
  lui-même après quelques mois voire un an. Il
  reste malheureusement une cicatrice sous forme de
  dépression non-pigmentée. Les espèces de
  Leishmania peuvent causer des lésions cutanées de
  différentes formes et envergures. Il arrive
  également quune infection secondaire se propage
  dans lulcère comme par exemple yaws, une
  infection à spirochète qui cause la défiguration,
  ou la myiase, léclosion et le développement
  dasticots dans la plaie. Dans le cas de L.
  mexicana , les lésions guérissent spontanément
  sauf lors dune infection de loreille. La faible
  irrigation du cartilage de loreille fait en
  sorte que la réponse immunitaire y est faible et
  les lésions deviennent alors chroniques et durent
  plusieurs années (certaines datent de 40 ans).
  Finalement, limmunité acquise suite au
  traitement ou à la résorption naturelle de la
  leishmaniose cutanée de lAncien Monde semble
  presque parfaite. Cest pourquoi certains
  habitants des régions endémiques ont lhabitude
  dinfecter leurs enfants sur une région cachée
  par les vêtements afin déviter les cicatrices au
  visage ou sur dautres parties exposées de leur
  anatomie.

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?V . Conclusion

• Les
  différents types de leishmanioses
• 
  sont retrouvés dans
  les régions
• 
  tropicales et
  sub-tropicales du globe.
• 
  Cependant, différentes
  espèces
• 
  coexistent dans ces
  zones.
• 
  Au Brésil, par
  exemple,on retrouve
• 
  

L.enrietti et L. deanei.
Dans la majorité des cas, les différentes formes
de leishmanioses sont traitées à laide
dantimoine pentavalent tel le stibogluconate de
sodium et lantimoniate de méglumine. Ceux-ci
sont administrés par injections intramusculaires
ou intraveineuses. Ces traitements ont plusieurs
désavantages  ils nécessitent une
hospitalisation de plusieurs semaines et ont des
effets secondaires marqués. Mais le problème
majeur des médicaments à lantimoine est
lémergence grandissante de souches de parasites
résistants.
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Bibliographie

• http//www.who.int/mediacentre/factsheets/fs116/fr
  /
• http//www.theses.ulaval.ca/2004/21419/ch01.html
• http//arachosia.univ-lille2.fr/labos/parasito/Int
  ernat/courspar/leishman.html